肌无力综合征合并重症肌无力1例

患者男性,47岁,因“双下肢乏力8个月”于2013年4月24日入院。患者2012年8月无明显诱因下出现四肢无力,开始为上肢持物费力,抬举困难,后出现行走费力,行走距离逐渐缩短。并有劳累后加重,有晨轻暮重现象。至解放军总院就诊,2012年10月9日低频重复电刺激：右尺神经分别下降12%~20%,右腋神经分别下降28%~31%,右腓总神经分别下降26%~36%;高频重复电刺激：右腓总神经递增47%,右尺神经递增125%。胸部增强CT 未见异常,10月12日行PET/CT检查：左肺门软组织结节,代谢活跃,考虑恶性可能大。乙酰胆碱受体抗体阴性。11月5日手术治疗,术后病理(左肺门)：中-低分化神经内分泌癌,部分呈小细胞癌改变。出院诊断：(1)左肺门小细胞癌;(2)肌无力综合征。术后顺铂、依托铂苷化疗6次。但患者仍表现为下肢行走无力,故来我院就诊。入院时下肢乏力明显,疲劳实验阳性,晨轻暮重,予新斯的明实验阴性,但服用胆碱酯酶抑制剂有效,停服4d后下肢肌无力症状明显加重,继续服用后好转。华山医院复查乙酰胆碱受体抗体：P/N值3.17,突触前膜受体抗体：P/N值2.55。低频重复电刺激有递减,故考虑合并重症肌无力。给予该患者激素治疗：泼尼松片自30 mg/d开始,逐步加量,使用激素早期患者有加重现象,自服用60 mg/d开始,下肢肌无力症状明显好转,出院后予继续服用并逐步减量。3个月后随访,患者泼尼松片减至30 mg/d,肌无力症状明显好转,可行走1 km。     

甲型肝炎并发格林巴利综合征一例报告

患者,男性,45岁。因乏力、纳差、恶心和尿色深黄15d;四肢、口唇及面部麻木8d;言语不清,眼不能闭合4d。于1988年2月13日入院。缘于1月29日起,初感乏力,腹饱胀不思饮食,渐有恶心、厌油伴低热,尿色黄并逐渐加深。2月6日上述症状稍减轻,但全身皮肤黄染明显,肢体、面部,皮肤出现麻木,无搔痒感。2月10日,出现讲话不便,吐字不清,双眼不能闭合。病前曾食集市毛蚶约1.5kg。 体检:T 36.6℃,BP 18.7/12.0kPa(140/90mmHg)。神志清楚。皮肤结膜明显黄染。瞳孔     

格林巴利综合征误诊30例分析

格林-巴利综合征(GBS)是一种主要侵犯脊神经根、脊神经及颅神经的急性炎症性脱髓鞘性多神经病。典型病例诊断不难,非典型病例不易诊断。现将我院1995~2005年收治的格林-巴利综合征病人中,就其中30例误诊原因进行分析。资料与方法一般资料:30例GBS患者,男22例,女18例,发病年龄14     

重症肌无力伴干燥综合征1例报道

患者,女,41岁,因四肢乏力、视物模糊10+月入院.患者于10+月前受凉后出现活动后四肢乏力、视物模糊等症状,晨起上述症状轻,午后加重,无视物成双、双眼睑下垂症状.近3月来吞咽困难、饮水呛咳、眼干燥,且有明显脱发.在外院诊断为重症肌无力,胸腺增生,行胸腺摘除术,口服溴吡斯的明 60mg qid等治疗后四肢乏力症状有所减轻,为求进一步诊疗收入我院.     

肺癌合并肌无力综合征6例报道

目的：分析肺癌合并肌无力综合征（ELS）的临床特点并进行献复习。方法：温习1990-1996年医院收治6例肺癌合并ELS病例。治疗方法中放疗 化疗2例，单纯化疗3例，单纯放疗1例。结果：中位生存9个月。ELS与肿瘤治疗的关系“症状加重1/6，无改善1/6，好转3/6，消失1/6，无1例因ELS残废。结论：对比ELS与重症肌无力在发病率、临床表现、诊断和治疗上的不同；手术、放疗、化疗可使部分肿瘤合并ELS患的ELS症状缓解。胍类、计明胺、钙类药物对症治疗有效。     

白塞综合征合并急性格林巴利综合征1例

A 40-year-old male patient was referred to our department with complains of recurrent oral ulcer for more than 20 years and vulvar ulcer for more than 10 years. He presented with a 3-month history of right external ophthalmoplegia. More than 10 days ago, the patient received ganglioside infusion. And one week ago, he developed numbness and pain of his lambs, and progressive myasthenia, accompanied by right blepharoptosis and dysuria. On exam, motor strength was graded 0/5 in the lower and the upper extremities. Deep tendon reflexes were diminished in extremities. His admission medical examination: hemoglobin (HGB), white cell and platelet counts were normal. C-reactive protein (CRP) was negative. Erythrocyte sedimentation rate (ESR) 53 mm/h. Antinuclear antibody (ANA), anti-dsDNA antibody, anti-Smith antibody, anti-cardiolipin antibody and human leucocyte antigen B51 were all within normal range. The etiological tests of influenza A pathogen, influenza B pathogen, parainfluenza virus, enterovirus and parvovirus were all negative. He tested positive for serum anti-GM1 IgG. Cerebrospinal fluid had a normal white cell count, an elevated protein content. Gram staining, culture and PCR detection for varicella-zoster virus, cytomegalovirus and herpes simplex virus were all negative. Antibodies associated with autoimmune encephalitis and paraneoplastic syndrome were negative in cerebrospinal fluid. Electromyography and nerve conduction studies showed a severe axonal damage affecting motor nerves. No obvious abnormalities were observed in his magnetic resonance imaging of brain and cavernous sinus. The patient was diagnosed with Behcet syndrome complicated with acute Guillain-Barré syndrome. He received intravenous methylprednisolone, intravenous immunoglobulin (IVIg) therapy, plasma exchange and rituximab treatment. After treatment, the patient’s muscle strength of limbs was restored to grade 1, blepharoptosis and pain disappeared. The nervous system involvement of Behcet syndrome is relatively rare, especially combined with Guillain-Barré syndrome, which is easy to cause misdiagnosis. The treatment of Behcet syndrome complicated with acute Guillain-Barré syndrome includes the treatment of primary disease, plasma exchange and IVIg therapy. In addition, supportive treatment is very important for such patients. The focus of treatment is to avoid respiratory insufficiency, prevent deep vein thrombosis, monitor cardiac function and hemodynamics. Pain-relieving, physical exercise and psychological support are often under-recognized. The rehabilitation treatment is very important to improve the prognosis and quality of life of patients. What we need to learn is that when the symptoms and signs of the nervous system are difficult to be explained by neuro-Behcet syndrome alone, we should be alert to the possibility of other nervous system diseases.     

血浆置换术治疗重症格林-巴利综合征1例

重症格林-巴利综合征病情发展迅猛,不及时抢救,会危及生命,死亡率很高,目前尚无治疗此病的特效药。用血浆置换术可去除患者血液中某些与疾病有关的有毒成分、抗体、免疫复合物等致病物质,使患者病情缓解,度过危险期。1　临床资料患者,男,4 2岁,因四肢无力不能行走,双侧面瘫入院。查体:病前3周有上呼吸道感染症状,四肢对称性弛缓性瘫痪,皮肤潮红,手足肿胀,呼吸困难,感觉障碍明显,腱反射减低,病理反射阴性,肌电图为失神经电位,新斯的明试验阴性,排除全身型重症肌无力病,脑脊液蛋白质含量增高30 0mg/dL ,细胞计数0 .0 0 6×10 9/L ,呈蛋白细胞…     

Miller-Fisher综合征一例

Miller-Fisher综合征是格林–巴利综合征的一种变异型,主要表现为三大特点：即共济失调、腱反射减退、眼外肌麻痹。我科于2010年3月20日收治一例,现报道如下：     

肺癌伴重症肌无力综合征一例

肺癌的肺外表现很多,但重症肌无力表现却不常见,现报道一例如下: 病例 患者男性,35岁。因双下肢肌肉无力8月入院。患者从1987年11月起自觉全身乏力,以双下肢为主,步行及下蹲困难,严重时上肢肌和咀嚼肌也无力,但眼睑不下垂,睁眼有力,眼球活动自如。病情呈进行性加重,多次就诊,均以重症肌无     

重症肌无力合并溃疡性结肠炎一例报道

男，39岁，因视物不清、复视伴吞咽困难、饮水呛咳9个月于2003-07-01就诊。以多颅神经损害原因待查收入院。患者溃疡性结肠炎病史1年，于我院消化内科住院，行结肠镜检查见肠黏膜多发性浅溃疡，伴充血、水肿、脆易出血，活检报告黏膜及黏膜下层炎性反应。溃疡性结肠炎诊断明确。予柳氮磺胺嘧啶、强的松等药物治疗，好转出院。但出院后未     

流行性腮腺炎合并格林-巴利综合征一例16床病理报告

本文报告一例少见的,并经尸体解剖证实为流行性肋腺炎合并格林-巴利综合征的病例。同时对其发生机理作了简要的讨论,病理改变支持本病例之发生为感染后的免疫障碍所致。     

心力衰竭合并重症肌无力危象一例

报告一例老年心力衰竭合并重症肌无力危象,提示临床医生应把握复杂临床表现中的主要矛盾,及时诊断.     

4例重症格林-巴利综合征患者气管切开术后的护理

格林-巴利综合征（guillain—barr6syndrome,GBS）,又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是一组急性或亚急性发病,临床表现为四肢对称性、弛缓性瘫痪的自身免疫性疾病。严重时可累及脑神经和自主神经,侵犯呼吸肌,引起呼吸肌麻痹,需行气管切开,进行机械通气。高质量的护理对预防各种并发症,降低患者死亡率有着重要作用。     

重症格林-巴利综合征1例报告

格林-巴利综合征(GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是一种急性起病,以周围神经及脑神经损害伴脑脊液中蛋白细胞分离为特征的综合征.本病的主要临床特点是肢体急性或亚急性、对称性、迟缓性瘫痪,腱反射减弱或消失,常有主观感觉异常,如麻木、蚁爬感等.常见并发症有急性呼吸衰竭,肺部感染等.呼吸肌麻痹引起的通气障碍性呼吸衰竭是GBS致死的主要原因,采用机械通气保证足够的肺泡通气,纠正缺氧是急性期治疗的首要任务.抢救呼吸麻痹是治疗重症GBS的关键[1].     

临床结局不良的格林巴利综合征的早期识别

目的:探讨格林巴利综合征(CGBS)规范治疗的临床疗效和结局。方法:收集衍生组GBS病例150例,应用mEGOS评价体系对GBS患者入院后第4周,3个月和6个月的结局进行评定,应用回归分析验证与不良结局相关的影响因素。结果:多变量分析显示高龄,前驱腹泻症状和入院时及入院第7天低MRC评分与患者在第4周,3个月和6个月时的不良结局相关。结论:mEGOS评价体系能够在早期较为准确的判定GBS患者在发病半年后的临床结局,还能够早期识别那些规范治疗后结局较差的患者,以期在未来可以针对他们给予更有效的治疗方案。     

重症格林-巴利综合征呼吸机治疗的护理

格林-巴利综合征（GBS）是迅速进展且大多数自愈的周围神经疾病。大约20%～30%的患者发生呼吸肌麻痹，往往由于呼吸肌麻痹持续时间较长而死亡，自呼吸机广泛用于临床后，救治成功率明显提高。因此加强GBS急性期呼吸肌麻痹呼吸机治疗的护理是降低死亡的关键措施之一。现将该院2004年1月～2006年3月应用呼吸机救治12例重症GBS患者的护理体会报道如下。     

流感疫苗引发格林-巴利综合征一例

1病例介绍 患者,男,14岁,因四肢乏力并逐渐加重入院。患者于2013-10-27在莒南县涝坡镇卫生院接种流感疫苗一剂（疫苗生产厂家为华兰生物疫苗有限公司,批号为201306 A003,有效期为20140621,规格为0.5 ml／瓶,成人西林瓶包装;一次性自毁注射器生产厂家为山东新华安得医疗用品有限公司,批号为20120805,有效期为20150831,规格为0.5 ml／支）,接种部位在左臂三角肌,肌内注射,观察30 min无异常离开。     

尿毒症伴格林-巴利综合征一例报告

尿毒症伴格林┐巴利综合征一例报告管哲星△许臻梅长林楼瀚琦１临床资料患者男性，４３岁。因间隙性颜面及双下肢浮肿１２年，纳差、恶心、呕吐１个月，言语不清２ｄ，于１９９６年１１月８日入院。入院查体：血压３８／１８ｋＰａ，神志清楚，构音困难，双侧周围性面瘫，...     

重症肌无力呼吸肌无力1例报道

患者,男,26岁,因反复双侧眼睑下垂5年,加重伴呼吸困难6h,意识障碍2h入院.患者近5年来,反复发作上眼睑下垂,偶伴四肢乏力,颈部无力不能长时间抬头,同时伴视物有重影及耳鸣,无行走不稳.上述不适晨起时较轻,逐渐加重,休息后减轻.每次发作时均在海口某些医院诊治,服药后缓解,具体病情用药情况不清.本次发病于50d前再次出现上眼睑下垂,四肢无力,30d前逐渐出现呼吸困难,出现吃东西时咀嚼无力,特别是连续咀嚼困难,同时伴讲话时声音含糊不清,吞咽困难.