脑梗死患者胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常

目的：研究脑梗死患者的胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常。方法：测定2000-05／09在中国医科大学附属二院住院的44例脑梗死患者的血脂、血糖、胰岛素及C-肽，与健康对照组(20例)比较。结果：脑梗死合并高血压组与不合并高血压组的空腹胰岛素(fastmg insulin，FINS)、C-肽、三酰甘油、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein，HDL)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index，ISI)与对照组比较有显著性差异(P&;lt;0．01)，空腹血糖(FBS)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein，LDL)与对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。脑梗死两组间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。ISI与FINS(r=-0．82～-0．71，P&;lt;0．001)，C-肽(r=-0．55～-0．53，P&;lt;0．01)，ApoB(r=-0．46～-0．45．P&;lt;0．05)及神经功能缺损评分(r=-0．56～-0．58，P&;lt;0．01)呈显著负相关，与HDL(r=0．50～0．55，P&;lt;0．05)呈显著正相关。结论：脑梗死患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗与血脂代谢异常关系密切。     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗的临床研究

急性脑血管病血糖的升高往往与胰岛素抵抗（IR）有关。胰岛素抵抗参与了急性脑血管病的发生发展，并影响急性脑血管病的预后。本次试验测定急性脑梗死患者发病72小时内的胰岛素（INS）、血糖（GLU）的水平，以研究急性脑梗死患者发病后的胰岛素抵抗情况。     

大面积脑梗死患者的胰岛素抵抗

为探讨大面积脑梗死患者空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗（IR）与病情程度的关系,我们观察了40例大面积脑梗死患者急性期与恢复期FPG、FINS及胰岛素敏感指数（ISI）的变化,现总结如下。     

脑梗塞与胰岛素抵抗

近年来许多研究表明,在高血压病人中存在胰岛素抵抗(IR)及代偿性的高胰岛素血症(HIS),并指出胰岛素抵抗状态在高血压的发生、发展中起着重要作用。本文就脑梗塞患者的血糖、血清胰岛素水平变化,探讨脑梗塞与胰岛素抵抗     

老年急性脑梗死患者治疗前后胰岛素抵抗变化：对照组分析

目的：以胰岛素相对敏感性为胰岛素抵抗的代表指标，分析老年急性脑梗死患者治疗前后，并与急性期非相应治疗及恢复期脑卒中患者和健康对照组比较胰岛素抵抗的变化及其意义。方法：选择2000-07／2003-04解放军总医院第三0九临床部第二干部病房收治老年脑梗死患者49例，年龄&;gt;60岁，无糖尿病和胰岛素应用史，按病程、头颅CT或MRI将其分为两组：①急性脑梗死组33例，病程&;lt;3周，影像学显示有新鲜的病灶。其中25例进行了治疗，包括低分子肝素钠1432Iu，皮下注射，2次／d，共1周；葛根素注射液0．5g及胞二磷胆碱注射液0．75g，静滴，1次／d，共2周。②恢复期脑梗死组16例，病程≥3周。对照组26例为同期老年健康查体者。所有被试者均测定了空腹血糖、空腹血清胰岛素及C肽、胰岛素敏感性指数和胰岛素相对敏感性。以胰岛素相对敏感性为主要观察指标，同时进行其他相关因子的比较分析。结果：3组75例受试者全部进入结果分析。①以对照组胰岛素相对敏感性为100％，急性脑梗死组和恢复期脑梗死组分别为420h，和67％。②25例经治疗的急性脑梗死组患者，以治疗前胰岛素相对敏感性为100%，治疗后为150．7％。结论：①老年急性脑梗死患者对胰岛素的相对敏感性下降，即存在着胰岛素抵抗现象，恢复期患者仍存在胰岛素抵抗现象，但程度明显减轻。②治疗干预后急性脑梗死患者的胰岛素敏感性可有一定程度的恢复，从而提示早期干预胰岛素抵抗可起到脑血管疾病的一级康复预防作用。     

冠心病患者胰岛素抵抗与血脂代谢异常的相关性研究

目的研究冠心病患者的胰岛素抵抗(IR)及其对血脂代谢异常的影响。方法选择冠心病患者78例，检测空腹血糖(BG)、胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)，按公式计算胰岛素敏感指数(ISI)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)。结果所有冠心病患者的TC、TG、LDL—C和INS均升高，ISI和HDL—C均下降，且IR与血脂代谢异常密切相关。结论冠心病患者无论有无合并高血压病，均存在IR和脂质代谢紊乱，且IR与血脂代谢异常密切相关，提示防治IR及血脂代谢紊乱可减少冠心病的发生和发展。     

急性脑梗死体积与空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗的相关性研究

目的 全面系统地观察分析空腹血糖（ＦＰＧ）、血清胰岛素（ＦＩＮＳ）、胰岛素抵抗生（ＩＲ）与急性脑梗死体积的相关笥及其意义。方法 同步采集急性脑梗死体积（ＣＴ多工法计算）、（ＣＴ多田氏法计算）、ＦＰＧ（特异性葡萄糖氧化酶法）、ＦＩＮＳ（放射免疫法）、ＩＲ（ｌｎ（１／ＦＰＧｘＦＩＮＳ）〗的数值,并与急性脑外伤组及正常对照组比较,组疸肉体产本均数比较采用计量资料ｔ检验,两变量间关系和直线相关分析。结果     

脑梗死患者胰岛素抵抗、脂代谢异常与微循环障碍的研究

胰岛素抵抗(IR)是心血管病的一个独立危险因子，近来发现脑血管病亦存在IR。作者对58例脑梗死患者胰岛素抵抗、脂代谢异常及微循环障碍关系进行了研究，现报告如下。     

胰岛素抵抗与腔隙性脑梗死关系的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗与腔隙性脑梗死的相关关系及其可能机制。方法选取47例脑梗死患者,分为腔隙性脑梗死组(23例),非腔隙性脑梗死组(24例),设立正常对照组。测定3组的空腹血糖、空腹血胰岛素、血脂及计算其胰岛素敏感性指数。结果腔隙性脑梗死组胰岛素敏感性指数较对照组及非腔隙性脑梗死组低(P<0.05),空腹血胰岛素、甘油三酯较其他两组高(P<0.05)。结论胰岛素抵抗与腔隙性脑梗死关系密切。     

老年急性脑梗死患者治疗前后胰岛素抵抗变化对照组分析

目的:以胰岛素相对敏感性为胰岛素抵抗的代表指标,分析老年急性脑梗死患者治疗前后,并与急性期非相应治疗及恢复期脑卒中患者和健康对照组比较胰岛素抵抗的变化及其意义。方法:选择2000-07/2003-04解放军总医院第三○九临床部第二干部病房收治老年脑梗死患者49例,年龄>60岁,无糖尿病和胰岛素应用史,按病程、头颅CT或MRI将其分为两组:①急性脑梗死组33例,病程<3周,影像学显示有新鲜的病灶。其中25例进行了治疗,包括低分子肝素钠1432IU,皮下注射,2次/d,共1周;葛根素注射液0.5g及胞二磷胆碱注射液0.75g,静滴,1次/d,共2周。②恢复期脑梗死组16例,病程≥3周。对照组26例为同期老年健康查体者。所有被试者均测定了空腹血糖、空腹血清胰岛素及C肽、胰岛素敏感性指数和胰岛素相对敏感性。以胰岛素相对敏感性为主要观察指标,同时进行其他相关因子的比较分析。结果:3组75例受试者全部进入结果分析。①以对照组胰岛素相对敏感性为100%,急性脑梗死组和恢复期脑梗死组分别为42%和67%。②25例经治疗的急性脑梗死组患者,以治疗前胰岛素相对敏感性为100%,治疗后为150.7%。结论:①老年急性脑梗死患者对胰岛素的相对敏感性下降,即存在着胰岛素抵抗现象,恢复期患者仍存在胰岛素抵抗现象,但程度明显减轻。②治疗干预后急性脑     

糖尿病合并脑梗死患者胰岛素抵抗与内皮素的关系

目的:检测糖尿病脑梗死患者血浆内皮素水平与胰岛素敏感指数,探讨两者的关系。方法:选择肇庆市第一人民医院内分泌科、神经内科2002-09/2004-06收治的符合2型糖尿病和脑梗死诊断标准的住院、门诊患者为观察对象。全部病例均经头颅CT或MR证实,且脑梗死发生于2d内,排除冠心病病史患者;服用抗凝药物华法林的患者。符合以上标准的56例患者根据脑梗死严重程度分为2型糖尿病合并轻型脑梗死组35例和2型糖尿病合并中重型脑梗死组21例;选择28例单纯性脑梗死患者,28例单纯性2型糖尿病患者为对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组空腹血浆胰岛素、内皮素,并计算胰岛素敏感指数。结果:112例患者血样合格,测量结果进入统计分析。①胰岛素敏感指数结果:2型糖尿病合并轻型脑梗死组、2型糖尿病合并中重型脑梗死组显著低于单纯性糖尿病组犤(0.8±0.4)%,(0.6±0.3)%,(1.2±0.3)%,P=0.02,0.00犦,而且2型糖尿病合并中重型脑梗死组明显低于2型糖尿病合并轻型脑梗死组(P=0.02)。②内皮素水平检测结果:单纯性糖尿病组与单纯性脑梗死组血浆内皮素水平差异不显著犤(91.3±26.3),(89.8±19.8)ng/L犦,2型糖尿病合并轻型脑梗死组,2型糖尿病合并中重型脑梗死组的内皮素显著高于单纯糖尿病组犤(99.3±23.3),(127.6±33.2),(91.3±26.3)ng/L,(P=0.03)犦。分层对比分析显示,56例糖尿病性脑梗死患者血浆内皮素水平与性别、年龄、高血压等无关,而与胰岛素敏感指数有关。结论:脑卒中发生后2型糖尿病患者血浆内皮素水平明显升高,同时存在明显的与疾病严重程度相关的胰岛素抵抗;血浆内皮素水平与胰岛素抵抗有关。胰岛素抵抗和升高的内皮素水平可能在糖尿病脑梗死患者脑损伤中起到重要作用。     

糖尿病合并脑梗死患者胰岛素抵抗与内皮素的关系

目的：检测糖尿病脑梗死患者血浆内皮素水平与胰岛素敏感指数，探讨两者的关系。方法：选择肇庆市第一人民医院内分泌科、神经内科2002-09／2004-06收治的符合2型糖尿病和脑梗死诊断标准的住院、门诊患者为观察对象。全部病例均经头颅CT或MR证实，且脑梗死发生于2d内，排除冠心病病史患者；服用抗凝药物华法林的患者。符合以上标准的56例患者根据脑梗死严重程度分为2型糖尿病合并轻型脑梗死组35例和2型糖尿病合并中重型脑梗死组21例；选择28例单纯性脑梗死患者，28例单纯性2型糖尿病患者为对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组空腹血浆胰岛素、内皮素，并计算胰岛素敏感指数。结果：112例患者血样合格，测量结果进入统计分析。①胰岛素敏感指数结果：2型糖尿病合并轻型脑梗死组、2型糖尿病合并中重型脑梗死组显著低于单纯性糖尿病组[（0．8&;#177;0．4）％，（0．6&;#177;0．3）％，（1．2&;#177;0．3）％，P=0．02，0．00]，而且2型糖尿病合并中重型脑梗死组明显低于2型糖尿病合并轻型脑梗死组（P=0．02）。②内皮素水平检测结果：单纯性糖尿病组与单纯性脑梗死组血浆内皮素水平差异不显著[（91．3&;#177;26．3），（89.8&;#177;19．8）ng／L]，2型糖尿病合并轻型脑梗死组，2型糖尿病合并中重型脑梗死组的内皮素显著高于单纯糖尿病组[（99．3&;#177;23．3），（127．6&;#177;33．2），（91．3&;#177;26．3）ng／L，（P=0．03）]。分层对比分析显示，56例糖尿病性脑梗死患者血浆内皮素水平与性别、年龄、高血压等无关，而与胰岛素敏感指数有关。结论：脑卒中发生后2型糖尿病患者血浆内皮素水平明显升高，同时存在明显的与疾病严重程度相关的胰岛素抵抗；血浆内皮素水平与胰岛素抵抗有关。胰岛素抵抗和升高的内皮素水平可能在糖尿病脑梗死患者脑损伤中起到重要作用。     

脑梗塞患者血清胰岛素抵抗与PAI-1关系的探讨

目的论证脑梗塞患者存在胰岛素抵抗(IR),并进一步探讨胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性在脑梗塞形成中的可能关系。方法选择47例正常成年人(Ⅰ组)、48例脑梗塞(Ⅱ组)、42例脑梗塞伴2型糖尿病(Ⅲ组);分别测定血清胰岛素(IS)、C肽水平及血浆PAI-1、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性。结果(1)Ⅱ、Ⅲ组患者IS、C肽、PAI-1活性明显高于Ⅰ组。其中以Ⅲ组增高最明显。(2)Ⅱ组、Ⅲ组IS、C肽与PAI-1及IS与C肽间呈正相关。结论(1)IR可能参与了脑梗塞的发生。(2)脑梗塞血浆PAI-1活性增高与IS及C肽呈正相关,PAI-1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是IR引起脑梗塞的中间环节。(3)IR及PAI-1活性增高可能是糖尿病并发脑梗塞的原因之一。     

脑梗死患者体内胰岛素抵抗和红细胞胰岛素受体的关系

背景：流行病学研究显示胰岛素水平升高和冠状动脉疾患相关,代谢研究也表明胰岛素抵抗、高胰岛素血症和非胰岛素依赖性糖尿病、高血压、肥胖及脂质紊乱密切相关.目的：探讨脑梗死患者体内胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体之间的关系.设计：病例-对照观察.单位：吉林大学中日联谊医院神经内科.对象：选择40例2004-01/10在吉林大学中日联谊医院住院的脑梗死患者.同时选取了30例健康的医护人员作为对照组.方法：检测脑梗死患者和对照者的空腹血糖、血清胰岛素及葡萄糖耐量试验后2 h的血糖、血清胰岛素浓度,并将空腹血糖和血清胰岛素浓度的乘积作为胰岛素抵抗指标.采用改良甘氏法检测红细胞胰岛素受体,同时分析胰岛素受体数目与胰岛素抵抗指标的关系.主要观察指标：脑梗死组与正常对照组：①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较.②胰岛素抵抗指标比较.③红细胞胰岛素受体分析.结果：40例脑梗死患者和30例对照者的数据均进入结果分析,无脱落者.①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较：脑梗死组空腹血清胰岛素、葡萄糖耐量试验后2 h血糖和胰岛素均大于正常对照组[（13.30&;#177;5.15）,（9.85&;#177;4.36）mU/L,（8.27&;#177;1.65）,（6.32&;#177;1.37）mmol/L,（75.21&;#177;21.12）,（28.26&;#177;6.31）mU/L,P＜0.01,P＜0.001].②胰岛素抵抗指标比较：脑梗死组大于正常对照组（68.69&;#177;22.91,48.36&;#177;10.16,P＜0.001）.③红细胞胰岛素受体分析：脑梗死组每个红细胞膜胰岛素高、低两型亲和力受体数目及最大特异性结合率均小于正常对照组[20.30&;#177;4.50,23.80&;#177;4.10;2 223.80&;#177;509.30,2 610.10&;#177;435.10;（10.62&;#177;3.55）%,（13.21&;#177;2.94）%,P均＜0.01];直线回归与相关分析表明脑梗死患者胰岛素高、低两型亲和力受体数目与胰岛素抵抗指标呈负相关（r=-0.458,-0.439,P均＜0.01）.结论：脑梗死患者体内存在着胰岛素抵抗;胰岛素受体数目减少在胰岛素抵抗引发的脑梗死中起着重要作用.     

脑梗死患者体内胰岛素抵抗和红细胞胰岛素受体的关系

背景流行病学研究显示胰岛素水平升高和冠状动脉疾患相关,代谢研究也表明胰岛素抵抗、高胰岛素血症和非胰岛素依赖性糖尿病、高血压、肥胖及脂质紊乱密切相关.目的探讨脑梗死患者体内胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体之间的关系.设计病例-对照观察.单位吉林大学中日联谊医院神经内科.对象选择40例2004-01/10在吉林大学中日联谊医院住院的脑梗死患者.同时选取了30例健康的医护人员作为对照组.方法检测脑梗死患者和对照者的空腹血糖、血清胰岛素及葡萄糖耐量试验后2 h的血糖、血清胰岛素浓度,并将空腹血糖和血清胰岛素浓度的乘积作为胰岛素抵抗指标.采用改良甘氏法检测红细胞胰岛素受体,同时分析胰岛素受体数目与胰岛素抵抗指标的关系.主要观察指标脑梗死组与正常对照组①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较.②胰岛素抵抗指标比较.③红细胞胰岛素受体分析.结果40例脑梗死患者和30例对照者的数据均进入结果分析,无脱落者.①空腹及葡萄糖耐量试验后2 h血糖和血清胰岛素的比较脑梗死组空腹血清胰岛素、葡萄糖耐量试验后2 h血糖和胰岛素均大于正常对照组[(13.30±5.15),(9.85±4.36)mU/L,(8.27±1.65),(6.32±1.37)mmol/L,(75.21±21.12),(28.26±6.31)mU/L,P＜0.01,P＜0.001].②胰岛素抵抗指标比较脑梗死组大于正常对照组(68.69±22.91,48.36±10.16,P＜0.001).③红细胞胰岛素受体分析脑梗死组每个红细胞膜胰岛素高、低两型亲和力受体数目及最大特异性结合率均小于正常对照组[20.30±4.50,23.80±4.10;2 223.80±509.30,2 610.10±435.10;(10.62±3.55)%,(13.21±2.94)%,P均＜0.01];直线回归与相关分析表明脑梗死患者胰岛素高、低两型亲和力受体数目与胰岛素抵抗指标呈负相关(r=-0.458,-0.439,P均＜0.01).结论脑梗死患者体内存在着胰岛素抵抗;胰岛素受体数目减少在胰岛素抵抗引发的脑梗死中起着重要作用.     

脑梗死患者胰岛素抵抗与脑血流动力学的相关性分析

目的分析脑梗死患者胰岛素抵抗的情况及其与脑血流动力学变化的相关性。方法临床确诊114例脑梗死患者和94例健康体检者进行经颅多普勒(TCD)检测,观察颅内血管血流动力学变化情况,同时检测空腹血糖和空腹胰岛素水平。结果 (1)脑梗死组患者胰岛素抵抗显著高于对照组(P<0.01);(2)脑梗死组脑血管血流速度异常率、搏动指数(PI)均显著高于对照组(P<0.01);(3)梗死-胰岛素抵抗组的血流速度异常率显著高于对照组、梗死-非胰岛素抵抗组(P<0.01),梗死-非胰岛素抵抗组与对照组无统计学差异(P>0.05)。梗死-胰岛素抵抗组的动脉PI值显著高于对照组、梗死-非胰岛素抵抗组(P<0.01),梗死-非胰岛素抵抗组与对照组无统计学差异(P>0.05)。(4)梗死组中,胰岛素抵抗与血流速度降低呈负相关(r=-9.19,P<0.05);与血流速度增高呈正相关(r=0.806,P<0.05);与正常血流速度无相关(r=-0.063,P>0.05);与搏动指数呈正相关(r=0.974,P<0.01)。结论 TCD可以对存在胰岛素抵抗的患者脑血管状态提供客观的信息。联合检查患者胰岛素抵抗和TCD对于脑梗死的临床诊断、治疗、预防评估起到重要作用,可作为脑梗死早期诊断的依据之一。     

急性脑梗死患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的关系

背景肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)都是脑血管病的危险因素,拮抗TNF-α能否改善IR及减轻脑血管病患者脑损伤?目的探讨急性脑梗死患者TNF-α和IR的改变及其相互关系.设计以诊断为依据的病例对照研究.地点和对象广西壮族自治区百色市人民医院2000-01/2003-02符合全国第二次脑血管病会议诊断标准的48例急性脑梗死患者(急性脑梗死组)和36例健康体检者(正常对照组).干预所有入选对象均于清晨空腹抽取静脉血测定血糖(fasting plasmaglucose,FPG),血清胰岛素(fasting insulin,FINS),TNF-α.血糖测定方法采用氧化酶法,血清胰岛素测定用放射免疫法,TNF-α采用酶标法.主要观察指标急性脑梗死组和正常对照组的FPG,FINS,TNF-α的水平.结果急性脑梗死组的TNF-α水平为(205±78)ng/L,FINS为(6.18±1.72)mmol/L,FPG为(12.74±4.33)mU/L,均高于对照组[(76±18)ng/L,(5.25±1.28)mmol/L,(7.18±2.58)mU/L],其中急性脑梗死组的TNF-α水平和FINS与对照组比较,差异有显著性意义(f=9.72,7.33,P＜0.01);血清TNF-α与FINS呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论急性脑梗死患者可有IR和TNF-α水平增高,TNF-α与IR有密切相关性,两者可能共同参与缺血性脑血管病的发生和发展,拮抗TNF-a有可能改善胰岛素抵抗及减轻脑缺血患者的脑损伤.     

急性脑梗死患者阿司匹林抵抗危险因素分析

目的探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素。方法收集330例急性脑梗死患者,根据血栓弹力图测定花生四烯酸（AA）诱导途径的血小板抑制率。血小板抑制率≤20％即判定为AR,抑制率在20％-50％之间则判定为阿司匹林半抵抗（ASR）,抑制率〉50％即为阿司匹林敏感（AS）。根据上述标准将患者进行分组,研究AR的发生率,并分析各组间各项临床特征的差异,采用Logistic回归分析影响AR与ASR的危险因素。结果330例急性脑梗死患者中AR发生率为33．9％,ASR发生率为19．7％。与As组相比,AR＋ASR组中高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平明显升高（P〈0．05）。≥65岁患者中,高风险患者AR＋ASR发生率显著升高（P〈0．05）。Logistic回归分析表明血小板计数[OR=0．996,95％可信区间（CI）：0．991—0．999,P=0．041]和hs．CRP（OR=0．972,95％I：0．959—0．996,P=0．014）是发生AR与ASR的危险因素。结论急性脑梗死患者AR的发生率较可能与血小板数量和患者炎症状态有关。     

心肌梗死患者的颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系

目的：探讨心肌梗死（心梗）患者梗死１年内发生脑梗死的心源性病因，并观察颈动脉粥样硬化情况。方法：应用超声心动图和颈动脉超声检测心梗并发脑梗死患者的心功能及颈动脉血流的相应指标。结果：９２．９％的心梗患者合并有颈动脉粥样硬化。脑梗死组（５例）患者中３例存在颈总动脉内膜粗糙，１例存在颈内动脉内膜粗糙；１例有心腔内附壁血栓；无脑梗死组无此现象。心功能指标２组间无显著性差异。结论：对心梗患者应充分了解心功能和颈动脉病变情况，以防止心梗后序发脑梗死。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的 评价脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生的情况，分析其临床有关因素，探讨可能机制。方法 255例急性脑梗死患者，每日服用阿司匹林100mg，连服10d，服用最后1d后，24h内抽取空腹静脉血，分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导做血小板聚集试验（PAgT），检测最大血小板聚集率（MAR）。结果 患者中AR发生率8．24％，阿司匹林半敏感（ASR）者占30．59％，年长者及女性AR或ASR患者中女性敏感者居多；如有吸烟者较AR或ASR者居多（11．53％ vs 5．05％）。结论 AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者，若有AR存在，应及时换用其它安全有效的抗血小板制剂，因阿司匹林需要长期应用，今后预测AR及抗血小板治疗个体化，将是未来抗血小板治疗的研究方向。