高温、噪声及其复合因素对大鼠心肌线粒体三磷酸腺苷酶活性的影响

为了观察高温、噪声及其复合作用对大鼠心肌线粒体三磷酸腺苷酶（ATPase）活性的影响，笔者对80只大鼠分别进行高温（40℃，相对湿度82％）、噪声（115dB）及高温与噪声复合暴露。结果对照组、高温组、噪声组及其复合因素组心肌线粒体Ca2 －Ma2 －ATPase活性分别为10．57±6．13、16．64±1.61、12.66±1.82及14，35±1.97μmolPi·（mgProt）－1．h－1。高温组、复合因素组明显高于对照组（P＜0.01或0．05）；心肌线粒体Na －K －ATPase活性分别为4．46±2．06、8．48±3．54、764±2.16及6.09±2．13μmolPi·（mgprot）-1·h－1。高温组、噪声组反复合因素组均明显高于对照组（P＜0．01或0．05）。ATPase活性升高加速了三磷酸腺苷（ATP）的分解。ATP的过度消耗可导致心肌线粒体能量代谢障碍，聚Ca2 受阻，引起胞浆内Ca2 稳态失调，胞浆内Ca2 超载，造成心肌细胞中毒损伤。     

茶多酚对十G_z作用下大鼠脑损伤的防护作用(英文)

实验观察了茶多酚（TP）对重复 10Gz作用下大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应、血脑屏障通透性、大脑皮层线粒体三磷酸腺音（ATP）酶活性和ATP含量的影响。结果表明，TP明显抑制 Gz应激鼠大脑皮层线粒体丙二醛（MDA）的生成，但对脑超氧化物歧化酶（SOD）和硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活性无明显影响。通过测定 Gz暴露后鼠脑对静脉注射伊文氏蓝（Evan'sblue）的通透性，说明TP对 Gz引起的血脑屏障损伤有明显保护作用。此外，TP还明显提高 Gz应激鼠大脑皮层线粒体ATP酶活性和大脑皮层ATP含量。以上结果说明，天然抗氧化剂TP对 Gz引起的脑损伤有明显保护作用。     

过度游泳训练及力竭降低大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+相对释放能力

目的:观测6周递增时间游泳训练及一次力竭运动后,大鼠骨骼肌SR Ca2 转运能力相关指标的变化,为训练和/或力竭对骨骼肌SR Ca2 转运活性影响的研究提供实验依据.方法:将大鼠随机分为安静组(S)、安静力竭组(SE)、训练组(T)和训练力竭(TE)组,训练组进行6周递增时间游泳训练,力竭组在6周后做一次力竭运动,检测相关指标.结果:训练大鼠游泳至力竭的时间明显长于未训练大鼠;训练组血清总睾酮(TT)含量降低40% (P<0.05),安静力竭组降低90%(P<0.01),训练力竭组降低94%(P<0.01);安静力竭组和训练力竭组大鼠血清肌酸激酶(CK)活性分别增加40%和100%;训练力竭组大鼠骨骼肌SR钙泵(Ca2 -ATPase)活性及SR Ca2 摄取和释放显著增加,但SR Ca2 释放/摄取的比值降低40%.训练力竭组大鼠腓肠肌2a型钙泵(SERCA2a)表达增强10%(P>0.05), 而I型Ca2 释放通道(RyR1)表达减少30%(P<0.05),股四头肌钙调蛋白(CaM)增加(P<0.05),环一磷酸腺苷(cAMP)含量降低(P<0.05).提示:尽管(过度)训练和力竭游泳增加SR Ca2 摄取和释放,但损伤SR Ca2 的相对释放能力,游泳时间越长越明显.这可能是Ca2 /CaM和cAMP依赖性信号通路上调SERCA/RyR1表达和SR Ca2 转运的结果.股四头肌SR Ca2 摄取和释放的幅度和速度大于腓肠肌.     

三七总皂甙对颅脑损伤后Ca2+、CaM含量影响的实验研究

探讨三七总皂甙对颅脑损伤后脑组织中Ｃａ＾２＋、ＣａＭ含量的影响及其对颅脑损伤后的治疗效应。方法干湿法测定脑组织含水量,放免法,原子吸收分光光度法测定血及脑组织中Ｃａ＾２＋、ＣａＭ含量;分析ＰＮＳ对上述指标的影响。     

Gz重复暴露对大鼠脑组织离子含量及ATP酶活性的影响

为探讨持续性高十Gz对脑的影响及新的有效防护措施，观察了十10Gz／3min重复暴露3次对大鼠脑皮层K 、Na 、Ca2 和水含量以及ATP酶活性的影响。结果表明，＋10Gz／3min重复暴露3次后即刻及1h，大鼠脑皮层K 含量较对照组显著升高（P＜0．05），Na －K －ATP酶活性均显著降低（P＜0．01），暴露后6hK 含量及Na －K －ATP酶活性已基本恢复，与对照组相差均不显著；在十Gz暴露后即刻，Na 含量有升高趋势，但未达到显著水平，水含量则无明显变化，暴露后1h及6hNa 及水含量均显著升高（P＜0．05）；＋Gz暴露后各时间组的Ca2 含量及Ca2 －ATP酶活性较对照组则均无显著性差异。提示十10Gz／3min重复暴露3次可引起大鼠脑皮层离子平衡的紊乱。后者可能在十Gz致脑水肿的发生过程中起重要作用。     

卡巴胆碱对烫伤大鼠肠内补液时肠黏膜血流量、Na+-K+-ATP酶活性和水通道蛋白-1表达的影响

目的研究卡巴胆碱对烫伤早期大鼠肠内补液时肠黏膜血流量(IMBF)、Na -K -ATP酶活性和水通道蛋白-1(AQP1)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为假烫组、单烫组、肠内卡巴胆碱组、肠内补液组和肠内补液 卡巴胆碱组,每组10只。大鼠经35% TBSA Ⅲ度烫伤后,麻醉状态下进行十二指肠和回肠插管,与输液泵相连形成闭合回路进行小肠补液(灌流)。肠内补液时于烫伤后0.5h开始灌注葡萄糖-电解质溶液,灌注液总量为2ml/(kg.1% TBSA),于3.5h内在智能输液泵控制下匀速输入。卡巴胆碱(60μg/kg)于烫伤后0.5h肠内注射。伤后4h用激光多普勒血流仪测定IMBF,然后处死动物,取肠组织进行Na -K -ATP酶活性和AQP1免疫组化测定。结果IMBF、Na -K -ATP酶活性和AQP1表达肠内卡巴胆碱组和肠内补液组均显著高于单烫组(P<0.01),但低于肠内补液 卡巴胆碱组(P<0.05)。结论35%TBSAⅢ度烫伤肠内补液时给予卡巴胆碱能增加肠黏膜血流量和Na -K -ATP酶活性,促进AQP1表达,有助于肠道对口服液体的吸收。     

苯妥英钠对大鼠脑低压缺氧的保护作用

目的探讨低压缺氧条件下苯妥英钠(DPH)抗缺氧及耐疲劳作用的生化机制。方法 Wistar大鼠72只,每组12只。用药组分低压舱上升至7.5 km 1 h,7.5 km 2 h及地面3组,每组各设对照组。用药组腹腔注射DPH 40 mg/kg体重,对照组注射等量的生理盐水。结果用药组在低压缺氧条件下脑含水量、Na~+及K~+含量、Na~+,K~+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量与地面组比较均无显著性差异(除7.5 km 1 h组MDA含量升高,P<0.01),而对照组上述指标均有不同程度的变化(P<0.05或P<0.01)。结论 DPH对低压性脑缺氧具有保护作用。     

睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化与外伤性低眼压的关系

目的研究外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)睫状体Na^ -K^ -ATP酶和碳酸酐酶活性变化,进一步深入探讨外伤性aPVR导致慢性低眼压的机制。方法制作外伤性aPVR导致慢性低眼压兔眼模型,分别于伤后2、4、8、16周测量眼压后取眼球,部分睫状体做普通病理切片,HE染色观察,部分睫状体做Na^ -K^ -ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察。结果伤后实验组Na^ -K^ -ATP酶活性下降,而对照组变化不很明显,两组间比较有显著性差异;实验眼睫状体上皮碳酸酐酶部分区域活性接近正常水平,而上皮破坏区域,酶活性较低。结论外伤性aPVR睫状体Na^ -K^ -ATP酶和碳酸酐酶活性降低是导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因。     

模拟高强度军事训练对大鼠肾组织Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的:探讨模拟高强度军事训练对大鼠肾组织Na+,K+-ATP酶活性的影响.方法:①一次性力竭运动:大鼠随机分对照组(A组)、一次性力竭运动组(B组).B组模拟军事训练行一次性力竭跑台运动,检测运动结束即刻(B1组)及24h后(B2组)尿液指标及肾组织Na+,K+-ATP酶活性.②递增负荷跑台运动:大鼠随机分对照组(C组)、递增负荷跑台运动组(D组).D组模拟军事训练行递增负荷跑台运动,检测4周末(C1组、D1组)和8周末(C2组、D2组)尿液指标及肾组织Na+,K+-ATP酶活性.结果:①一次性力竭运动结束即刻,B1组尿蛋白、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG酶)较A组显著升高(P＜0.05),肾组织Na+,K+-ATP酶活性显著降低(P＜0.05),24h后有所恢复但仍低于A组(P＜0.05).②递增负荷跑台运动4周末D1组尿蛋白、尿NAG酶、肾组织Na+,K+-ATP酶活性均较C1组显著升高(P＜0.05);8周末D2组尿蛋白、尿NAG酶较C2组显著升高,肾组织Na+,K+-ATP酶活性显著降低(P＜0.05),且与尿NAG酶排泄呈负相关.结论:模拟高强度军事训练可引起大鼠肾组织Na+,K+-ATP酶活性的不同改变.     

创伤性脑损伤神经细胞钙超载机制中大电导钙激活钾通道的作用

目的 探讨大电导钙激活钾通道在创伤性脑损伤神经细胞钙超载机制中的作用.方法 体外培养小鼠大脑皮层神经元细胞,应用膜片钳技术,分别在静息条件下和持续电流去极化条件下,采用自身对照观察大电导钾通道特异性阻断剂Iberiotoxin灌流前后,神经元细胞内游离钙浓度和动作电位频率的变化,并按随机数字表法分成实验组(加Iberiotoxin)和对照组,采用显微荧光测钙法,观察Iberiotoxin对高钾条件下神经细胞游离钙浓度的影响.结果 静息条件下,Iberiotoxin灌流(100 nmmol/L)对神经元细胞自发动作电位的频率、游离钙浓度无显著影响.持续去极化电流刺激实验中,Iberiotoxin灌流前动作电位频率为(10.4±3.0)Hz,灌流后为(13.8±3.7)H2(P＜0.05);Iberiotoxin灌流前游离钙浓度较静息值高(14.21±16.98)nmol/L,灌流1 min后游离钙浓度较静息值高(44.07±34.4)nmol/L,比灌流前显著增加(P＜0.05).高钾溶液(20 mmol/L KCl)诱导神经元游离钙浓度升高,而Iberiotoxin灌流(100 nmmol/L)则使游离钙浓度进一步显著升高.结论 生理条件下,大电导钾通道不参与神经元游离钙浓度和兴奋性的调节;但在受持续去极化刺激或高钾条件时,阻断大电导钾通道对神经元游离钙浓度和兴奋性具有显著的影响,提示大电导钾通道参与神经细胞游离钙水平的调节,在创伤性脑损伤神经细胞钙超载机制中发挥作用.     

人脑创伤后神经元凋亡及调节机制的观察

目的：观察人类急性脑创伤后迟发性神经元死亡现象，了解调节人类神经元凋亡的机制及相关基因表达变化，为临床治疗迟发性神经元死亡寻找新的方法。方法：收集急性脑创伤患者脑标本，采用光镜、电镜以及凋亡细胞原位末端标记法（TUNEL）观察创伤后神经元DNA损伤情况；用原位杂交、免疫组化法观察bcl-2、bax、p53、caspase-3 p20亚单位在mRNA与蛋白质水平表达变化。结果：人脑创伤后有细胞凋亡现象发生，24h左右最为明显。正常人脑组织中几乎没有bcl-2、p53 mRNA及蛋白以及活化的caspase-3存在。急性创伤后bcl-2、p53 mRNA及蛋白表达增加；caspase-3被激活。正常人脑组织持续性表达高水平bax mRNA及蛋白，创伤后bax mRNA及蛋白表达升高。结论：人脑创伤后有细胞凋亡现象发生。人脑创伤造成bcl-2、bax、p53 mRNA及蛋白表达增加；caspase-3酶活性增加。     

创伤性颅脑损伤患者的长期预后研究

目的 探讨中重度创伤性颅脑损伤 （ traumatic brain injury, TBI）患者康复治疗出院后的长期预后，以及癫痫对长期预后的影响。方法 对102例康复治疗出院的中重度TBI患者进行随访研究。结果 死亡率为2．0％，不良预后发生率为16．7％，继发癫痫者占33．3％。功能独立性程度和就业状况比例失衡。继发癫痫组在GOS、残疾等级量表功能部分（DRS—F）、就业部分（DRS—E）等级和生存质量指数（QLI）评分上与无癫痫组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），继发癫痫者的长期预后相对更差。经Pearson相关性分析，GOS与DRS—F、DRS—E、QLI评分之间的相关性均达到显著性水平。结论　康复治疗后的中重度TBI患者远期死亡率为2．0％，再就业率低，癫痫对远期生活质量有显著影响。应规范TBI急性期和亚急性期的康复体系，为大样本长期预后研究打下基础。     

亚低温治疗对脑创伤后三磷酸腺苷酶的影响

目的 观察亚低温治疗对大鼠脑外伤后脑组织Na^ -K^ -ATP酶、Mg^2 -ATP酶以及Ca^ -ATP酶的影响。方法 75只大鼠随机分为常温对照组（33只）、常温受伤组（22只）和亚低温治疗组（20只）,后两组用自由落体方法致大鼠左侧脑外伤,亚低温治疗组受伤后用冰袋全身降温至脑温30℃后维持1h,然后加热复温至37℃。每组大鼠在伤后3h,1,3,5和7d取大脑组织,测定组织匀浆液中ATP酶的活性。结果 （1）Na^ -K^ -ATP酶;常温受伤组和亚低温治疗组在3h明显高于对照组,而后明显下降。亚代温治疗组在第3天明显高于常温受伤组;（2)Mg^2 -ATP酶;常温受伤组和亚低温治疗组在1d后才开始明显下降,但亚低温治疗组在1d和3d中较常温组睛降速度明显变慢;（3）Ca^2 -ATP酶：常温受伤组第1天就较常温对照组明显下降,而亚低温治疗组3h和第1天保持正常,有3天才明显下降,但仍然显著高于常温受伤组。结论（1）脑外伤大鼠脑细胞Na^2 -K^ -ATP酶早期对脑外伤有应激反应,亚低温治疗对细胞钠通道的作用不明显;（2）亚低温对钙泵有明显的调节作用,较常温受伤组显著提高脑细胞Ca^2 -Mg^2 -ATP酶的活性;（3）亚低温治疗能延缓脑细胞钙通道的损伤时间,且在7d内脑细胞的钠通道和钙通道在低水平保持相对稳定,从而减少Ca^2 的内流,减轻脑水肿。     

亚低温对大鼠脑损伤后脑组织炎性反应的影响

目的探讨颅脑外伤后早期应用亚低温治疗对脑组织炎性反应的影响。方法采用Feeney自由落体改良模型,设定对照组、颅脑外伤模型组及亚低温组,每组再根据伤后不同生存时间随分为3个亚组。取伤灶脑组织检测髓过氧化酶(MPO)活性,做细胞间黏附子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数明显低于颅脑外伤模型相应时间点(P<0.01)。亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤模型组相应时间点(P<0.01)。结论亚低温治疗能明显减少伤灶区白细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善颅脑外伤后脑组织炎性反应引起的继发性脑损伤。     

大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡的实验研究

探讨创伤性脑损伤后神经细胞凋亡机制及其时序空间分布。方法采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法、琼脂糖凝胶电泳、透射电镜、流式细胞术、凋亡调节蛋白免疫组织化学方法检测大鼠轻、重度脑损伤不同脑域神经细胞凋亡的动态变化。     

细胞凋亡和氧化应激在大鼠创伤性脑损伤后应激性肝损伤中的作用

目的 探讨细胞凋亡和氧化应激在大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肝损伤中的作用.方法 改良Allen法建立TBI模型.40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、TBI后6,12,24,48 h组.测定血清肝酶、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛,流式细胞仪检测肝细胞凋亡率.光镜及电镜观察肝组织学变化.结果 TBI后血清ALIT和AST显著进行性升高,肝组织SOD减少,丙二醛增加;TBI早期即6 h,电镜下可见凋亡细胞,细胞凋亡率显著增加且达峰值;病理显示TBI后肝组织进行性损伤.结论 TBI后出现应激性肝损伤,细胞凋亡和氧化应激可能参与其发病过程.     

创伤性脑损伤对大鼠海马CA1区锥体神经元的影响

目的研究创伤性脑损伤对大鼠海马CA1区神经元兴奋性的影响。方法建立大鼠液压打击脑损伤（FPI）模型，对海马CA1区锥体细胞进行细胞内记录，观察神经元输入-输出关系、双脉冲易化、微小兴奋性突触后电位（EPSPs）等电生理指标。结果FPI损伤同侧组输入-输出关系曲线的斜率比对照组增加（P〈0．05）；牡丹荷包碱存在时，20V刺激诱发的FPI损伤同侧的锥体神经元放电数量高于对侧和对照组（P〈0．05）；刺激间期为60ms时，损伤对侧组双刺激易化的比值高于对照组（P〈0．01），刺激间期为70ms时，损伤同侧组双刺激易化的比值高于对照组（P〈0．05）；FPI损伤双侧微小兴奋性突触后电位的间期比对照组减小（P〈0．01），而其幅值无显著改变。结论液压脑损伤大鼠海马CA1区锥体神经元产生了高兴奋性，这可能是因为谷氨酸能突触传递的易化而导致的。     

载脂蛋白E基因对轻、中型创伤性脑损伤急性期脑电活动的影响

目的 探讨载脂蛋白E基因(APOE)对轻、中型创伤性脑损伤后急性期脑电活动的影响.方法 收集112例轻、中型创伤性脑损伤患者的临床资料,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)检测APOE基因型;在伤后1周内对全部患者进行两次脑电图检测,采用定性及定量的方法判断脑电活动的变化;对APOE分型结果、脑电图及临床资料等应用SPSS 11.5统计学软件分别进行x2检验、方差分析和Logistic回归分析.结果 112例患者的APOE分型分布符合遗传学Hardy-Weinberg定律;在22例APOEε4携带者中有12例(55%)脑电图加重,其比率明显高于非ε4携带者(18%,P＜0.01);通过定量指标的分析发现,经过4～5 d的正规治疗,携带APOEε4的患者脑电图慢波增多(P＜0.01),而携带APOEε2、APOEε3的患者脑电图慢波减少(P＜0.05),APOEε2携带者前后两次脑电图慢波减少的程度较APOEε3携带者更明显(P＜0.05).单因素和多因素Logistic回归分析均提示,APOEε4是脑电图加重的危险因素.结论 APOEε4等位基因是轻、中型脑损伤患者急性期脑电图加重的危险因素,而APOEε2有利于脑电活动的恢复.