宫颈癌hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨宫颈癌hMSH2、突变型P533及PTEN蛋白的异常表达在宫颈癌发病中的作用及临床意义.[方法]免疫组织化学SP法定位检测61例宫颈癌和19例慢性宫颈炎组织hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的表达情况.[结果]宫颈癌与慢性宫颈炎组,hMSH2蛋白阳性表达率分别为57.38%(35/61)和21.05%(4/19)(P＜0.05);突变型P53蛋白阳性表达率分别为70.49%(43/61)和15.79%(3/19)(P＜0.05);PTEN蛋白阳性表达率分别为59.02%(36/61)和26.32%(5/19)(P＜0.05);三种蛋白共同表达率分别为29.51%(18/61)和5.26%(1/19)(P＜0.05).宫颈癌hMSH2蛋白表达阳性组与阴性组,突变型P53蛋白的阳性表达率分别为77.14%(27/35)、61.54%(16/26),差异无显著意义(P＞0.05);PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.86%(22/35)、53.85%(14/26),差异无显著意义(P＞0.05).宫颈癌突变型P53蛋白表达阳性组与阴性组,PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.79%(27/43)、50.00%(9/18),差异无显著意义(P＞0.05).[结论]宫颈癌的发病过程中伴有hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白表达上调,但三者高表达机制各自独立.3种蛋白联合检测有助于宫颈癌的预警和诊断.     

P53和iASPP在子宫颈癌组织的表达及意义

目的探讨P53、P53凋亡刺激蛋白(iASPP)在子宫颈癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化PV-6000二步法,检测P53和iASPP在40例慢性子宫颈炎、60例宫颈上皮内瘤变(CIN)、65例宫颈癌组织中的表达。结果子宫颈癌、CIN及慢性子宫颈炎组织中iASPP阳性表达率分别为81.5%(53/65)、43.3%(26/60)、12.5%(5/26),3组比较差异有显著性(χ2=10.67～47.73,P<0.01)。慢性子宫颈炎、CIN及宫颈癌组织中P53的阳性表达率分别为10.0%(4/26)、33.3%(20/60)和58.5%(38/65),CIN及宫颈癌组织中P53蛋白的阳性表达率均高于慢性子宫颈炎组织,差异有显著性(χ2=7.16～124.23,P<0.05)。临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期宫颈癌组织的P53阳性表达率分别为48.6%(17/35)、57.9%(11/19)、90.9%(10/11),差异有显著性(χ2=6.181,P<0.05);高、中、低分化宫颈癌组织iASPP的阳性表达率分别为68.2%(15/22)、73.3%(11/15)、96.4%(27/28),差异有显著性(χ2=7.402,P<0.05)。宫颈癌组织中P53、iASPP的表达呈正相关(r=0.31,P<0.05)。结论 iASPP、P53在子宫颈癌组织中高表达,两者与子宫颈癌的发生、发展相关,iASPP的表达与子宫颈癌的恶性程度有关。     

PTEN蛋白及P53蛋白在胆囊癌中表达的研究

目的 探讨PTEN蛋白及P53蛋白与胆囊癌发生、发展的关系以及两者表达的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测40例胆囊癌及10例正常胆囊组织中PTEN蛋白及P53蛋白的表达.结果 胆囊癌组织中PTEN蛋白阳性表达率为 30.0% (12/40),明显低于正常胆囊组织表达率 90.0% (9/10), P ＜ 0.05 .突变型P53蛋白的阳性表达率在胆囊癌中为 47.5% (19/40),而正常组织未检测出.分析显示:PTEN表达与胆囊癌的转移情况有关,PTEN与P53蛋白在胆囊癌中表达呈高度负相关.结论 PTEN缺失及P53突变蛋白参与了胆囊癌的发生,PTEN的低表达与胆囊癌的转移情况有关.     

检测P53在宫颈癌中的表达及临床意义

目的检测P53在宫颈癌中的表达,探讨P53在宫颈癌发生发展中所起的作用。评估其作为肿瘤标志物及临床预后指标的价值。方法收集宫颈鳞状上皮癌石蜡包埋标本51例、慢性宫颈炎石蜡包埋标本21例,另收集子宫肌瘤全宫术后正常宫颈组织石蜡包埋标本13例作为正常对照组,采用免疫组化检测三组中的P53的蛋白表达,分析P53在宫颈癌中的蛋白表达强度与病理分级、淋巴转移、病理分型等的关系,分析P53与宫颈癌发生发展的关系。结果P53在正常对照组中的表达分别为12例阴性(-)、1例弱阳性( ),阳性表达率为7.69%;在慢性宫颈炎中18例阴性(-)、3例弱阳性( ),阳性表达率为14.29%;51例宫颈癌组织中共为43例阳性,阳性表达率为84.31%,分别为8例阴性(-)、17例弱阳性( )、12例阳性( )、14例强阳性( )。P53在宫颈癌组织中表达显著性均高于炎症组和对照组(P<0.01),P53的表达量与病理分级呈明显正相关(P<0.01),与病理分型、淋巴转移无明显关系(P>0.05)。结论P53与宫颈癌的发生发展密切相关。     

cFLIP在不同宫颈病变组织中的表达及临床意义

目的:研究cFLIP在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)、慢性宫颈炎组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组化染色(SP)法检测40例宫颈癌、45例CIN、15例慢性宫颈炎和10例正常宫颈组织中eFLIP的表达情况,并对宫颈癌的病理类型、分化程度、临床分期和是否有淋巴结转移等生物学行为进行相关性分析.结果:①宫颈癌组、CIN组、慢性寓颈炎组及正常宫颈组织中cFLIP的阳性表达率分别为95.00%、68.88%、20.00%、10.00%.宫颈癌组、CIN组与正常宫颈组三组间两两相比,均具有显著性差异(均P<0.05).慢性宫颈炎组与正常宫颈组相比,无显著性差异(P>0.05).②CIN Ⅰ组、CINⅡ组与宫颈癌组相比,具有显著性差异(P<0.05).CINⅢ组与宫颈癌组相比,无显著性差异(P>0.05).③cFLIP的阳性表达率与宫颈癌的病理类型、分化程度、淋巴结转移及临床分期无关(P>0.05).结论:cFLIP与宫颈癌的发生、发展密切相关,可能成为治疗宫颈癌的潜在靶点.     

宫颈癌组织抑癌基因P33ING1及P53表达的临床意义

目的:探讨抑癌基因P33ING1在宫颈癌中表达的临床意义及其与P53相互关系. 方法:应用Envision免疫组化法检测宫颈癌50例,宫颈不典型增生15例患者P33ING1和P53基因蛋白的表达,并与正常宫颈及宫颈炎组20例进行对照. 结果:对照组及宫颈不典型增生组织中P33ING1均呈阳性表达(100%),而宫颈癌组中表达率明显下降62.0%,与前两组之间差异有显著性(P<0.01);且宫颈癌组中P33ING1表达与肿瘤、淋巴结转移及分化有关(P<0.01). 结论:宫颈癌组织P33ING1表达明显下降,并与P53蛋白的表达呈负相关.     

C-erbB-2、P53和Ki-67在宫颈癌的表达及其临床意义

目的探讨C-erbB-2、P53和Ki-67在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P方法检测40例宫颈癌组织中C-erbB-2、P53和Ki-67的表达情况,并选择10例慢性宫颈炎、10例CIN作对照。结果C-erbB-2、P53和Ki-67三者在正常组织中的阳性表达率分别为10.0%、0、10.0%;在CIN组织中的阳性表达率分别为30.0%、10.0%、30.0%;在宫颈癌组织中的阳性表达率分别为67.5%、57.5%、72.5%,从慢性宫颈炎到CIN再到宫颈癌,C-erbB-2、P53和Ki-67阳性表达率显著升高(P<0.05);C-erbB-2、P53及Ki-67在宫颈癌组织中的阳性表达率随着其临床分期及病理分级的升高而升高,但I期与IIa期、G1与G2、G2与G3之间比较差异无显著性(P>0.05),而G1与G3比较有显著性差异(P<0.05);肿瘤直径>4cm者高于直径≤4cm、有淋巴转移者高于无淋巴转移者(P<0.05)。结论C-erbB-2、P53和Ki-67的异常表达在宫颈癌的发生和发展中可能发挥着一定作用,三者的联合检测可作为宫颈癌诊断及预后评估的参考指标。     

HIF-1α和 P53蛋白在宫颈上皮内瘤样变及宫颈癌中的表达及意义

目的探讨HIF-1α和P53蛋白在宫颈癌,宫颈上皮内瘤样变及宫颈鳞状上皮组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测了HIF-1α和P53蛋白在20例宫颈鳞状上皮组织,28例宫颈上皮内瘤样变和54例宫颈癌中的表达情况,其中宫颈鳞状上皮组织作为对照组。结果HIF-1α在宫颈鳞状上皮、宫颈上皮内瘤样变和宫颈癌中的阳性表达率分别为0.0%、35.71%、64.81%,三者阳性表达呈逐渐上升的趋势,三者之间存在显著性差异(P<0.01);HIF-1α在宫颈上皮内瘤样变中的表达与对照组间差异显著(P<0.05);HIF-1α在宫颈癌中的表达与对照组间差异显著(P<0.01);HIF-1α在宫颈上皮内瘤样变中的表达与在宫颈癌中的表达间存在显著性差异(P<0.05);HIF-1α在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中表达率分别为0.0%、37.50%、63.64%,呈现逐渐上升趋势,但统计学无显著性差异(P>0.05);同时研究还表明HIF-1α在宫颈癌组织学类型上无显著性差异(P>0.05)。P53蛋白在宫颈鳞状上皮、宫颈上皮内瘤样变和宫颈癌中的阳性表达率分别为0.0%、35.71%、74.07%,三者阳性表达呈逐渐上升趋势,三者之间存在显著性差异(P<0.01);P53蛋白在宫颈上皮内瘤样变中的表达与对照组间差异显著(P<0.05);P53蛋白在宫颈癌中的表达与对照组间差异显著(P<0.01);P53蛋白在宫颈上皮内瘤样变中的表达与在宫颈癌中的表达间有显著性差异(P<0.01);P53蛋白在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中表达率分别为0.0%、33.3%、54.55%,呈现逐渐上升的趋势,但统计学无显著性差异(P>0.05);同时研究还表明P53蛋白在宫颈癌组织学类型上无显著性差异(P>0.05)。HIF-1α与P53蛋白在正常宫颈组织中均无阳性表达,随着宫颈上皮内瘤样变的发展,出现逐渐上升的阳性表达趋势,直到宫颈癌组织中,HIF-1α与P53蛋白均出现强阳性表达,并且二者具有显著性差异(P<0.01),具有相关性。结论HIF-1α与P53蛋白的过度表达与宫颈癌的发生、发展有关,是宫颈癌发生的早期事件。     

PCNA,Ki-67,p53蛋白及β-HCG在宫颈鳞癌中的表达及临床病理意义

目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA),Ki-67,p53蛋白及β-HCG在宫颈鳞癌中的表达及其临床病理意义.方法:采用免疫组化方法检测不同临床分期、不同病理分级的55例宫颈鳞癌标本中PCNA,Ki-67,p53及β-HCG的表达情况.结果:PCNA,Ki-67,p53蛋白在宫颈鳞癌中的表达率高于慢性宫颈炎,表达差异有统计学意义(P<0.05),在Ⅲ级鳞癌及有淋巴结转移者中的表达率高于Ⅰ级、Ⅱ级鳞癌及无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05);β-HCG在宫颈鳞癌中的表达率高于慢性宫颈炎,在中晚期宫颈癌及有淋巴结转移者中的表达高于早期宫颈癌及无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P<0.05).结论:PCNA,Ki-67,p53蛋白的表达率与宫颈癌的病理分级及淋巴结转移有关;β-HCG表达率与宫颈癌的临床分期及淋巴结转移有关;PCNA ,Ki-67, p53,β-HCG与宫颈癌的预后有关.     

C - myc和PTEN蛋白在宫颈癌中的表达

目的探讨宫颈癌组织中C - myc和PTEN蛋白表达的临床意义.方法应用免疫组化PV -9000两步法检测70例宫颈癌、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)及20例正常宫颈组织中C- myc和PTEN的表达.结果C - myc蛋白在宫颈癌中表达的阳性率为72.9% (51/70),明显高于CIN42.5% (17/40)和正常宫颈组织10%(2/20) (P＜0.05); C-myc的表达在组织学分级、病理学类型、淋巴结转移等组间差异均有显著性意义(P＜0.05),而与年龄及临床分期组间比较差异无显著性意义(P＞0.05);PTEN蛋白的表达率在正常宫颈组织90%(18/20)、CIN57.5% (23/40)及宫颈癌35.7% (25/70)中逐渐下降(P ＜0.05);PTEN蛋白的表达在淋巴结转移及临床分期组间差异均有显著性意义(P＜0.05),而在年龄、组织学分级及病理学类型组间比较差异无显著性意义(P＞0.05);C - myc和PTEN蛋白的表达呈负相关(r=- 0.484,P=0.000).结论 C- myc和PTEN与宫颈癌的发生、发展可能相关,二者联合检测可能为宫颈癌的早期诊断和治疗提供一定的理论依据.     

子宫内膜癌hMSH2及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨错配修复基因hMSH2及抑癌基因PTEN异常表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌和16例子宫内膜增生过长组织hMSH2及PTEN蛋白的表达情况,率的差异比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌与子宫内膜增生过长组hMSH2蛋白的阳性表达率为64.52%与18.75%,两组差异显著(P<0.05);PTEN蛋白表达缺失率为64.52%与50.00%,差异不显著(P>0.05)。PTEN蛋白表达缺失与子宫内膜癌组织分化程度及患者年龄不相关(P>0.05);PTEN蛋白的表达缺失率在hMSH2蛋白阳性表达组为70.00%,高于阴性表达组的54.55%,但差异不显著(P>0.05)。[结论]抑癌基因PTEN的错配可能是子宫内膜癌发生的原因。     

P53与ras癌基因产物对直肠癌的诊断价值

目的提高直肠癌术前活检的诊断率。方法5年来手术治疗的168例直肠癌病人中,有20例（11．9％）第一次手术前活检不能明确诊断。对其中17例患者的活检组织石蜡标本（实验组）和10例正常肠粘膜活检标本（对照组）进行常规病理、P53与ras癌基因产物检测。结果实验组中P53与ras基因表达阳性率分别为71％与47％,阳性率均高于常规病理,有显著性差异。17例标本中,11例为不典型增生,5例仅有慢性炎症。不典型增生的P53与ras基因表达分别为11例和7例,而慢性炎症则全部为阴性。二者之间,两种基因表达阳性率均有显著差异。实验结果还显示P53与ras基因表达有较好的一致性。对照组的10例正常肠粘膜的活检标本P53与ras基因检测结果均阴性,与实验组比较,P53阳性率有显著差异。结论P53与ras基因表达检测,可以作为常规病理的补充,提高直肠良恶性病变的鉴别力。     

新疆维吾尔族妇女宫颈病变中DAPK及PTEN表达的研究

目的：探索DAPK及PTEN与维吾尔族女性宫颈癌及癌前病变的相关性。方法：取维族妇女正常及炎症的宫颈组织30例、宫颈上皮内瘤变Ⅰ级病变组织30例、宫颈上皮内瘤变Ⅱ／Ⅲ级病变组织30例、宫颈鳞状细胞癌组织30例,采用免疫组化检测DAPK及PTEN基因的在蛋白水平的表达。结果：DAPK及PTEN基因分别在蛋白水平的表达百分比在非癌组及鳞组中分别为93．3％、83．3％、60．0％、33．3：83．3％、73．3％、56．7％、23．3％,两者均显示其在宫颈癌组阳性百分表达率明显减少,与非癌组差异有显著性（P〈0．05）。结论：新疆维吾尔族妇女宫颈病变组织中DAPK及PTEN蛋白水平表达减少,其与新疆维族妇女宫颈病变呈负相关关系;两者可作为宫颈癌前病变的预警信号及宫颈癌的预后评估。     

PTEN、PI3K和Akt蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PTEN、PI3K和Akt在胃癌中的蛋白表达及其与胃癌临床病理特征的关系,以及PTEN、PI3K和Akt三者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学Elivision法检测68例胃癌组织和10例正常胃黏膜组织中PTEN、PI3K和Akt的蛋白表达。结果:胃癌组织中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率分别为48.53%(33/68)、85.29%(58/68)和89.71%(61/68)。早期胃癌、中晚期胃癌中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率与正常胃黏膜组织相比,差异均有显著性(P<0.05)。PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌癌细胞的分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),且PTEN蛋白表达与胃癌Lauren分型显著相关(P<0.05),但PI3K、Akt蛋白表达与胃癌的Lauren分型无关(P>0.05)。在68例胃癌组织中,PTEN分别与PI3K、Akt的蛋白表达之间均呈显著负相关(P<0.05),PI3K与Akt蛋白表达呈显著正相关(P=0.001)。结论:PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌发生发展及侵袭转移有关,但PTEN与弥漫型胃癌发生发展的关系更加密切。在胃癌的发生发展中PI3K、PTEN的作用可能互相拮抗;PTEN蛋白的表达缺失可能与Akt过表达有关;PI3K和Akt协同促进胃癌的恶性进展。     

宫颈癌hMSH2及PCNA的异常表达

[目的]探讨错配修复蛋白（hMSH2）及增殖细胞核抗原PCNA异常表达在宫颈癌发病中的意义.[方法]免疫组织化学SP法检测67例宫颈癌和22例非癌子宫颈上皮组织hMSH2与PCNA的表达情况.[结果]宫颈癌组hMSH2阳性表达率为55.20%（37/67）,高于非癌上皮组的27.30%（6/22）（P＜0.05）;宫颈癌组PCNA阳性表达率为73.10%（49/67）,高于非癌上皮组的59.10%（13/22）,但差异不显著（P＞0.05）.宫颈癌hMSH2表达阳性组的PCNA阳性表达率为83.30%（31/37）,高于hMSH2表达阴性组的60.00%（12/30）（P＜0.05）.[结论]错配修复蛋白（hMSH2）与增殖细胞核抗原PCNA相互影响共同参与宫颈癌的发生.     

子宫内膜癌hMSH2及P53蛋白表达的意义

[目的]探讨错配修复蛋白hMSH2及抑癌基因蛋白P53表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]用免疫组织化学SP法检测92例子宫内膜癌、12例子宫内膜增生过长及6例正常子宫内膜中hMSH2蛋白及P53蛋白的表达情况,采用秩和检验和χ2检验及确切概率法统计分析。[结果]hMSH2蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜增生过长和正常子宫内膜组织的阳性表达率分别为63.04%、25.00%和33.33%,统计学差异显著(P<0.05);P53蛋白在子宫内膜癌和子宫内膜增生过长阳性表达率45.65%和50.00%,高于正常子宫内膜组织的16.67%,但3组间无显著差异(P>0.05)。hMSH2蛋白表达阳性与阴性子宫内膜癌组,P53蛋白阳性表达率分别为65.90%与26.47%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.05)。[结论]碱基错配增多导致的基因突变积累可能是子宫内膜癌的发病原因。     

子宫内膜癌中CDK4及相关蛋白的表达情况及意义

目的通过检测CDK4、ki67和PTEN在子宫内膜癌组织中表达情况来探讨其意义。方法应用免疫组织化学染色S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中三者的表达情况,计算阳性率并进行分析。结果子宫内膜癌组织中CDK4和ki67表达定位于细胞核,其阳性表达率分别为78.33%(47/60)、85.00%(51/60),明显高于正常子宫内膜组织25.00%(8/32)和12.50%(4/32),差异有统计学意义(P0.05)。PTEN蛋白在子宫内膜癌组织中缺失率为73.33%,高于正常子宫内膜组织(P0.05)。CDK4和ki67在不同组织学分级、不同临床病理分期以及是否有淋巴结转移的子宫内膜癌中的表达,差异均有统计学意义,(P均0.05);而在不同组织学亚型及不同肌层浸润程度中的表达,差异无统计学意义(P均0.05)。PTEN蛋白表达在肌层浸润深度、组织学亚型、淋巴结转移及手术-病理分期中差异无统计学意义(P0.05),而且PTEN表达在G1级肿瘤高于G2、G3级(P0.05),不同肿瘤组织学亚型无关,PTEN蛋白缺失率差异无统计学意义(P0.05),在子宫内膜癌组织中CDK4和ki67两者表达呈正相关(P0.05),CDK4与PTEN的表达无明显相关性。结论 CDK4和ki67在子宫内膜癌呈高表达和PTEN蛋白表达缺失,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移具有一定的关系。     

PTEN和p53蛋白异常表达与子宫内膜异位症恶变的关系

目的探讨PTEN基因和p53基因蛋白表达异常与子宫内膜异位症（简称内异症）恶变的关系以及两者在其发生发展过程中的相互作用。方法应用免疫组化PV-9000二步法检测23例内异症相关卵巢癌（EAOC）、10例不典型内异症（aEMs）和20例典型卵巢内异症（EMT）组织中PTEN和p53基因蛋白表达情况。结果EAOC中PTEN、p53基因蛋白表达缺失率分别为78.26%和17.39%,前者高于EMT组（5%）和aEMs组（20%）,后者低于EMT组（85%）和aEMs组（70%）。EAOC中PTEN、p53基因蛋白表达缺失率与EMT组相比差异有高度统计学意义（P〈0.01）,与aEMs组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。EAOC中PTEN、p53基因蛋白表达缺失率均与临床分期、病理分级、是否伴有转移密切相关（P〈0.05）,与年龄、组织学类型无关（P〉0.05）,不同的是,PTEN在临床分期早、组织分化好、无转移的EAOC中的蛋白表达缺失率明显低于临床分期晚、组织分化差和（或）伴转移者,而p53蛋白表达相反。PTEN和p53基因的蛋白表达呈负相关。结论PTEN蛋白表达缺失和p53蛋白过表达与内异症相关卵巢癌及内异症恶变的发生发展密切相关。     

结肠癌组织中存活素、PTEN、p53基因表达检测

目的:检测结肠癌组织中存活素(Survivin)、PTEN和p53基因的表达,并分析其与结肠癌发生发展、临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测59例结肠癌、20例结肠腺瘤、19例正常结肠组织中Survivin、PTEN和p53基因的表达,并结合患者的临床病理资料进行分析.结果:结肠癌组织中Survivin、PTEN、突变型p53的阳性表达率分别为64.4%、54.2%、66.1%,Survivin和突变型p53在正常结肠组织和结肠腺瘤组织中不表达, PTEN基因在正常结肠黏膜和结肠腺瘤组织中几乎全部呈阳性表达.3项指标在不同组织中的表达阳性率差异均有统计学意义(P均＜0.05).结肠癌组织中Survivin和突变型p53的阳性表达率均显著高于结肠腺瘤以及正常结肠黏膜组织 (P＜0.05).随结肠癌组织学类型的变化、淋巴结的转移, Duck's分期的增加,突变型p53的阳性表达率逐渐升高(P＜0.05), PTEN的阳性表达率逐渐降低(P＜0.05).Survivin蛋白在结肠癌组织中的表达与其临床病理参数无关.在结肠癌组织中Survivin蛋白与突变型p53蛋白的表达呈正相关((r=0.813 5,P＜0.05), 与PTEN蛋白的表达呈负相关(r=-0.773 5, P＜0.05), PTEN蛋白与突变型p53蛋白的表达呈负相关(r=-0.935 0,P＜0.05).结论:Survivin、PTEN和p53蛋白的异常表达与结肠癌的发生、发展和病理学特征有关.