慢性感染和大剂量照射尾蚴免疫小鼠的抗体对曼氏血吸虫童虫表面抗原的识别

作者将曼氏血吸虫尾蚴以机械方法转变为童虫后,用乳过氧化酶催化的碘化作用标记童虫,经Triton X-100溶解后,以免疫沉淀反应识别童虫表面抗原。作者采用C57BL/6J和C3H/HeJ两株纯系小鼠和瑞士杂交系小鼠的3种免疫血清:(1)慢性感染血清——小鼠腹腔内注射25～50条尾蚴,于接种后12周取血;(2)单性感染血清——接种50条雄性尾蚴后23周取血;(3)疫苗免疫血清——以350～500条经30KR~(60)钴照射尾蚴于皮肤免疫后4～6周取血。对照血清取自与实验小鼠同龄的正常小鼠。结果:慢性感染的杂交系小鼠血清能沉     

肺细胞反应对经疫苗接种小鼠抗曼氏血吸虫感染的作用

作者观察了正常小鼠和经尾蚴疫苗免疫的小鼠感染曼氏血吸虫后童虫所引起的肺组织学和超微结构变化,发现免疫小鼠对血吸虫再感染的抗性与童虫所致肺脏炎症反应有关。C57BL/6小鼠分两组:正常对照组和免疫组。免疫组用300条灭活尾蚴(20 000radγ射线照射)腹部皮下接种。9周后两组鼠同时     

抗曼氏血吸虫成虫的单克隆抗体可识别童虫的表面抗原

本文叙述了用曼氏血吸虫成虫分离的表皮制剂免疫小鼠获得单克隆抗体的方法。这种抗体能杀死童虫并可识别童虫的表面抗原。实验采用曼氏血吸虫波多黎各株和光滑双脐螺。成虫从感染6周的仓鼠门静脉中检获,尾蚴用Ramalho-Pinto法发育为童虫,肺部童虫可从感染1000条尾蚴的CBA/Ca     

吡喹酮对侵入小鼠皮肤内的血吸虫童虫的作用

吡喹酮具有预防小鼠感染血吸虫尾蚴的作用,表现为既能杀死侵袭宿主皮肤的血吸虫尾蚴,又能杀死侵入宿主皮肤内的童虫(乐文菊1985,肖树华1986,中国药理学报).本文报道吡喹酮对已侵入小鼠皮肤组织内的日本血吸虫童虫的作用。 方法 药物吡喹酮溶解于聚乙二醇(PEG 400)中,浓度为40～60mg/ml。 光学显微镜观察取18～22g的雌小鼠,每鼠经腹部皮肤感染300～400条日本血吸虫尾蚴,3h后给服吡喹酮400mg/kg。给药后0.5、2及24h,取接种部位皮肤收集童虫,滴加0.03％美蓝后,在光学显微镜下观察虫体的形态变化及虫体着色情况;或将皮肤固定于10％福尔马林中,制备厚度为7μm的石     

紫外线减毒日本血吸虫尾蚴免疫小鼠的皮肤组织细胞反应

目的 :探讨紫外线减毒血吸虫尾蚴免疫宿主的皮肤组织在抗攻击感染中的作用。方法 :88只小鼠分为 4组 ,1、2组分别以 50± 3条紫外线减毒日本血吸虫尾蚴免疫或日本血吸虫尾蚴感染 ,5wk后以 10 0 0± 10 0条尾蚴进行攻击感染 ;3、4组分别以减毒尾蚴或尾蚴 10 0 0± 10 0条免疫或初次感染。各组均于感染或接种后 6- 12 0 h定时取局部皮肤组织作病理观察。结果 :( 1)免疫攻击组皮肤组织内炎症细胞杀伤童虫现象最明显、炎症反应最强且持续时间最长 ,嗜酸性粒细胞( EOS)浸润百分数最高 ;( 2 )感染攻击组呈现相似炎症反应但程度略轻 ;( 3)免疫对照组减毒童虫在皮肤内滞留时间延长 ,至 12 0 h皮下仍可见较多童虫 ;( 4 )感染对照组皮肤内的童虫数于 72 h后明显减少 ,童虫周围轻微炎症反应。电镜观察可见免疫攻击组童虫内部结构破坏 ,虫体周围 EOS、淋巴细胞增多 ,肥大细胞颗粒溶解。结论 :提示皮肤组织的细胞免疫反应在血吸虫减毒尾蚴免疫的宿主抗攻击感染保护性免疫中起重要作用。     

同位素~(60)钴照射曼氏血吸虫WFFS株和NMRI株尾蚴和童虫诱导保护性免疫的比较

近来关于用同位素减毒幼虫作血吸虫疫苗的研究进行很多,但最佳的放射量及接种数众说不一,本实验就此问题进一步探讨。WFFS和NMRI株(简称W株和N株)曼氏血吸虫均来源于波多黎哥株。N株尾坳用于感染非纯系瑞士小鼠,以此获得毛蚴,毛蚴再感染钉螺,将释出的尾蚴及获得的童虫(按Colley氏法)分别分为两组,每组用20和56krad γ射线照射(强度为4.4krad/分钟),然后将照射后尾蚴及童虫经皮肤分别感染CBA/HT6T6和C57BL/10小鼠。感染后4～5周     

转种曼氏血吸虫成虫的小鼠对尾蚴攻击的抵抗作用

应用外科方法将曼氏血吸虫成虫移入小鼠的肠系膜静脉,观察这些动物对以后抵抗尾蚴攻击的作用。作者以感染曼氏血吸虫的雌性 HA(ICR)和 CD-1(ICR)小鼠为供体,以提供转种用的25～38日龄的成虫。雌性45～90日龄的 C_3H/HeJ 和45～90日龄的 CD(ICR)小鼠供作转移成虫及尾蚴攻击实验。在成虫移入后10～50天,用逸出2小时以内的活尾蚴50条或100条接种于小鼠皮肤,进行攻击。尾蚴攻击后30天剖检动物,取肝脏和肠系膜静脉进行检虫。对照组分设2组:一组为“假的”对照组,此组小鼠亦进行麻醉、切     

埃及血吸虫与曼氏血吸虫的童虫在小鼠与仓鼠皮内死亡的比较研究

作者进行了两组实验。一组实验是比较曼氏血吸虫尾蚴与埃及血吸虫尾蚴在钻穿小鼠与仓鼠皮肤时的死亡率。各动物经皮肤感染从30～40只感染螺逸出2～4小时的尾蚴1,000～2,000条,感染10分钟。感染毕5分钟断颈处死动物,以一般饲养池用水洗局部皮肤后,迅速切下,剁碎,置于Hanks盐水,保温37℃。1～2小时后,过滤悬液,离心沉淀,收集童虫,根据童虫排斥美蓝(加0.03％     

肿瘤坏死因子(TNF)——一种巨噬细胞蠕虫毒活性介质

研究表明,活化巨噬细胞是对曼氏血吸虫产生保护免疫的主要效应细胞,但其作用机理尚未明了。TNF是一种介导巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的非氧化性效应因子,从活化巨噬细胞的培液中可检测到与TNF相似的细胞毒素的反应性。为此作者研究了TNF在巨噬细胞介导的杀血吸虫童虫中的作用。细胞毒血清或肿瘤坏死血清(TNS)的制备,采用C_3H/Hem小鼠静脉注射2×10~6克隆形成单位BCG,或经皮肤接种35条曼氏血吸虫尾蚴,BCG感染后2周,血吸虫感染后8～10周,再静脉注入10μg大肠杆菌脂多糖(LPS),2h后放血分离血清即为TNS。取未经处理的小鼠或只接受过感染的或只注射     

曼氏血吸虫尾蚴及尾蚴浸液引起的皮肤反应的免疫病理学

正常及感染曼氏血吸虫的小白鼠接种曼氏血吸虫尾蚴。接种部分皮肤在1/2、1、2、4、8、16、36、48及120小时后作活体检查。正常小白鼠,只有水肿及轻度粒细胞浸润,16小时,大部分童虫已透过真皮;感染的小白鼠在16～24小时,童虫成为强烈的混合细胞浸润的灶区,36～48小时,有明显的单核细胞浸润。用尾蚴盐水粗提液作皮内注射,两组动物产生的局部反应和尾蚴侵入所引起的相似。正常的小白鼠经输给正常或感染动物的     

尾蚴、童虫和尾蚴抗原制品诱导和引出宿主的应答反应

尾蚴钻入皮肤,转变为童虫是宿主与寄生虫相互关系的第一个作用阶段。血吸虫尾蚴钻入正常宿主的皮肤内很少引起明显的反应,而非寄生人体的血吸虫如禽类血吸虫钻入人体后则引起皮炎。小鼠感染大量尾蚴,9～14周后进行攻击感染,皮肤的免疫应答表现为早期水肿续之以多形核及单核细胞浸润;而未经感染的对照组,虽有水肿但很少有细胞浸润。上述细胞反应也可因注射尾蚴浸出液而诱发。将尾蚴抗原制品(CAP)加福氏     

可溶性曼氏血吸虫抗原和照射减弱疫苗对小鼠血吸虫病的免疫作用

本文比较了接种单剂肝片吸虫或曼氏血吸虫成虫可溶性提取物与照射减弱曼氏血吸虫尾蚴或童虫对小鼠曼氏血吸虫病的保护作用。并对吸虫抗原提取物与减弱尾蚴疫苗结合应用的免疫效果进行了评价。肝片吸虫成虫(Fhww)或曼氏血吸虫成虫(Smww)可溶性抗原提取物:肝片吸虫、曼氏血吸虫分别经生理盐水反复洗涤后制成匀浆,悬于Hank’s平衡盐溶液中。经超声处理后,在4℃、3000g离心30′,最后收集其可溶性部分。免疫时抗原提取物的蛋白浓度为     

CBA小鼠的辅助T细胞对曼氏血吸虫抗原的反应

一般认为辅助T细胞对血吸虫表面的反应是血吸虫病产生保护性免疫的必要条件。为此,本文以辅助T细胞接触抗原对血吸虫童虫表面成分的反应,分析了11种曼氏血吸虫抗原性控剂的载体效应。小鼠静脉注射抗原制剂3周后,再注射涂以三硝基苯酚(TNP)的血吸虫童虫,4天以后用小鼠的脾脏作对TNP空斑形成细胞(PFC)的分析。本文比较了静脉注射经福尔马林固定的童虫和尾蚴、活的毛蚴和虫卵后的反应,结果     

在曼氏血吸虫免疫小鼠体内吡喹酮的疗效被提高

作者用减毒曼氏血吸虫尾蚴接种的小鼠和正常的小鼠,经尾蚴攻击感染后,用吡喹酮治疗,观察疗效。试验用雌性CBA/Ca小鼠,体重18～22g。曼氏血吸虫波多黎各株在实验室用光滑双脐螺(Biomphalaria glabrat)和金色仓鼠传代。制备1000条/ml尾蚴悬液,用20K的Υ射线照射1小时,作为接种液。以30mg/kg戊巴比妥钠经腹膜内注射麻醉小鼠,按Smithers方法用约500条照射减毒的尾蚴进行接种。4周后,按上述方法麻醉接种小鼠和正常小鼠(接种组和对照组每组均为6只),     

曼氏血吸虫:用冰冻保存照射的童虫作小鼠预防接种

本文报告用未冰冻、冰冻和冻融处理的钴60照射童虫对小鼠所产生的免疫力进行了评价,并确定使用保存于液氮(-196℃)内照射的曼氏血吸虫童虫免疫小鼠能否对攻击感染产生保护作用。免疫用的小鼠是6周龄的 NIH/Nmri(CV)雌鼠,照射童虫来源于同一批曼氏血吸虫波多黎各品系的尾蚴。每组15只小鼠,每鼠肌注照射童虫500～1,000条。对照组用未     

减弱的血吸虫童虫不同途径接种小鼠的转归与诱导抗曼氏血吸虫免疫力的关系

作者将照射尾蚴,用人工转化法获得3小时龄(3h)减弱童虫。另自接种10000条照射尾蚴的小鼠肺部收集8日龄(D8)减弱童虫。分别经血管(i.v)、气管(i.t)、腹膜(i.p)和皮内(i.d)4种途径接种于小鼠。免疫剂量为300条减弱童虫。每次试验用一组小鼠腹部皮肤(p.c)感染500条照射尾蚴,以估价每批虫的免疫原性。接种照射尾蚴或3h减弱童虫后5周及接种D8减弱童虫后4周测定抵抗力。即用尾浸没法以200条尾蚴攻击,5周后门静脉灌注,计数成虫。以下列公式计算抵抗力(R)。B=(C-T)/C×100％。公式中C,T分别为灌注试验小鼠及对照小鼠     

硝硫氰胺局部涂肤预防小鼠曼氏血吸虫病

本文报道用硝硫氰胺甲醇溶液涂肤预防小鼠曼氏血吸虫病的效果。应用4～7周雄性WRAIR小鼠进行试验。硝硫氰胺溶液用甲醇配制,药液浓度为0.1%,(W/V)。于感染曼氏血吸虫尾蚴前工天和3天,将鼠尾在药液中浸泡5分钟或用药液涂搽鼠尾5次,其中部分小鼠在用药后再用水冲洗1/2～3小时。对照组小鼠尾部则用甲醇浸泡或涂搽。实验鼠于感染血吸虫尾蚴后不同时间观察皮肤内的童虫数、皮肤     

小鼠接种照射减毒的血吸虫尾蚴后巨噬细胞的活化作用

本文首次证明经照射减毒的尾蚴接种的鼠体内,具有免疫效应机制。实验用6～8周龄雌鼠C57BL/6J和C3H/HeN。曼氏血吸虫尾蚴NMRI株,按Gazzinelli等(1933)的方法制备血吸虫童虫,James等(1981)方法制备可溶性血吸虫成虫抗原(SWAP)。免疫小鼠系按Minard等(1978)的方法,用经~(60COr-射线50Krad     

药物(RO11-3128)终止感染诱导的抗曼氏血吸虫的免疫力:表膜抗原识别的分析

作者用500条曼氏血吸虫尾蚴经皮肤感染小鼠,用杀童虫药物RO11-3128将感染终止在皮肤移行期,然后分别于终止感染后5wk和16wk行攻击感染,3wk后冲击。结果表明:RO11-3128所诱导的抗曼氏血吸虫的保护性免疫力与20krad照射尾蚴免疫的相似,分别为73％和61％(5wk)及51％和71％(16wk),这种免疫力是种特异性的,对日本血吸虫无效(保护力仅为7％)。用RO15-5458(一种类似于RO11-3128,具有杀童虫作用的化合物)将感染终止于皮肤移行期,结果也诱导了抗曼氏血吸虫的保护性免疫力,但保     

129/J小鼠门脉系统结构特点可能与抗血吸虫感染有关

部分129/J近交系小鼠抗日本血吸虫和曼氏血吸虫感染的特性引起了免疫寄生虫学家的关注。129/J小鼠的抗感染表现为在血吸虫感染后3～4周,其肠系膜静脉无童虫或也无成虫。同一组129/J小鼠,抗血吸虫感染率可有50～100％的变化。近年来Elsaghier等研究表明,129/J小鼠感染血吸虫数周和数月后,在其肺部发现有发育良好的成虫,多数虫体皮层受损并逐渐开始脱落。129/J与对血吸虫易感的BALB/c小鼠和(BALB/c×129/J)F_1杂交小鼠的抗体反应比较分析表明,129/J小鼠对26kD(Sj26)日本血吸虫谷胱甘肽S-转移酶同工酶(GST)有较强的反应。在感染曼氏血吸虫期间,对同源