经肺动脉输注三磷酸腺苷治疗小儿心脏术后肺动脉高压

目的探讨经肺动脉输注三磷酸腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＡＴＰ）对心脏术后合并肺动脉高压患儿的肺血管扩张效应。方法对１３例确诊为室间隔缺损合并重度肺动脉高压患儿术后早期经肺动脉输入３０～１５０μｇ／ｋｇ．ｍｉｎ的ＡＴＰ，观察用药前后血流动力学参数的变化。结果与用药前相比，低剂量输入（３０～５０μｇ／ｋｇ．ｍｉｎ）ＡＴＰ，在不明显降低平均体动脉压（ＭＢＰ）的前提下，特异性的降低肺动脉压力（Ｐ＜０．０５）及肺血管阻力（ＰＶＲ）（Ｐ＜０．０１）；中－高剂量（１００～１５０μｇ／ｋｇ．ｍｉｎ）的ＡＴＰ，在明显降低平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）（Ｐ＜０．０１）的同时，ＭＢＰ亦明显下降（Ｐ＜０．０１），ＰＶＲ与体循环阻力（ＳＶＲ）呈现相似的减低趋势。结论利用ＡＴＰ半衰期短的特点，自肺动脉直接输注ＡＴＰ，在一定剂量下可出现选择性的肺血管扩张效应     

三磷酸腺苷氯化镁对兔缺血后肝组织保护作用的研究

家兔全肝缺血３０分钟后，分别给予生理盐水、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）和三磷酸腺苷氯化镁（ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２），术后第１，３，５天取血测定谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和碱性磷酸酶（ＡＬＰ）。术后第１天ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组ＡＬＴ明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＡＴＰ组与对照组相比无显著差别；ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２及ＡＴＰ组的ＬＤＨ和ＡＬＰ与对照组相比无显著差别。术后２４小时超微结构示：对照组肝明显水肿、细胞器严重损伤和血窦内微小血栓；而ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组细胞轻度水肿，细胞器基本正常，血窦内无微小血栓。实验结果说明ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２对缺血肝组织确有保护作用，其机制可能是通过改善微循环和减轻细胞而起作用的     

腺苷预处理对心肌细胞能量代谢和超微结构的影响

目的：为寻找更有效的心肌保护方法,观察腺苷预处理时人心肌细胞能量代谢和超微结构的变化。方法：将主动脉阻断时间在６０min以上的心脏直视手术病人１６例,随机均分为腺甘预处理组和对照组。分别于麻醉后,主动脉阻断后６０min 及主动脉开放后３０min取部分心肌组织测定三磷酸腺苷（ATP)及能量储备（ＥＣ）,并观察超微结构变化。结果:腺苷预处理组心肌细胞ＡＴＰ含量及ＥＣ值明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）,电镜见心肌损损亦明显减轻。结论：腺苷能模拟缺血预处理效应,明显减轻缺轿心肌的能量消耗,保护线粒体的结构和功能,从而证实其对缺血心肌具有保护作用。     

心脏手术围术期红细胞内三磷酸腺苷含量变化

目的对体外循环心脏手术患者术中及术后３天红细胞（ｒｅｄｂｌｏｏｄｃｅｌ，ＲＢＣ）内三磷酸腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＡＴＰ）含量进行动态观察。方法１５例心脏手术患者分别于麻醉诱导前、锯胸骨、体外心肺转流建立、主动脉阻断５分钟、转流结束、手术结束、术后第１天、术后第２天和术后第３天９个时间点取动脉血，测定ＲＢＣ内ＡＴＰ含量。结果手术期间ＲＢＣ内ＡＴＰ含量呈升高趋势，于手术结束达最高点，术后３天明显下降。结论麻醉、体外循环及手术对ＲＢＣ能量代谢具有一定影响     

外源性腺苷三磷酸对移植胰腺再灌注损伤保护作用的实验研究

目的　探讨外源性三磷酸腺苷 (ATP)对大鼠移植胰腺再灌注损伤的作用及其机制。方法　应用同系大鼠异位全胰十二指肠移植模型 ,供体胰腺分别用EuroCollin液 (EC)或EC液添加ATP约 12～ 2 0ml(2～ 4℃ )进行低温灌注保存 6 0min ,光镜观察胰腺组织结构变化 ,放射自显影鉴定外源性ATP是否进入胰腺细胞内 ,高压液相色谱法 (HPLC)检测保存后移植物ATP和总腺苷核苷酸(TAN)。移植 2 4h后 ,检测血糖、血清中脂肪酶、淀粉酶 ,测定移植胰腺组织中髓过氧化酶 (MPO)活性 ,并进行组织学观察。结果　实验组保存的胰腺组织结构损伤明显轻于对照组。保存后实验组胰腺组织ATP和TAN水平 [(5 6 6± 0 37) μmol/ g ,(8 6 2± 0 88) μmol/g]明显高于对照组 [(2 82±0 2 4 ) μmol/ g ,(4 34± 0 4 1) μmol/ g],差异具有显著性 (P <0 0 5 )。放射自显影显示外源性 [α 3 2 P]ATP进入胰腺细胞内。移植胰腺早期功能指标检测 ,实验组血糖值 [(9 3± 2 2 )mmol/L]明显低于对照组 [(14 1± 2 9)mmol/L],实验组血清脂肪酶 [(139± 13)U/L]明显低于对照组 [(2 96± 2 5 )U/L],实验组胰腺组织MPO[(1 19± 0 16 )U/ g ]明显低于对照组 [(2 2 5± 0 2 8)U/ g],差异均具有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　外源性ATP用于胰腺     

三磷酸腺苷敏感性钾通道与心肌保护

概述心肌三磷酸腺苷敏感性钾通道的生理特性、调节及其激动剂对缺血再灌注心肌的保护作用和作用机制。     

三磷酸腺苷敏感性钾通道与心肌保护

概述心肌三磷酸腺苷敏感性钾通道的生理特性，调节及其激动剂对缺血再灌注心肌的保护作用和作用机制。     

外源性三磷酸腺苷在大鼠肝脏低温保存中的作用

目的研究外源性三磷酸腺苷(ATP)在大鼠肝脏低温保存中的作用及其机制.方法采用持续低温机器灌流保存模型,利用高效液相色谱、光镜及放射自显影等技术测定低温保存大鼠肝脏的能量代谢、功能、形态学变化及外源性ATP是否能进入肝细胞内.结果灌流液中不含ATP及MgCl2组(A组)和灌流液中含5 mmol/LATP、不含MgCl2组(B组),随保存时间的延长,大鼠肝细胞内ATP及Atkinson's能量转换(EC)迅速下降,两组差异不显著(P>0.05),而灌流液中含5 mmol/LATP及5 mmol/LMgCl2组(C组),ATP及EC则下降缓慢(P<0.01);A、B组乳酸脱氢酶(LDH)及天冬氨酸转氨酶(AST)迅速增高(P>0.05),C组上升较A、B组缓慢(P<0.05);保存24     

三磷酸腺苷-氯化镁对未成熟兔心肌缺血再灌注的保护作用

目的探讨未成熟心肌缺血再灌注损伤及三磷酸腺苷－氯化镁（ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２）的保护作用。方法采用３～４周龄兔心建成离体左心做功模型，实验动物分为低温组：局部单纯低温组（１０～１５℃）；Ｔｈｏｍａｓ组：低温加Ｔｈｏｍａｓ液灌注组；ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组：低温加ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２心停搏液灌注等３组，各组１２只，均全心停循环９０分钟，复灌流６０分钟。记录其心功能恢复率及病理生理的改变。结果ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２组与低温组和Ｔｈｏｍａｓ组比较，心功能和心肌游离核苷酸含量恢复较好，冠状静脉流量高，心肌超微结构改变轻，而其磷酸肌酸激酶，心肌含水量及心肌线粒体丙二醛含量较低。结论ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２作为心停搏液添加剂，对未成熟心肌缺血再灌注损伤有较好的保护作用     

钝性胸部创伤后心功能障碍与心肌细胞内ATPase变化的关系

目的探讨心肌细胞内三磷酸腺苷酶（ATPase）的变化在钝性胸部创伤（BCT）后心功能障碍发生机制中的意义。方法采用随机数字表法将36只兔分为6组：正常对照组（创伤前）,伤后2h、4h、8h、12h和24h组,每组6只。用BIM-Ⅱ型生物撞击机建立BCT模型,经右颈总动脉插管至左心室测左室压力,在创伤后2h、4h、8h、12h和24h各时间点测定血流动力学指标和心肌匀浆组织、线粒体及胞浆内ATPase活性。结果与对照组比较,创伤后2h时2h组左心室收缩期末压（LVESP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、等容收缩压（IP）、实测心肌最大收缩速度（Vpm）明显下降（P〈0．05）,在伤后4～12h时4h组、8h组、12h组恢复至创伤前水平（P〉0．05）;等容舒张期左室内压下降时间常数（T）、左心室舒张期末压（LVEDP）、左室内压最大下降速率（-dp／dtmax）在伤后24h组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,0．01）。伤后2h组、4h组心肌匀浆组织、线粒体及胞浆ATPase活性下降（P〈0．05,0．01）,分别至伤后8～12h时分别恢复至创伤前水平（P〉0．05）。相关分析表明：LVEDP和-dp／dtmax与心肌匀浆组织Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．674,-0．691,P〈0．05）,与Ca^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．613,-0．642,P〈0．05）;与心肌细胞线粒体Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．622．-0．616,P〈0．05）;与心肌细胞胞浆Ca^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．672,-0．658,P〈0．05）,与心肌细胞胞浆Na^＋-K^＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．627,-0．632,P〈0．05）,与心肌细胞胞浆Mg^2＋-ATPase活性改变呈明显负相关（r=-0．677,-0．661,P〈0．05）。结论BCT后左心室收缩／舒张功能受到损害,尤以舒张功能障碍为主,心肌细胞中ATPase活性下降可