循环免疫复合物组份与皮肤血管炎的关系

本文收集了急性期皮肤血管炎患者33例,其中25例追踪观察到恢复期。对上述全部患者进行了循环免疫复合物(IC)组份测定,发现在与免疫复合物(IC)有关的皮肤血管炎中,IgG型CIC升高者,易发生肾及其它系统损害,病情较严重。     

皮肤血管炎患者红细胞免疫功能初步研究

皮肤血管炎患者红细胞免疫功能初步研究米庆胜，顾军，周丽，陈明，陈洪铎，郭峰自１９８１年Ｓｅｇｅｌ提出＂ＲＢＣ免疫系统＂概念以来，有关ＲＢＣ免疫与疾病的关系受到人们的日益重视。已有研究表明，ＲＢＣ在清除循环免疫复合物（ＣＩＣ）中起重要作用，它与许多自身...     

变应性血管炎与免疫复合物的关系

本文采用PPUPA检测了40名HC,50例AAV和23例RAV的CIC浓度,方差分析Q检验发现AAV的CIC浓度高于HC和RAV,具有非常显著意义(P值均小于0.01),HC与RAV之间CIC浓度差别无显著意义(P>0.05).采用PEG沉淀-NS解离一单向免疫扩散试验分析了40名HC,49例AAV和23例RAV的CIC中的某些成份.采用DIF检测了43例AAV早期皮损的血管免疫反应物,其中23例阳性.用配对计数资料X²检验发现,同一AAv患者的CIC中IgA,C₃与DIF结果中IgA,C₃的差别无显著意义(两者P值均大于0.05),CIC与DIF结果中的IgM差别具有非常显著意义(P<0.01),但没有一例CIC中IgM阴性而DIF结果中IgM阳性者.因此认为,CIG与DIF结果中的某些成份基本一致,血管免疫反应物可能来自CIC.本文的研究结果支持CIC在AV的发病机理中起主要作用,并指出,以PPUP人检测的CIC浓度可作为评价AV疗效及估计AV预后的指标.     

坏死性血管炎——一种循环免疫复合物产生的炎性皮肤损害

急性坏死性血管炎(白细胞碎裂性血管炎)是成人少见的一种皮肤病,它也可影响其他器官。皮损表现为广泛性红斑或丘疹,有时具有紫癜、风团、脓疱和结节。病理变化表现为小血管壁纤维蛋白样坏死,伴有重度嗜中性自细胞浸润,其中许多白细胞显示核固缩及核碎裂。在某些病例的损害中可检出免疫球蛋白和补体}有些病例的循环中间接证实有免疫复合物的存在。但也有人认为尚不能肯定皮肤血管炎就是由复合物所引起的。本文报道一例急性坏死性血管炎,进行了较详细的免疫学研究。其循环免疫复合物试验均为阴     

免疫复合物型血管炎发病机理研究进展

免疫复合物型血管炎的发病机理的研究中巳知,血小板活化因子、白三烯及氧自由基等是作用强烈的低分子炎症介质,直接介导血管损伤和炎症;白细胞介素和肿瘤坏死因子等细胞因子对血管炎症的产生起重要的协调作用;某些自身抗体和血管损伤标志物已成为血管炎活动性的良好指标。     

红斑狼疮患者的皮肤血管炎

本文将着重讨论红斑狼疮(LE)患者的非特异性皮肤表现——血管炎,强调在LE中有关荨麻疹样血管炎的新资料。血管炎有不同的皮肤表现。它可以是指尖和甲床小的紫癜样损害,也可以是大面积梗死、继之溃疡。已知的SLE患者血管炎的皮肤表现有■触知的紫癜性损害、大疱形成、多形红斑■疹样损害。一般来说,血管炎性损害发生于严重的LE患者。     

皮肤血管炎患者红细胞免疫功能及调节因子的测定

皮肤血管炎发病机制不清,目前多认为与红细胞免疫有关。本文就这方面的检测结果报告如下。资料和方法一、研究对象　皮肤血管炎患者20例(其中结节性红斑12例,结节性血管炎8例)。男4例,女16例,年龄13～50岁,病程5天～4年。所有病例均经皮肤组织病理检查证实。对照组40例,男14例,女26例,年龄18～48岁,均系健康献血员。二、实验项目和方法　红细胞Ｃ3ｂ受体(ＲＢＣＣ3ｂＲ)花环试验和红细胞免疫复合物(ＲＢＣＩＣ)花环试验、血清中免疫粘附抑制因子及促进因子检测均采用郭峰等建立的方法[1～3]。血清中循环免疫复合物(ＣＩＣ)测定采用ＰＥＧ沉…     

变应性皮肤血管炎患者护理体会

<正>血管炎是指组织病理学上血管壁及其周围组织的炎症性改变,包括血管内皮细胞肿胀、红细胞外溢、血管壁及周围有纤维蛋白样物质沉积及炎性细胞浸润,严重者有血栓形成甚至整个血管的破坏~([1])。皮肤含有丰富的血管和结缔组织,是重要的靶器官,变应性皮肤血管炎皮损表现为红斑、丘疹、溃疡、糜烂、坏死~([2])。我科于2015年3月收治1例变应性皮肤血管炎下肢大面积糜烂,伴皮损部位剧烈疼痛的患者。     

免疫复合物在白细胞碎裂性血管炎患者中的正常皮肤,自发损害及组织胺诱发损害中的显示

作者对16例临床及组织学都典型的活动期白细胞碎裂性血管炎患者进行研究。在患者前臂屈侧未受侵犯处皮内注射磷酸组织胺0.05毫升(浓度为1毫克/毫升或0.1毫克/毫升,二者结果无何差别),将其引起之风团于最大直径处画出,3～4小时后于风团中心或沿其边沿取材活检。于前臂另一处皮内注射0.05毫升生理盐水作为对照。有5例前臂屈侧未受侵犯处未经任何处理作为另外的对照。4例正常人,4例多形红斑,1例淋巴瘤样丘疹病,1例异位性皮炎,1例伴有皮肤溃疡     

系统性红斑狼疮患者皮肤血管炎的临床研究

目的 比较有无皮肤血管炎表现的系统性红斑狼疮(SLE)患者的临床和实验室特点,探讨SLE患者皮肤血管炎与实验室指标以及内脏损伤的关系.方法 分析2011年7月至2014年10月复旦大学附属华山医院皮肤科收治的152例有皮肤症状的SLE患者临床和实验室资料,并将其分为四肢末端血管炎组和网状青斑组.应用logistic回归模型分析皮肤血管炎与临床和实验室各变量的关系.结果 152例SLE患者中,62例(41％)有皮肤血管炎表现(包括55例四肢末端血管炎和7例网状青斑),90例(59％)无皮肤血管炎.四肢末端血管炎组患者年龄(30.54±12.67)岁、24 h尿蛋白定量和血清尿素异常升高分别为39.39％和2.08％.均明显低于无血管炎组年龄(37.77±12.17)岁,64.00％和16.43％,而女性比例(98.18％)、头颅MRI异常(37.50％)、贫血(87.03％)、抗核糖体P蛋白抗体阳性的比例(77.77％)及SLEDAI指数(14.71±7.75)均明显高于无血管炎组(84.44％、12.19％、70.93％、53.65％、10.68±5.61),差异有统计学意义(均P＜0.05),而C3降低的比例与无血管炎组相比差异无统计学意义(P=0.362).网状青斑组患者C3降低的比例(28.57％)显著低于无血管炎组(79.76％,P=0.008),其他指标与无血管炎组相比,差异无统计学意义(均P＞0.05).体质指数(BMI)、肺功能异常及其他实验室指标在四肢末端血管炎组、网状青斑组及无血管炎组间差异无统计学意义(均尸＞ 0.05).logistic回归分析显示,在排除了年龄和性别的影响后,皮肤血管炎与头颅MRI异常(OR=4.24,95％CI:1.17 ～ 16.13,P=0.028)及抗核糖体P蛋白抗体阳性(OR=3.97,95％ CI:1.86 ～ 8.47,P=0.0004)呈显著正影响的关系;与24 h尿蛋白异常呈显著负影响的关系(OR=0.25,95％ CI:0.09～ 0.69,P=0.009);与血清尿素异常(OR=0.12,95％ CI:0.01 ～ 1.06)、C3降低(OR=0.93,95％ CI:0.38 ～ 2.28)、贫血(OR=1.38,95％ CI:0.56～3.40)及SLEDAI(OR=1.05,95％ CI:0.98～1.14)则无显著影响关系(均P＞0.05).结论 皮肤血管炎与SLE中枢神经系统损伤及抗核糖体P蛋白抗体的产生密切相关,对具有此类皮肤损伤的SLE患者,应密切监测中枢神经系统损伤情况.无皮肤血管炎的SLE患者发生肾脏损伤的概率较大,也需加强监测.     

SLE的病毒免疫复合物:沉积于皮肤中的C型病毒免疫复合物

作者以间接免疫荧光法检查16例SLE患者病损处皮肤,并以DLE3例、大疱性类天疱疮4例、银屑病及正常人各1例以及10例SLE患者无病损皮肤活检作对照。结果在所有SLE患者病损皮肤的表皮、真皮交界处和血管周围沉积有C型HEL-12病毒的免疫复合物,对照组全部阴性,且吸收试验〔以3微克C型HEL-12病毒及60微克抗原类似的猴肉瘤病毒(SiSV),狒狒内源性病毒(BaEV),吸收含HEL-12型病毒抗体的血清后再检查则不能见到该复合物,说明反应被阻断。而以无抗原关系的Rous肉瘤病毒的Schmidt-Ruppin株(SRRSV)吸收,虽高达60微克的量也不能阻断〕确定此反应具特异性。此外以人血清白蛋白,免疫球蛋白及小牛血清等吸收也不能阻断其反应,加以作者     

皮肤血管炎的病理学

几乎所有血管炎的确诊都需要组织学证实。因为血管的大小与临床及组织病理关系密切，以下基于受损血管的大小，并结合主要炎细胞、直接免疫荧光（DIF）及血清学特征，阐述常见累及皮肤的血管炎的病理特征。1小血管炎小血管指微静脉、毛细血管、微动脉及实质性器官的末梢动脉与微动脉连接的部位。皮肤的小血管炎主要累及真皮上部。     

皮肤血管炎的病因学

皮肤血管炎的病因学比较复杂，受累血管的大小不同其病因也不一样。1主要累及小血管的血管炎包括皮肤白细胞碎裂性血管炎、过敏性紫癜、荨麻疹性血管炎、持久性隆起性红斑等。其中最常见是白细胞碎裂性血管炎，此为病理学诊断名称，即为皮肤小血管炎。本病是一组由多种因素（感染、药物及伴随的免疫损伤和疾病等）引起的以中性粒细胞为主、以白细胞碎裂为特征的小血管性血管炎，主要侵犯皮肤小静脉。诱发本病的因素有：①感染，包括病毒（如甲、乙、丙型肝炎病毒、单纯疱疹病毒和流感病毒）、细菌（如溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、麻风杆菌、结核杆菌等）、白念珠菌、支原体、衣原体等，约占15％-20％。②药物，包括胰岛素、青霉素、磺胺、喹诺酮类药物、非甾体类抗炎药、避孕药、抗流感疫苗等，约占10％～15％。③全身炎症性皮肤病，包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、炎症性肠病等，约占15％～20％。④恶性肿瘤，如淋巴增生性疾病及内脏实质性肿瘤等，约占2％～5％。其余原因不明者为特发性，约占45％～55％。     

Toll样受体与皮肤抗感染免疫

天然免疫分子Toll样受体是一个广泛存在于昆虫、脊椎动物和植物中序列高度保守而古老的家族。它们在天然免疫中可发挥重要的抗感染免疫功能,并与免疫耐受、特异性抗感染免疫,以及一些疾病具有相关性。研究Toll样受体在皮肤组织中识别和抵御常见的几种细菌、病毒及真菌过程中的机制,通过对Toll样受体及其整个系统的认识将为防治各种皮肤感染性疾病开辟广阔前景。     

皮肤变应性血管炎患者的某些免疫反应和治疗

作者检查了45例皮肤变应性血管炎的IgG、IgA、IgM。病期大都自6个月到4～5年。浅部血管炎(24例)主要是变应性小动脉炎,皮损主要位于小腿,有时也可累及手,多形性,有红斑、出血性损害、结节、天疱疮样皮损,愈后留有瘢痕。深部血管炎(21例)主要为慢性结节性红斑。检查结果可见治疗前IgG、IgA含量增高而IgM则降低。免疫球蛋白含量的变化大部分与病情的严重度相符。治疗后趋向正常化。 30例(13例浅部,17例深部)作局部自身免疫溶     

皮肤血管炎的免疫抑制治疗

血管炎包括了一组以血管的炎症为特征的异质性皮肤和 /或系统疾病 ,这些疾病在临床表现、组织学特征、血管累及的类型和严重程度等方面迥异 ,虽已提出一些最适于诊断和治疗的分类方法 ,但病因学问题未彻底解决 ,仍存在意见分歧[1] 。通常主要是针对引起炎症反应的致病机制进行治疗。其中 ,免疫机制可能起决定作用 ,从而为免疫抑制剂治疗血管炎提供了合理治疗的理论基础[2 ] 。本文通过复习有关文献 ,对几种免疫抑制剂如皮质类固醇类 (ＣＳ)、甲氨喋呤 (ＭＴＸ)、环磷酰胺 (ＣＹＣ)、硫唑嘌呤 (ＡＺＡ)、静脉内免疫球蛋白 (ＩＶＩＧ)及环孢素…     

皮肤血管炎的某些研究进展

皮肤血管炎是一组异质性、炎症性和自身免疫性皮肤病。病因复杂，发病机制不十分清楚，治疗也缺乏特异性。本文较系统地阐述了皮肤血管炎的病因、发病机制、特点、实验室检查和治疗等方面的特点和进展。