腹腔镜手术中头高位或头低位时β2-微球蛋白和肾素血管紧张素系统的变化

目的:探讨全麻下腹腔镜手术中肾功能和肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的变化及其与体位的关系.方法:测定ASAⅠ～Ⅱ级的腹腔镜胆囊切除术女性患者15例(头高位组)和妇科腹腔镜手术患者11例(头低位组)气腹前10 min(平卧位)、气腹后30 min(头高位或头低位)及解除气腹后10 min(头高位或头低位)各时点的血浆β2-微球蛋白 (β2-MG )、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)浓度.结果:与气腹前比较,两组患者气腹期间血浆PRA( P<0.05)、 AⅡ( P<0.05)、β2-MG( P<0.05)浓度均明显升高,但两组间比较差异均无显著性.以上各指标在解除气腹后均明显下降,接近气腹前基础值.结论:腹腔镜手术中10～12 mmHg的气腹压可引起肾小球滤过率明显降低和RAAS活性显著升高,头高位与头低位时其变化程度并无明显差别.     

中枢神经系统的肾素——血管紧张素系统

本文介绍了中枢神经肾素—血管紧张素系统在脑内的分布情况,简要综述了血管紧张素Ⅱ在体液调节、中枢加压及其与心房利钠多肽的关系等方面的意义。     

慢性肾衰竭患者血清肾素—血管紧张素Ⅱ：醛固酮含量变化的临床研究

探讨肾素—血管紧张素Ⅱ—醛固酮系统（ＲＡＳ）在肾脏疾病中变化的意义,研究了２６例慢性肾功能衰竭病人的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ）及血Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃｌ－、ＨＣＯ３－、ｐＨ的变化。结果表明：肾功能恶化程度与肾素、血管紧张素Ⅱ的增高程度差别有显著性,Ｐ＜０．０５,而与醛固酮水平差别无显著性,Ｐ＞０．０５。结论：测定血清ＰＲＡ、ＡⅡ、Ａｌｄ浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果,并为ＡＣＥ┐Ⅰ治疗慢性肾功能衰竭提供了理论依据。     

血管紧张素转换酶2——肾素-血管紧张素系统的新成员

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin aldosterone system，RASS)是心血管系统疾病发病的关键环节，该系统在调节体内的血压水平、维持体液及电解质平衡等诸多方面发挥着十分重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂的使用，已成为防治高血压、心力衰竭的基本战略。     

氯沙坦对老年高血压病患者血浆β2-微球蛋白和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨氯沙坦对老年高血压病患者的β2-微球蛋白(β2-MG)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法:43例老年高血压病患者给予氯沙坦治疗12～17个月后,检测治疗前后患者血浆β2-MG和AngⅡ的水平.结果:治疗后与治疗前相比,血浆β2-MG明显降低(P＜0.01);而AngⅡ的浓度稍有增高,但差异无显著性(P＞0.05).结论:氯沙坦有明显降低血浆β2-MG作用.     

腹腔镜胆囊切除病人术中血浆肾素活性和血管紧张素浓度变化

腹腔镜胆囊切除病人术中血浆肾素活性和血管紧张素浓度变化ＣｈａｎｇｅｓｏｆＰＲＡａｎｄＡⅡｃａｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｄｕｒｉｎｇｌａｐａｒｏｓｃｏｐｉｃｃｈｏｌｅｃｙｓｔｅｃｔｏｍｙ陈玉迁，张铭，聂发传，毕敏（第三军医大学西南医院麻...     

冠心病患者血浆肾素—血管紧张素系统活性的变化及其临床意义

目的：探讨肾素－血管紧张素系统（RAS）在冠心病发病中的作用。方法：选用放射免疫方法测定140例正常人和158例不同临床类型的冠心病患者血浆肾素（PRA）,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）水平,结果：冠心病AMI组PRA及AⅡ较对照组明显增高（P＜0．01）,OMI,SA,UA组PRA增高不显著,而AⅡ明显增高（P＜0．05）。结论：冠心病患者血浆RAS的活性在一定程度上反映了冠心病患者病情的变化。     

机械通气肺损伤时肾素-血管紧张素系统激活的实验研究

目的 研究大鼠机械通气肺损伤(VILI)时肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活.方法 24只健康雄性SD大鼠,体重300～350 g,随机分成4组(n=6).A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气(40 mL/kg),通气频率均为40次/min;通气时间分别为1、2和4 h.观测各组肺组织病理改变并行急性肺损伤(ALI)评分;检测肺湿/干重比值(W/D);同时检测肺灌洗液(BALF)中肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、总蛋白,中性粒细胞计数;RT-PCR检测肺组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)以及血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)1型受体(AT1)mRNA的表达水平;Western blot 检测肺组织ACE蛋白的含量;ELISA法检测肺组织中ANG Ⅱ的含量;免疫组化法检测肺组织AT1受体的表达.结果 肺组织病理观察显示:A组肺组织无明显病理改变,B、C、D组出现急性炎性损伤性改变.和A组比较,B、C、D组肺组织ALI评分、W/D,BALF 中MPO活性、总蛋白浓度、中性粒细胞计数值,肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量显著增高(均P<0.01);和B组比较,C、D组上述各指标均显著增高(均P<0.05);和C组比较,D组上述各指标均显著性增高(均P<0.05).A组肺组织肺上皮细胞AT1仅有较微弱的表达,而B、C、D组肺组织肺上皮细胞AT1表达显著增多(均P<0.05);和B组相比,C、D组AT1表达水平显著升高(均P<0.05);C和D组AT1的表达水平差异无统计学意义.结论 大潮气量机械通气导致VILI的同时,显著激活了RAS,肺上皮细胞AT1表达显著增多;肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量可随通气时间的延长而显著增加,这可能是VILI的致病机制之一.     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

肾素-血管紧张素系统与肾脏保护

近年人们对阻断肾素—血管紧张素系统 (RAS)新的阻断剂的研究不断深入。RAS最主要的生物活性物质为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。特别是近 10年来 ,对AngⅡ的产生途径、受体亚型及其在肾脏病进展中的作用有了进一步的认识 ,使我们更清楚地认识到在不同水平上阻断RAS的异同、各自的优势和特点 ,为指导临床用药提供理论依据。1　AngⅡ的产生途径血管紧张素原首先在肾素的作用下降解为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ ) ,除肾素外 ,toinin及组织蛋白酶亦可将血管紧张素原转化为AngⅠ。血管紧张素转换酶 (ACE)再将AngⅠ降解为AngⅡ。目前认为[1,2 ] 由组…     

不同位点阻断肾素——血管紧张素系统逆转左心室肥厚实验研究

为研究血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体阻断剂ＴＣＶ—１１６和血管紧张素转换酶抑制剂（Ａ－ＣＥＩ）Ｄｅｌａｐｒｉｌ阻断肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）后对左心室肥厚（ＬＶＨ）的影响，我们采用大剂量（显著降低血压）和小剂量（血压无明显改变）二种剂量口服给药治疗ＳＨＲ２周，大小剂量组ＴＣＶ—１１６和Ｄｅ－ｌａｐｒｉｌ均能显著降低左心室重量／体重指数，而大小剂量的肼苯哒嗪对此均无影响，Ｄｅｌａｐｒｉｌ可降低左心室血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性和ＡｎｇⅡ的含量，但对血清ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ浓度无影响，提示ＴＣＶ—１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ逆转ＳＨＲ之ＬＶＨ的作用机理并不在于降低血压本身，而是通过抑制左心室局部的ＲＡＳ，减低或阻断ＡｎｇⅡ对心肌细胞和成纤维细胞的作用。     

肾素—血管紧张素系统及其抑制剂与冠心病

1.肾素-血管紧张素系统 肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体重要的激素调节系统,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)是RAS中最重要的成员。RAS存在于循环及组织中。循环RAS调节体内血压、液体及电解质,为其急性改变的一种快速有效反应,以保证内环境的稳定。组织RAS存在于血管壁、心脏、肾脏及肾上腺等组织器官内,与循环RAS相互作用共同参与血管紧     

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义

自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Ｐａｃｋｅｒ提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (ＳＮＳ)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)的激活。目前认为 ,ＲＡＡＳ的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与ＣＨＦ的发生、发展。本文对ＣＨＦ时ＲＡＡＳ的…     

肾素-血管紧张素系统、纤溶系统和缺血性疾病

大量证据表明,纤溶系统失衡与缺血性心血管事件的发生有关,参与心血管发病机制。肾素-血管紧张素系统控制纤溶系统,通过药理学干预抑制AngⅡ活性,可改善纤溶平衡,降低心血管事件的发生。     

肾素-血管紧张素系统与代谢综合征研究进展

代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,胰岛素抵抗在其发病机制中起关键作用。肾素-血管紧张素系统在胰岛素抵抗发生和发展的多个环节发挥重要作用。故对激活的肾素-血管紧张素进行干预成为代谢综合征的重要治疗靶点。血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可通过改善胰岛素敏感性,使心血管疾病的发病率及新发2型糖尿病的发病率下降。本文对近年来有关肾素-血管紧张素激活与代谢综合征的发生机制、阻断肾素-血管紧张素后胰岛素抵抗的改善和心血管事件减少方面予以综述。     

局部肾素-血管紧张素系统的研究进展

<正> 肾素(renin,R)因首先从肾脏提取而得名,是一种蛋白水解酶,分子量40000;血管紧张素(angiotensin,AT)是经蛋白水解酶作用而产生的肽类激素。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,简称R-As)的生化链及其有关酶介导的肽类激素的形成,是研究肽类激素形成的经典模型,详见图1。     

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的　探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法　总结并分析近 1 0年相关文献。结果　血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论　ACEI和AT1 RA可阻断RAS对肾脏的损害     

肾素-血管紧张素系统和心房颤动

肾素-血管紧张素系统（RAS）是机体重要的神经内分泌系统之一。近年来研究表明，RAS与心房颤动关系密切。因此，运用不同措施干预RAS可望成为治疗心房颤动的一条新途径。