对氯苯丙氨酸在动物失眠模型中的应用概述

对氯苯丙氨酸作为色氨酸羟化酶抑制剂,可以阻断和耗竭脑内5-羟色胺的合成,导致失眠。近年来,使用对氯苯丙氨酸建立失眠动物模型,因其简单实用、造模效果确切等因素在动物实验中越来越受到学者的认可并被广泛使用。但对氯苯丙氨酸在水中的溶解度较低、悬浮液不易注射,以及在不同动物中使用的剂量和方法不统一等因素阻碍了实验的进展。本文查阅了对氯苯丙氨酸相关研究和使用对氯苯丙氨酸造模的文献,概述了对氯苯丙氨酸在实验中的使用,试图找出使用对氯苯丙氨酸建立失眠动物模型的最佳方法。     

5—羟色胺与体液免疫应答的相互作用

应用定量溶血分光光度测定法检测５－羟色胺对大鼠体液免疫应答的影响，并应用高效液相色谱－电化学检测法测定大量在体液免疫应答的高峰期，中枢和外周５－ＨＴ代谢的变化。结果表明：给大鼠腹腔注射５－ＨＴ的前体５－羟色氨酸后，动物对抗绵羊红细胞的体液免疫应答减弱；腹腔注射５－ＨＴ的合成抑制剂对氯苯丙氨酸后，免疫应答增强。在体液免疫应答的高峰日，下丘脑剂对氯苯丙氨酸后，免疫应答增强。５－ＨＴ的代谢产物５－羟吲哚     

两种偶联剂对胎盘型碱性磷酸酶层析行为的比较

本文分别选用两种偶联剂溴化氰和环氧氯丙烷活化Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ，以Ｌ－苯丙氨酸（Ｌ－ｐｈｅ）为配基合成和吸附剂纯化胎盘型性磷酸酶，并对二者层析行为进行比较。实验证明：胜不氧氯丙烷活化合成的Ｌ－ｐｈｅ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ仅一次新和柱层析就可得到用溴化氰两次亲和层析相近的结果。用环氧氯丙烷活化方法即简单又安全。     

DL-苯丙氨酸酶促拆分液消旋研究

目的：研究酶促拆分DL-苯丙氨酸甲酯的拆分液发生消旋的原因。方法：固定化酶酶促拆分制备L-苯丙氨酸。结果：拆分液消旋的原因在于D-苯丙氨酸甲酶的水解。结论：在实际生产过程中，拆分步骤及对拆分液的处理都要快，这样可避免产物中含有较多的D-苯丙氨酸，提高产品的质量。     

饮食治疗对苯丙酮尿症患儿的影响

目的：应用低苯丙氨酸饮食和普通饮食给苯丙酮尿症患儿,观察患儿血苯丙氨酸浓度,检测患儿的智能发育。方法：分别给患儿低苯丙氨酸饮食和普通饮食,监测血苯丙氨酸含量,进行智能发育水平评估。结果：应用低苯丙氨酸饮食能够降低患儿血苯丙氨酸浓度,与普通饮食组比较有显著差别（t=19．7,P〈0．05）。低苯丙氨酸饮食与普通饮食患儿智能水平测试结果有显著差别（t=13．2,P〈0．05）。结论：应用低苯丙氨酸饮食能够提高患儿智力水平,降低苯丙酮尿症的并发症。     

针刺五脏俞调五脏神针法对失眠大鼠脑内抑制性递质GABA及GABAA的含量影响

目的：研究针刺五脏俞调五脏神针法对失眠大鼠脑内抑制性递质GABA及GABAA含量的影响。方法：采用对氯苯丙氨酸（PCPA）腹腔注射的方法制备大鼠失眠动物模型,将大鼠随机分成4组：空白组、模型组、安定组、针刺组。采用酶联免疫法检测下丘脑内抑制性递质GABA和GABAA的含量。结果：该针法可明显增加PCPA所致失眠大鼠下丘脑内抑制性递质GABA及GABAA的含量。结论：针刺五脏俞调五脏神针法可以增加深慢波睡眠量,从而治疗失眠证。     

DL—苯丙氨酸相转移催化法合成

以苄氯为原料，在固－液相转移催化条件下与乙酰替氨基丙二酸二乙酯烷基化反应，经水解，脱羧得ＤＬ－苯丙氨酸，该法具有原料易得，反应条件温和，操作简单，易于工业化生产等特点。     

苯丙酮尿症诊治分析

目的：苯丙酮尿症患儿血中苯丙氨酸浓度控制和早期干预训练智力康复等保健指导，防止智障发生有重要意义。方法：5例PKU患儿分二组，新生儿筛查出3例为一组，门诊诊断出2例为一组，给予无或低苯丙氨酸奶粉治疗，随访智能、体格发育情况。结果：新生儿筛查组智力、体格发育均达到同龄水平，门诊诊断组1例重度智力低下，1例轻度智力低下。结论：开展新生儿筛查工作是防止弱智儿发生的重要措施，及早给予无或低苯丙氨酸奶粉治疗，把血中苯丙氨酸浓度控制在一定范围内时，对患儿大脑发育更具安全性。智力康复不仅在智障患儿需要，对筛查发现的PKU患儿也是必要的。     

Merrifield树脂和王氏树脂 民N端保护苯丙氨酸成酯反应的比较

目的：比较Merrifield树脂和王氏树脂与N端保护苯丙氨酸成酯反应的结合率。方法：Merrifield树脂与Boc苯丙氨酸铯盐成酯反应克分子比为1：1.2，反应31h，王氏树脂与Fmoc苯丙氨酸酯化反应48h,克分子比为1：3。结果：Merrifield苯丙氨酸酯化产物，用质量法和水杨醛法测得其产物的结合率分别为56.1%和56.3%。结论：Merrifield树脂的成酯产物结合率至少高于王氏树脂产物的32%。另外，质量法与水杨醛法测得的结合率相差不超过1%，但质量法更方便、易行。     

苯丙氨酸对高血压大鼠心血管组织的影响

目的探索苯丙氨酸预防自发性高血压大鼠(SHR)病理性心血管肥厚的机理。方法将断奶雄性SHR分为实验组和对照组各10只。前者给予含3％L-苯丙氨酸的标准饲料，后者给予标准饲料，在标准条件下喂养8周。观察L-苯丙氨酸对SHR心血管组织病理变化的影响。结果L-苯丙氨酸可预防SHR的血压升高，使体重增加，心脏重量减轻，心／体指数明显下降。镜检显示实验组SHR主动脉管壁中层厚度变薄，血管及心室肌组织胶原含量少，弹力板较薄，心肌细胞浆内肌原纤维排列整齐，线粒体结构完整。结论苯丙氨酸对SHR心血管组织有保护作用，可预防SHR血压升高及其心血管组织病变的发生。     

枣参安神颗粒对失眠大鼠脑组织中胆囊收缩素8及氨基酸递质的影响

目的：探讨枣参安神颗粒对失眠大鼠脑组织中胆囊收缩素8（CCK8）表达及γ-氨基丁酸（GABA）、5-羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：Wistar大鼠随机分为空白组,对氯苯丙氨酸（PCPA）化失眠模型组,枣参安神颗粒高、中、低剂量组,参芪五味子片组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均腹腔注射PCPA复制大鼠失眠模型,连续2 d。第3天起各组大鼠按照规定的剂量灌胃给药,空白组和对氯苯丙氨酸失眠模型组给予同体积蒸馏水,共7 d。末次给药1 h后,取大鼠大脑,用免疫组化法测定脑组织中CCK8的表达;用液质联用仪测定脑组织中GABA和5-HT含量。结果：PCPA化失眠模型组大鼠脑组织中CCK8表达降低,枣参安神颗粒组可显著增加其CCK8表达;与模型组相比,枣参安神颗粒高、中剂量组可增加PCPA化失眠模型大鼠脑组织中5-HT、GABA含量。结论：枣参安神颗粒通过增加对失眠大鼠脑组织中CCK8表达及GABA、5-HT含量来恢复睡眠。     

~(131)I标记苯丙氨酸方法的实验探讨

目的利用核素~(131)I和苯丙氨酸化学、物理的特性,寻找显像剂以及显像的载体。方法通过氯胺T的氧化反应,将~(131)I标记到苯丙氨酸上。再利用不同的扩展剂检测~(131)I-苯丙氨酸标记率。结果通过反复实验,以10%二氯甲烷+丙酮为扩展剂,~(131)I-苯丙氨酸标记率为95%以上。结论通过10%二氯甲烷+丙酮为扩展剂得到理想实验结果。     

氯丙米嗪对大鼠局灶性脑缺血损伤后运动功能的作用

目的：研究氯丙米嗪对脑缺血的作用。方法：在局灶性脑缺血的大鼠应用氯丙嗪，与脑缺血对照组比较，在缺血后1，3，7，14和28d测试神经学功能。结果：氯丙米嗪组的网屏握持功能较对照组明显改善，而两组的胶布撕脱试验之间无明显差别。结论：氯丙米嗪可提高局灶性脑缺血后的肌力。     

坎地沙坦酯联合氢氯噻嗪对高血压患者血尿酸的影响

目的：比较应用坎地沙坦酯联合氢氯噻嗪，与培哚普利合用或不合用氢氯噻嗪治疗高血压的疗效、安全性以及对血尿酸的影响。方法：70例高血压患者，随机分为坎地沙坦酯／氢氯噻嗪组（A）和培哚普利组（B），每组患者35例，每天分别予坎地沙坦酯／氢氯噻嗪8mg／12．5mg和培哚普利4mg，B组患者血压控制不理想加用氢氯噻嗪12．5mg，用药4周。用药前后测定血压、血尿酸、并监测有无药物相关不良反应。结果：两组用药4周后血压均明显降低，没有显著差异（P〉0．05）。但A组不良反应少于B组（P〈0．01），而且坎地沙坦／氢氯噻嗪组患者血尿酸增高水平明显低于培哚普利合用氢氯噻嗪组（P〈0．01）。结论：坎地沙坦酯／氢氯噻嗪联合用于高血压患者降压疗效与培哚普利合用氢氯噻嗪相似，但对血尿酸影响更小，有更好的安全性和耐受性。     

3,15—二乙酰苯甲酰乌头宁镇痛作用与中枢5—羟色胺能系统的关系

采用热板法测痛，预先给予小鼠对氯苯丙氨酸对３，１５－二乙酰苯甲酰乌头宁的镇痛作用无明显影响；损毁大鼠的中缝大核，对３，１５－二乙酰苯甲酰乌头宁的镇痛作用亦无明显影响，结果提示３，１５－二乙酰苯甲酰乌头宁的镇痛作用可能与中枢５－羟色胺能系统无明显关系。     

3，15─二乙酰苯甲酰乌头宁镇痛作用与中枢5－羟色胺能系统的关系

采用热板法测痛，预先给予小鼠对氯苯丙氨酸对３，１５－二乙酰苯甲酰乌头宁的镇痛作用无明显影响；损毁大鼠的中缝大核，对３，１５－二乙酰苯甲酰乌头宁的镇痛作用亦无明显影响，结果提示３，１５－二乙酰苯甲酰乌头宁的镇痛作用可能与中枢５－羟色胺能系统无明显关系。     

青春发育期5-羟色胺合成下降对雌鼠青春期启动的影响

目的 ·初步探讨青春发育期下丘脑5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)合成下降对雌鼠青春期启动的影响.方法 ·将72只21日龄SD雌性大鼠随机分为氯苯丙氨酸(para-chlorophenylalanine,PCPA)组和生理盐水组(对照组),每组36只.每日向PCPA组大鼠腹腔注射PCPA(以...     

苯丙酮尿症大鼠脑内单胺类递质的研究

用3d龄Sprague-Dawley大鼠，以dl-对氯苯丙氨酸（PCPA）加1－苯丙氨酸（Phe)腹腔注射7d，诱导大鼠苯丙酮尿症（PKU）。测定血清及脑组织中苯丙氨酸含量以及脑内去甲肾上腺素（NE），多巴胺（DA）和5－羟色胺（5－HT）含量。实验发现，PKU鼠血清中Phe浓度是非常对照组的16．5倍。脑内NE，DA及5－HT含量除脑干中DA未见明显差异，其余均普遍降低。与PCPA组比较，PKU何小脑中NE，大脑皮层和海马中的NE，DA及5－HT含量均有显著降低，其中马中5－HT含理降低40．9％（P＜0．01）。可见，体内高浓度Phe对中枢单胺类递质影响与脑区相关。提示，大脑皮层和海马中单胺类递质的降低可能与PKU智力障碍密切相关。     

氯硝基安定对声源发作大鼠的行为学改变和抗癫痫耐受性研究

本工作首次利用声源发作大鼠动物模型，以其行为表现分Ⅴ级，观察氯硝基安定短期处理组、长期处理组和对照组大鼠对铃声刺激后的行为表现，并对脑组织谷氨酸脱羧酶进行测定。结果显示：铃声刺激使对照大鼠全部惊厥；氯硝基安定短期处理后对铃声刺激无反应；而在氯硝基安定长期处理后，铃声刺激使大鼠的表现与对照组相似；而上述三组大鼠的脑组织谷氨酸脱羧的活性各组之间无显著性差异。提示：氯硝基安定能明显拮抗大鼠的声源性发作；     

氯比格雷对非ST段抬高的急性冠脉综合征的疗效

目的：探讨氯比格雷对非ST段抬高的急性冠脉综合征的临床疗效及安全性。方法：将133例患者按入选顺序随机分为常规治疗组和氯比格雷组。常规治疗组接受常规治疗，氯比格雷组在常规治疗组的基础上加氯比格雷。结果：与对照组相比，治疗组患者心电图各导联ST段压低情况明显改善，明显降低心力衰竭的发生率及心血管原因死亡。治疗前后凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及血小板计数（PLT）无统计学差异。结论：氯比格雷对非ST段抬高的急性冠脉综合征有效，且不增加副作用。