载脂蛋白E与哮喘关系的研究进展

哮喘作为一种常见疾病,在全球有着大约3亿的患者,在中国发病率约为1%～3%,哮喘已成为全球健康杀手之一;哮喘的主要特征是气道炎症、气道高反应性(airway hyperreactivity,AHR)以及气道重塑。其中气道炎症是哮喘的本质,糖皮质激素(激素)通过对抗气道炎症而成为最主要的治疗药物,但     

咳嗽变异型哮喘患者小气道功能测定及护理体会

<正>咳嗽变异型哮喘(cough variant asthma,CVA)是非典型表现的支气管哮喘,支气管激发试验(bronchial provocation test,BPT)是诊断该病的重要手段。有研究表明,气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)是CVA的基本病理生理改变,气道炎症是导致AHR的重要机制之一。外     

高敏C反应蛋白在哮喘小鼠中的表达及其与气道炎症的相关性

目的测定哮喘小鼠中高敏C反应蛋白(hs CRP)的水平及其与气道炎症的相关性,观察气道炎症的抑制对其表达的影响。方法应用鸡卵白蛋白(OVA)致敏激发制备哮喘小鼠,测定哮喘小鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中hs CRP水平,分析其与气道高反应性(AHR)、气道嗜酸细胞(Eos)和气道黏液分泌的相关性。在哮喘小鼠OVA激发前后分别腹腔注射DXM和anti-CD69m Ab,观察它们对哮喘小鼠气道炎症及hs CRP的影响。结果哮喘小鼠血清hs CRP显著高于正常小鼠(P<0.05),且与AHR、BALF中Eos、气管周围Eos浸润及黏液表达正相关(r分别=0.90、0.99、0.96、0.90,P均<0.05);但BALF中hs CRP未有显著增高。DXM和anti-CD69m Ab均可有效地抑制血清hs CRP的增高和哮喘小鼠的气道炎症(P均<0.05)。结论哮喘小鼠存在以CRP为指标的系统性炎症,且其水平与气道局部炎症正相关,而气道炎症的抑制可有效地抑制系统性炎症。     

自制加湿三通吸氧接头用于气道高反应性气管切开病人脱机氧疗的研究

气道高反应性(AHR)为支气管哮喘共同的病理生理特征,然而出现AHR者并非都是支气管哮喘。慢性阻塞性肺疾病(COPD)、病毒性上呼吸道感染、支气管扩张、肺结核等,也可出现AHR[1]。哮喘病人的AHR增加,就可引起痉挛性呛咳、憋气、心慌胸闷,气喘加重等不适。约2/3的COPD病人存在AHR,其气道反应介于哮喘和正常人之间。AHR与COPD病     

细胞外信号调节激酶通道与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘（以下简称哮喘）主要以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性（airwayhyperrespo—siveness,AHR）和不可逆性气道重塑（airwaytemod—elling）为主要特点。气道重塑是气道反复炎症损害与修复的结果．是造成哮喘患者不可逆气道阻塞的病理基础。是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因。     

血小板活化因子与支气管哮喘

血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)是一种内源性具有生物活性的胆碱磷脂,具有强大的致炎作用.支气管哮喘是气道慢性炎症性病变,其病理特征可概括为活性炎症细胞尤其是嗜酸性粒细胞(Eos)的浸润、气道的高反应性(AHR)以及支气管壁的重构,这三者互为因果[1-2].     

神经免疫系统在哮喘气道炎症中的相互作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性非特异性气道炎性疾病,以气道高反应(airway hyperresponsiveness,AHR)为特征,同时伴随着气道敏感性增加和黏液的过多分泌~([1]),是临床最常见的慢性气道炎性疾病之一.以前认为分布在气道的神经纤维(特别是感觉神经纤维)的功能异常或免疫应答时Th1和Th2细胞的失衡是导致这些症状的主要原因,但是,这种单纯的气道神经异常或Th1/Th2失衡并不能完全解释哮喘气道中的复杂炎症过程.     

小儿支气管哮喘后血清25-羟基维生素D3浓度与气道高反应性和机体变态反应指标的关系研究

<正>支气管哮喘是我国最普遍疾病之一,是特殊变应原引发的以气道炎症、气道高反应(AHR)和气道可逆性阻塞为特征的慢性疾病~([1])。支气管哮喘可在任何年龄段发生,大多集中发生于5岁之前。小儿支气管哮喘(infantile bronchial asthma)的反复发作不仅损害患儿肺功能,还会影响患儿生长发育与生活质量~([2])。维生素D3是一类脂溶性类固醇化合     

支气管哮喘药物治疗现状及进展分析

正支气管哮喘(Bronchial Asthma)简称哮喘,是一种由多种细胞及细胞因子共同参与的气道炎症及气道高反应性(Airway Hyper Reactivity,AHR)疾病,是全球范围内最常见的慢性呼吸道疾病~([1])。近年来哮喘发病率及死亡率呈逐年增长趋势。据统计~([2]),全世界约有3亿人为哮喘患者,我国约有3000万人患哮喘,患病率为1%~4%。哮喘发病机制目前尚未完全明确,随着人类医学研究的不断进步,现逐步认为     

儿童做支气管激发试验时的护理体会

哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,气道高反应性(bronchial hyperresponsiveness ,BHR)是哮喘的重要特征之一, 也是评估气道炎症的依据之一 [1] , BHR 与哮喘的严重程度有关[ 2] 。目前空气质量差,临床上反复喘息的患儿也越来越多。支气管激发试验是判断气道高反应性（airway hyperresponsiveness,AHR） 最主要的定性和定量方法[ 3]。本文对我科近3年来做的支气管激发试验进行回顾性分析和总结。发现病人能安全有效地进行支气管激发试验检测与护理工作是否做到位是密不可分的。     

CD4~+ Th细胞亚群与哮喘研究

正哮喘是最常见的呼吸系统疾病之一,常常给人们的工作和生活造成严重影响,尤其是在发达国家。其病理特征主要是反复的气道重塑,气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)和炎症~([1])。患者的主要临床表现为气短,胸闷和咳嗽。簇分化抗原4(cluster differentiation antigen,CD4)细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞。这些CD4细胞又称为免疫系统的辅助手     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的差异

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病,二者的气道炎症存在异同性.一些炎症细胞和肺的结构细胞如上皮细胞和内皮细胞均参与气道炎症的发生,COPD主要的炎症效应细胞是中性粒细胞,而哮喘的气道炎症以嗜酸性细胞(EOS)炎症为特征.二者参与气道炎症的细胞因子也有很大区别,在COPD主要是白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),而哮喘主要是白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)和白介素-13(IL-13).COPD与哮喘气道炎症的差异决定二者气道炎症的本质,并可能与气流受限的不同有关.     

成人哮喘患者血清Periostin、Eotaxin、STAT3水平与气道高反应性的相关性研究

目的探讨成人哮喘患者血清骨膜蛋白(Periostin)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)蛋白水平与气道高反应性(AHR)的相关性。方法 2015年1-12月选取125例成人哮喘患者为哮喘组(其中急性期75例,缓解期50例),另选取同期收治的50例健康体检者为对照组,分别应用ELISA法测定哮喘组与对照组血清Periostin、Eotaxin、STAT3水平,采用支气管激发试验(BPT)测量患者第1秒用力呼气量(FEV1)下降20%时组织胺累计剂量(PD20),并根据PD20值评估哮喘患者AHR,分析哮喘患者血清Periostin、Eotaxin、STAT3与AHR的关系。结果哮喘急性期组血清Periostin、Eotaxin、STAT3水平高于哮喘缓解期组及对照组(P0.05),而哮喘缓解期组血清Periostin、Eotaxin、STAT3水平高于对照组(P0.05)。AHR中重度组血清Periostin、Eotaxin、STAT3显著高于AHR轻度及极轻度组(P0.05)。经Pearson相关因素分析可知,哮喘患者血清Periostin、Eotaxin、STAT3水平与PD20值均呈正相关关系(P0.05)。结论血清Periostin、Eotaxin、STAT3与哮喘患者AHR有密切关系,通过测定该类指标能有效评估哮喘患者预后及临床用药情况,具有一定的参考价值。     

气道上皮细胞在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.气道在环境激发因子的作用下,气道上皮细胞是首先受累的细胞,气道上皮损伤与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑等密切相关,气道上皮细胞可合成和释放多种炎症介质和细胞因子,在哮喘的发病机制中起着重要作用[1-2].气道上皮细胞已成为哮喘发病机制及治疗靶标的研究热点,本文就气道上皮细胞在哮喘发病机制中的研究进展作一综述.     

呼出气一氧化氮测定在支气管哮喘诊断和管理中的价值

慢性气道炎症是支气管哮喘的本质。临床上急需能客观准确地反映气道炎症的炎性标志物来指导哮喘的诊断和管理,呼出气一氧化氮(FeNO)测定是一种符合临床需要的快速检测方法,现就FeNO在哮喘诊断、气道炎症监测、哮喘严重程度评级及预测哮喘发作等方面的研究进展做一综述。     

支气管哮喘的药物对症疗法

支气管哮喘是由可逆性气道狭窄引起的阵发性呼吸困难,出现哮喘、咳嗽、咳痰等。气道收缩是由于气道的平滑肌收缩、粘膜肿胀、分泌亢进及分泌物排出不全等引起。气道过敏性是哮喘特有的病理学异常,对正常人不起反应的轻微刺激即可引起患者气道收缩造成狭窄,气道过敏性是肺自主神经异常(原发性气道过敏)和气道粘膜发生炎症,进一步提高气道过敏性(继发性气道过敏)引起的。 哮喘的治疗首先要避免引起气道收缩的刺激,其次要避免气道炎症,预防继发气道过敏性的因素。     

哮喘宿主固有免疫机制的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞,如嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].以前大多数研究表明,哮喘是因接触刺激物引起的以气道炎症和气道高反应为特征的可逆性慢性气道炎症疾病,主要的临床表现有反复发作的喘息、呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状.     

支气管哮喘的合理用药

支气管哮喘(以下简称为哮喘)是严重危害人民健康的常见病。该病的发病机制极为复杂，但近年来关于其发病机制的新理论一气道炎症学说，已被国内外广大学者所接受。该学说认为，支气管哮喘是一种气道变态反应炎症性疾病。由嗜酸细胞(起关键作用)、肥大细胞(起始动作用)和淋巴细胞(起调节作用，尤其是Th2细胞)等多种炎症细胞介导的气道炎症，导致了气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞症状。     

支气管哮喘的药物治疗

支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸性粒细胞，肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症，这种慢性炎症，对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道可逆性狭窄，表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。目前的研究认为哮喘与变态反应，气道炎症，气道反应性增高及神经因素相互作用有关。本文从哮喘的发病机制方面，     

慢性阻塞性肺疾病的发病机制——与哮喘的区别

虽然哮喘与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)都是以呼吸道阻塞和慢性持续性炎症为特征的疾病 ,但二者呼吸道炎症的特点就细胞机制、炎性介质、酶、炎症效应和治疗反应方面均存在很大的区别 (表 1)。表 1　COPD与哮喘的区别　项　别　　哮　喘　　COPD炎症细胞肥大细胞、嗜酸性细胞、CD+4 (Th2 )巨噬细胞 +中性粒细胞、CD+8(Tc)巨噬细胞 ++炎性介质 LTB4、组胺、IL- 4IL- 5、IL- 1 3、EotaxinRANTES氧化应激 +LTB4TNF-αIL- 8、GRO-α氧化应激 +++炎症效应 全呼吸道AHR+++上皮脱落纤维化 +无肺实质受累黏液分泌 +外周呼吸道AHR…