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1.
日光对皮肤的损伤主要表现为表皮和真皮的改变。长期持续日光照射中UV辐射对皮肤产生的损伤主要是UVB,UVA和红外线(IR)可能也是很重要的因素,临床损害明显与受照射量有关。急性日光损伤首先表现为表皮水肿,36～48小时后棘层上部出现死亡固缩的角朊细胞,呈均一红染,如Civatte小体样,被认为是凋亡细胞。真皮内明显水肿,小血管扩张及炎症细胞浸润。长期日光照射后,表皮不规则增厚,伴有角化过度,颗粒层增厚,慢性角朊细胞增生 相似文献
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日光中可到达地球表面的紫外线(UV)包括UVB(中波紫外线,波长290～320 nm)和UVA(长波紫外线,波长320～400 nm).由于UVA的能量低于UVB,因此长期以来认为UVB是日光中导致皮肤损伤的主要原因.但是近年的研究证明,UVA在导致皮肤光损伤方面起到至关重要的作用.UVA不仅是日光中UV的主要成分,而且具有比UVB更强的穿透能力,可对皮肤真皮结缔组织产生持久性影响.UVA在皮肤光老化形成过程中起的作用已被证实,由其导致的肉眼可见的皮肤光老化性损害,如:斑点状色素沉着、肤色不均、皱纹、皮肤松弛和下垂、干燥等在曝光数年后才会显现.近年来,研究人员通过不同的研究方法在细胞和分子水平上阐明了UVA作用的生物靶点以及由其导致的细胞功能和组织损伤. 相似文献
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日光中可到达地球表面的紫外线(UV)包括UVB(中波紫外线,波长290～320 nm)和UVA(长波紫外线,波长320～400 nm).由于UVA的能量低于UVB,因此长期以来认为UVB是日光中导致皮肤损伤的主要原因.但是近年的研究证明,UVA在导致皮肤光损伤方面起到至关重要的作用.UVA不仅是日光中UV的主要成分,而且具有比UVB更强的穿透能力,可对皮肤真皮结缔组织产生持久性影响.UVA在皮肤光老化形成过程中起的作用已被证实,由其导致的肉眼可见的皮肤光老化性损害,如:斑点状色素沉着、肤色不均、皱纹、皮肤松弛和下垂、干燥等在曝光数年后才会显现.近年来,研究人员通过不同的研究方法在细胞和分子水平上阐明了UVA作用的生物靶点以及由其导致的细胞功能和组织损伤. 相似文献
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UVA在日光诱导皮肤生物学变化中的重要作用 总被引：1，自引：1，他引：0
日光中可到达地球表面的紫外线(UV)包括UVB(中波紫外线,波长290～320 nm)和UVA(长波紫外线,波长320～400 nm).由于UVA的能量低于UVB,因此长期以来认为UVB是日光中导致皮肤损伤的主要原因.但是近年的研究证明,UVA在导致皮肤光损伤方面起到至关重要的作用.UVA不仅是日光中UV的主要成分,而且具有比UVB更强的穿透能力,可对皮肤真皮结缔组织产生持久性影响.UVA在皮肤光老化形成过程中起的作用已被证实,由其导致的肉眼可见的皮肤光老化性损害,如:斑点状色素沉着、肤色不均、皱纹、皮肤松弛和下垂、干燥等在曝光数年后才会显现.近年来,研究人员通过不同的研究方法在细胞和分子水平上阐明了UVA作用的生物靶点以及由其导致的细胞功能和组织损伤. 相似文献
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日光中可到达地球表面的紫外线(UV)包括UVB(中波紫外线,波长290～320 nm)和UVA(长波紫外线,波长320～400 nm).由于UVA的能量低于UVB,因此长期以来认为UVB是日光中导致皮肤损伤的主要原因.但是近年的研究证明,UVA在导致皮肤光损伤方面起到至关重要的作用.UVA不仅是日光中UV的主要成分,而且具有比UVB更强的穿透能力,可对皮肤真皮结缔组织产生持久性影响.UVA在皮肤光老化形成过程中起的作用已被证实,由其导致的肉眼可见的皮肤光老化性损害,如:斑点状色素沉着、肤色不均、皱纹、皮肤松弛和下垂、干燥等在曝光数年后才会显现.近年来,研究人员通过不同的研究方法在细胞和分子水平上阐明了UVA作用的生物靶点以及由其导致的细胞功能和组织损伤. 相似文献
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上海地区非医学专业大学生对日光照射及皮肤防护认知的随机抽样调查研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨上海地区非医学专业大学生对日光照射及皮肤防护的认知情况。方法选取非医学专业的大学生,采用问卷方法对其掌握日光紫外线照射的认识水平和日常生活中对皮肤防护工作的方法进行随机抽样调查。结果上海地区的非医学专业大学生对日光照射和防晒认知整体水平尚可,但对日光对皮肤损伤的了解欠缺,防晒行为存在一定误区。结论皮肤科专业医师需针对性加强青年人群在日光照射及皮肤防护认知水平方面的宣传和正确指导。 相似文献
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶. 相似文献
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶. 相似文献
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶. 相似文献
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶. 相似文献
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶. 相似文献
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶. 相似文献
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶. 相似文献
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶. 相似文献
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶. 相似文献
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶. 相似文献
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长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶. 相似文献
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外用全反式维甲酸对日光损伤性皮肤的疗效观察 总被引：4，自引：0，他引：4
长期过度日晒引起的日光损伤性皮肤不仅影响患者的外观，且在日光损伤的基础上易并发良或恶性肿瘤。自１９８６年来，国外陆续有一些关于外用全反式维甲酸（ａｌｌ－ｔｒａｎｓ－ｒｅｔｉｎｏｉｃａｃｉｄ，简称ＲＡ）治疗日光损伤性皮肤的报道［１～５］。我们于１９９０年１０月至１９９３年１０月首次在我国观察了外用ＲＡ制剂对日光损伤性皮肤的治疗作用，报道如下。一、资料和方法（一）病例：共观察２８例无严重全身或皮肤疾病志愿者。其中男５例，女２３例；年龄３５～６７（平均５４）岁；干部８例，职员５例，工人１２例，医务工作… 相似文献
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《中国医学文摘:皮肤科学》1998,(6)
983268 日光对皮肤的危害及其防护新概念（讲座）/吕昭萍（昆医附一院皮肤科）//皮肤病与性病.-1998,20（2）.-24～27 一.皮肤光生物学及光生物效应机理:日光为一连续的电磁波,波长以毫微米（nm）为单位,能量单位为焦耳,到达地球表面的全部日光能量中32％为可见光,66％为红外线,仅2～3％为紫外线,另外还有微量的X射线的γ射线。与皮肤有关的主要为紫外线,分为UVC（短波紫外线）、UVB（中波紫外线）和UVA（长波紫外线）。以上光化学可使细胞生物膜脂质过氧化,膜功能受损,DNA损伤,基因突变,导致皮肤病变。二.皮肤对日光辐射的防御作用:依靠皮肤表面的脂膜、汗液、角质层、表皮中的芳香氨基酸及黑色素;三.日光及其波长相关的皮肤病,光的阻断物;四.日光及皮肤的老化;五.紫外线照射与皮肤癌;六.日光防护基本知识等。（张孝友）983269 复方黄芩甙防晒效应的研究/徐洪玉（山东交通医院）…//中华皮肤科杂志.-1998,31（3）.-187 相似文献