仙虎合剂对大鼠实验性脂肪肝治疗作用的研究

目的:观察仙虎合剂对大鼠实验性脂肪肝的治疗作用.方法:Wistar大白鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、中药仙虎合剂高、低剂量组和甲硫氨酸组.除正常对照组外,其余4组均以高脂饮食喂养10周,建立高脂血症性脂肪肝模型后,模型组用生理盐水ig,中药高、低剂量组用仙虎合剂(相当于生药31.5,15.75 g·kg-1)ig,甲硫氨酸组用甲硫氨酸片(0.625 g·kg -1) ig.各组于用药4周后处死取材送检,观察肝体比、血脂、肝脂及肝组织病理改变等.结果:模型组镜下呈重度脂肪肝改变,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)分别为(3.09 ±0.84),(2.29±0.41) mmol·L-1,肝组织匀浆TC,TG分别为(5.87±0.65),(23.46±3.28) mmol·L -1,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.01);仙虎合剂高剂量组镜下接近于正常表现,血清TC,TG分别为(1.68 ±0.22),(1.73±0.19)mmol· L-1,肝组织匀浆TC,TG分别为(3.42±0.44),(16.47±2.52)mmol·L -1,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01);仙虎合剂高、低剂量组血清TC( 1.68±0.22),(1.72±0.36)mmol·L-1,与甲硫氨酸组( 2.14±0.53) mmol·L-1比较有显著性差异(P＜0.05);3个治疗组其他各项数据相近,提示仙虎合剂能明显降低脂肪肝大鼠血脂,减轻肝脂变及肝细胞坏死程度.结论:仙虎合剂对高脂饮食诱导的脂肪肝具有确切治疗作用.     

柔肝消脂方对大鼠非酒精性脂肪肝脂质代谢的影响

目的:观察柔肝消脂方Rougan Xiaozhi decoction(RXD)对大鼠脂肪肝的治疗作用并初步探讨其作用机制。方法:以高脂饲料(835 g.kg-1标准饲料+15 g.kg-1胆固醇+50 g.kg-1猪油+100 g.kg-1玉米油)喂食6周造成大鼠脂肪肝模型,分为柔肝消脂方高、中、低剂量组(28.8,19.2,9.6 g.kg-1.d-1)、血脂康组(0.1 g.kg-1.d-1)、模型组和正常组等6组,连续给药4周后,检测血液中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、游离脂肪(FFA)和甘油三脂(TG),检测肝组织低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)指标。结果:柔肝消脂方高剂量组与模型组比较,血液中ALT[(20.38±7.04),(29.74±6.77)U.L-1,P<0.05],AST[(118.37±5.14),(167.43±15.67)U.L-1,P<0.05],FFA[(453.12±81.36),(1 447.62±205.85)μmol.L-1,P<0.05]和TG[(0.47±0.42),(1.85±1.46)mmol.L-1,P<0.01];肝组织LDL-C[(0.33±0.08),(0.44±0.05)mmol.L-1,P<0.05],HDL-C[(1.03±0.18),(0.78±0.16)mmol.L-1,P<0.05],SOD[(38.72±1.15),(30.81±4.52)U.mg-1,P<0.05],MDA[(2.76±0.25),(6.51±2.66)nmol.mg-1,P<0.01],NO[(32.27±2.65),(83.54±6.21)μmol.L-1,P<0.01],且存在量-效关系,高剂量组的作用程度与血脂康组相当;肝脏脂变程度显著减轻(P<0.01)。结论:柔肝消脂方对大鼠脂肪肝有较好的治疗作用,其机制可能与降低血脂及抗脂质过氧化有关。     

清肝利湿解酒汤对酒精性脂肪肝大鼠肝损伤保护作用研究

目的:研究清肝利湿解酒汤对酒精性脂肪肝(AFL)肝损伤保护作用.方法:将雄性SD大鼠随机分对照组、造模组,采用白酒灌胃、高脂饲料加硫酸亚铁喂食法制备AFL大鼠模型.将造模组随机分为模型组、复方益肝灵片组(0.042 g·kg-1)、清肝利湿解酒汤低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1),在造模同时,除对照组和模型组给予生理盐水外,其余各组连续灌胃给予相应药物6周,于给药6周末,测定各组大鼠体重、肝指数,采用酶标仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)活性、血清和肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与模型组比较,清肝利湿解酒汤中、高剂量组均显著降低肝指数(3.18 +0.42)％,(3.13±0.38)％;降低血清TG(1.09±0.20),(1.04±0.14) mmol·L-1,TC(1.54±0.14),(1.51±0.21)mmol· L-1,LDL-C(0.15 +0.02),(0.14±0.01)mmol· L-1;AST(194.10±16.43),(171.50±11.40) U·L-1,ALT(57.70±5.62),(50.80±3.52)U·L-1;GGT(2.80±0.40),(1.80±0.40)U·L-1;MDA(6.50±1.32),(4.70±1.05)μmol·L-1;肝组织MDA(3.07±0.72),(2.07±0.65) nmol· mg-1;显著升高体重(316.47±29.47),(320.71±32.04)g,血清HDL-C (0.55±0.07),(0.56±0.07) mmol· L-1;血清SOD(43.67±2.38),(48.00±1.56)U·mL-1,肝组织SOD(57.31±3.12),(60.67±1.97)U·mg-1.差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论:清肝利湿解酒汤具有改善肝功能、降低血脂、减轻脂质过氧化反应、增强抗氧化能力的作用.     

圣愈超微粉颗粒改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能和抗氧化作用

目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型;分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周;测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1);血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),血清NO水平降低(P＜0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1;模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P ＜0.05或P＜0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1;模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.     

田蓟苷对大鼠血脂水平和炎症因子的影响

目的:研究田蓟苷(tilianin)对大鼠血脂水平和炎症因子的影响.方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为6组,即正常对照组,模型组,辛伐他汀组(2.5 mg·kg-1·d-1),田蓟苷高剂量组(5.0 mg·kg-1·d-1),田蓟苷中剂量组(2.5 mg·kg-1·d-1),田蓟苷低剂量组(1.5 mg·kg-1·d-1).正常对照组给予普通鼠饲料喂养,其余组采用喂养高脂饲料加灌胃维生素D32次的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,连续给药12周后,检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)炎性因子的含量.结果:与正常对照组比较,模型组TC(29.6 ±3.52) mmol· L-1,TG (2.63 ±0.41) mmol·L-1,LDL-C(5.51±0.76) mmol· L-1,IL-1(18.3±1.86) ng·L-1,IL-6(49.7 ±6.77) ng·L-1,TNF-α(68.5 ±8.26) ng·L-1,hs-CRP(11.1-±1.14) μg·L-1,水平明显升高,HDL-C (2.87 ±0.52) mmol· L-1,水平明显降低(P＜0.01).与模型组比较,田蓟苷药物组可以显著降低血清TC,TG,LDL-C,IL-1,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平,明显提高血清HDL-C水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:田蓟苷可通过它的调脂和抗炎作用发挥抗大鼠动脉粥样硬化作用.     

杞元膏加味对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察杞元膏加味对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响.方法:Wistar雄性大鼠70只,随机抽取10只作为正常对照组(生理盐水),其余以高糖高脂饲料诱导加链脲佐菌素( STZ) 35 mg· kg -1 ip建立2型糖尿病模型,7d后选取成模大鼠50只,按血糖高低分为模型对照组(生理盐水)、药物对照组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg-1)、杞元膏加味组(低、中、高剂量组以生药计分别为2.5,5,10 g·kg-1),每组10只.连续ig给药3周后,观察各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素等变化.结果:空腹血糖杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(22.00±1.30) mmol· L-1降为(16.00+1.22),(14.63±1.30),(13.25±1.28)mmol·L-1(P ＜0.05);血清胰岛素杞元膏加味低、中、高剂量组由模型组(11.86±0.79)μg·L-1升为(16.17±0.99),(18.11±0.75),(19.07±0.77) μg· L-1 (P ＜0.05);杞元膏加味低、中、高剂量组均能降低大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C) (P ＜0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) (P ＜0.05).结论:杞元膏加味对糖尿病大鼠有降低血糖,改善血脂,升高血清胰岛素的作用.     

龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01);大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05);血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.     

四逆散加味对肝纤维化大鼠肝功能、 肝纤维化指标及病理变化的影响

目的:探讨四逆散加味对大鼠肝纤维化的防治作用.方法:80只Wister大鼠随机分为8组:正常对照组、病理模型对照组、秋水仙碱治疗组、四逆散对照组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组.除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化.预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g·kg-1),各治疗组于造模第6周给药,四逆散组4 g·kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5g·kg-1),连续10周.全自动分析法测定各组血清肝功能、放射免疫法测定血清肝纤维化指标,酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)含量,观察病理变化.结果:与模型组比较,四逆散加味中剂量组大鼠血清中丙氨酸转氨酶[ALT U·L-1(138.88±21.52),(75.20±3.80),(P＜0.05)]、天冬氨酸转氨酶[AST U·L-1,(375.25±10.95),(227.10±19.08),(P＜0.05)]、碱性磷酸酶(ALP,P＜0.05)、透明质酸[ HA,μg·L-1(258.10±32),(135.26±34.09),(P＜0.05)]、Ⅲ型胶原[μg· L-1(105.28±15.31),(85.32±9.53),(P＜0.05)]、Ⅳ型胶原[μ g·L-1(109.10±8.31),(86.48±19.17),(P＜0.05)]、层黏连蛋白(LN,P＜0.05)含量均显著下降,肝组织HYP,(P＜0.01)含量显著降低.结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用.     

参葛方防治大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究参葛方对CCl4复合高脂低蛋白饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠的防治作用.方法:运用四氯化碳( carbon tetrachloride,CCl4)皮下注射4周(2次／周)复合高脂低蛋白饮食2周诱导非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)动物模型,造模大鼠在造模第1天开始随机分为正常组、模型组、参葛方组及阳性药物对照组,自造模之日起参葛方高、中、低剂量组给药分别为0,10,5 g·kg-1,易善复组剂量为0.076 g·kg-1并ig给药或蒸馏水.处理后,观察药物对大鼠血清肝功能、肝脏组织病理变化、肝组织甘油三酯( triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量,及丙二醛( malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性变化的影响.结果:与模型组相比,参葛方治疗组大鼠血清丙氨酸转氨酶( ALT,68.00±17.84,52.50±18.03)U·L-1,天冬氨酸转氨酶( AST,382.66±109.78,291.30±74.33)U·L-1显著降低(P＜0.01),肝组织脂肪变性明显改善,肝组织SOD活性有升高趋势,肝组织MDA( 370.25±61.28,249.82±15.98)nmo1·g-1含量显著下降(P＜0.01).结论:参葛方可显著降低CCl4结合高脂低蛋白饮食诱导的大鼠脂肪肝模型中TG 和FFA含量,减轻炎症损伤和肝脂肪变性,抗脂质过氧化作用,对NAFL动物模型有理想疗效.     

活血化痰方治疗大鼠非酒精性脂肪肝

目的:观察活血化痰方治疗大鼠非酒精性脂肪肝模型生化指标的影响。方法:以高脂饲料喂养6周建立非酒精性脂肪肝病大鼠模型,随机分为正常组,模型组,活血化痰方高、低剂量组,罗格列酮高、低剂量组6组,分别给予生理盐水10 mL·kg-1·d-1,活血化痰方生药38.5,19.25 g·kg-1·d-1,罗格列酮10,5 mg·kg-1·d-1,给药6周。实验结束时,检测大鼠基本生化指标,取肝脏组织进行病理检测。结果:活血化痰方高、低剂量组ALT水平明显降低,治疗效果优于罗格列酮和模型组[(50.7±12.2)(41.3±9.9)(66.3±29.1)(56.9±14.2)(71.3±25.9)U.L-1,P<0.05],活血化痰方高、低剂量组均能显著降低血清总胆固醇(TC)水平[(1.3±0.3)(1.5±0.4)(2.6±1.1)mmol·L-1,P<0.01]和甘油三酯(TG)水平[(0.3±0.2)(0.4±0.2)(0.5±0.2)mmol·L-1,P<0.05],高剂量组能明显降低血糖(GLU)水平[(9.0±1.3)(11.4±2.0)mmol·L-1,P<0.01],活血化痰方和罗格列酮显著改善血液流变学各项指标(P<0.05),且活血化痰方疗效整体优于罗格列酮组,活血化痰方高剂量组也可明显降低模型动物肝脏中TG[(0.73±0.16)(0.81±0.22)(0.57±0.11)(1.06±0.33)mmol·mg-1,P<0.05]和游离脂肪酸(FFA)[(1.77±0.29)(1.66±0.44)(2.04±0.27)μmol·mg-1,P<0.05]。结论:活血化痰方能够从改善肝功能、调节血脂代谢等多个方面改善非酒精性脂肪肝的病理状态。     

复方益糖康对糖尿病大鼠Nav1.7蛋白及 mRNA表达的影响

目的:探讨中药复方益糖康对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病模型大鼠背根神经节(DRG)中电压门控性钠离子通道亚型1.7( Nav1.7)蛋白及mRNA表达的影响.方法:将健康雄性Wistar大鼠40只,体重200～250 g,随机分为空白对照组、模型组和益糖康组,其中,模型组和益糖康组采用STZ 55 mg· kg -1 ip复制糖尿病大鼠模型,然后分别给予安慰剂和益糖康(4g.kg-)5 mL·d-1 ig.每周测血糖1次,随时剔除血糖低于16.7 mmol∶L-1的大鼠.6周后,采集大鼠背根神经节(DRG)标本,用免疫组化和RT-PCR方法分别检测其钠离子通道Nav1.7蛋白和mRNA表达水平.结果:动物给药6周后处死前血糖:空白对照组(6.73±0.9) mmol·L-1,模型组(20.12±1.3) mmol· L-1,益糖康组( 19.34±1.2)mmol·L-1,模型组与空白对照组比较有显著差异(P＜0.01),益糖康组与模型组比较无显著差异.Nav1.7蛋白表达的灰度值:空白对照组149.41±5.71,模型组104.53 ±9.02,益精康组132.57±6.13,模型组与空白对照组比较其表达水平显著上调(P＜0.01),益糖康组与模型组比较其表达水平显著降低(P＜0.01).Nav1.7 mRNA表达的积分吸光度比值:空f对照组0.114±0.018,模型组0.215±0.043,益糖康组0.128±0.025,模型组与空白对照组比较其表达水平显著上调(P＜0.01),益糖康组与模型组比较其表达水平显著降低(P＜0.01).结论:中药复方益糖康可能对Nav1.7通道有阻断作用,是其改善糖尿病痛性神经病症状的机制之一.     

红花黄色素对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察红花黄色素对急性心肌缺血大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及对心肌组织损伤的保护作用.方法:大鼠分为5组,阳性药组(丹参注射液,含生药3.75 g·kg-1)、红花黄色素高、低剂量组(含生药80,40 mg·kg-1)、正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水),每组13只,均ip,连续7d,于第8天ip垂体后叶素(Pit) 20 U·kg-1造模成大鼠急性心肌缺血模型,测定左心室心肌组织中SOD,MDA的变化以及观察心肌梗死面积的变化.结果:在造模成功的前提下,红花黄色素高、低剂量组与模型组比,可显著增加大鼠左心室心肌中SOD活性[(47.57±11.52)vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.01; (41.28±11.97) vs(25.97±7.73) U·mg-1,P ＜0.05],并明显降低MDA含量[(0.29±0.08) vs(1.40±0.26) nmol· mg-,P ＜0.01;(0.45±0.15)vs(1.40 ±0.26)nmol·mg-1,P＜0.01],且呈量效关系;经TTC染色,红花黄色素高剂量组梗死区面积明显小于模型组[(32.20±2.2)％vs(43.84±6.3)％,P＜0.05].结论:红花黄色素注射液对Pit所致的急性心肌缺血大鼠有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关.     

香蕉皮多酚对高脂血症大鼠降血脂作用的实验研究

目的:研究香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠的降血脂作用.方法:健康SD雄性大鼠60只随机分为6组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC,辛伐他汀组)、香蕉皮多酚低剂量组(P1)、香蕉皮多酚中剂量组(P2)、香蕉皮多酚高剂量组(P3).NC组给予基础饲料;MC组给予高脂饲料;PC组给予高脂饲料,并灌胃给予辛伐他汀10 mg·kg-1,1次/日;P1,P2,P3组给予高脂饲料,并分别灌胃给予香蕉皮多酚(30,60,120 mg·kg-1),1次/日;均自由饮水,每周称1次大鼠体重.各组按规定给药40 d后,禁食12 h,眼眶静脉取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果:大鼠用高脂饲料喂养40 d后,与正常对照组相比,模型对照组TG(1.14±0.21 )mmol·L-1,TC(3.06±0.24) mmol·L -,LDL-C(2.97±0.12) mmol·L-1,水平明显升高,HDL-C(0.89 ±0.11)mmol· L-,水平降低(P＜0.05);治疗组给予香蕉皮多酚后,与模型对照组相比,TC,TG和LDL-C水平明显降低,HDL-C水平升高(P＜0.05).结论:香蕉皮多酚具有一定的降血脂预防动脉粥样硬化形成的作用.     

人参及其炮制品抗疲劳作用

目的:研究人参及其炮制品在抗疲劳中的作用。方法:昆明种雄性小鼠120只,随机分组,分别为人参、红参、高压红参提取物高、中、低剂量(5,2.5,1.25 g.kg-1)组和空白对照组,连续ig给药15 d。小鼠经负重游泳后,检测肝糖元、肌糖元、血尿素氮、血乳酸含量、超氧化物歧化酶和乳酸脱氢酶6种与疲劳作用相关的生物化学指标。结果:实验组与对照组相比,人参组小鼠肝糖元(11.33±3.45)g.kg-1(P<0.01)、肌糖元(1.982±0.83)g.kg-1(P<0.05)含量升高;血尿素氮(29.71±6.42)g.L-1(P<0.05)、血乳酸(8.70±2.03)mmoI.L-1(P<0.05)含量降低;红参组小鼠肝糖元(10.46±3.21)g.kg-1(P<0.01)含量升高,血尿素氮含量(29.45±5.06)g.L-1(P<0.05)降低;高压红参组小鼠肝糖元(9.87±2.44)g.kg-1(P<0.01)含量升高。结论:人参和2种炮制品均具有抗疲劳作用,其中以人参效果最为显著,这为开发人参功能性食品和药物提供了理论依据。     

淫羊藿对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的: 研究淫羊藿防治去卵巢大鼠骨质疏松症的作用及初步机制。 方法: 雌性7月龄SD大鼠分为正常组,模型组和淫羊藿高、低剂量组共4组(n=8),除正常组行假手术外,其余均手术彻底摘除卵巢,术后进行模型筛选,1周后依照正常组、模型组灌胃生理盐水,淫羊藿高、低剂量组灌胃淫羊藿提取液(剂量以生药量计为50,25 g·kg^-1),连续给药90 d。给药45 d时检测血清钙(Ca²⁺),90 d时检测血清Ca²⁺、血清磷(P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、碱性磷酸酶(ALP)活性、血清雌二醇(E₂)和睾酮(T)含量,并分离胫骨进行病理切片观察。 结果: 与模型组血清Ca²⁺(3.01±0.33) mmol·L^-1相比,给药45 d后低、高剂量淫羊藿组血清Ca²⁺均下降[(2.48±0.39),(2.86±0.34)mmol·L^-1,(P<0.05,P<0.01)],90 d后高剂量淫羊藿组血清Ca²⁺下降更明显(1.76±0.53)mmol·L^-1,(P<0.01)。与模型组相比,淫羊藿能降低血清MDA(8.4±1.3)mmol·L^-1(P<0.01),提高血清P(4.61±0.82)mmol·L^-1(P<0.05),SOD活性(110±13)U·L^-1(P<0.05),碱性磷酸酶活力(4.4±0.89)U·L^-1(P<0.05),雌二醇水平(25.66±9.38) pg·L^-1(P<0.05)和睾酮水平(1.95±1.21) ng·L^-1(P<0.05)。胫骨病理切片显示高剂量淫羊藿能预防骨小梁断裂,Ⅰ级和Ⅱ级病变率占87.5%,无Ⅳ级病变。 结论: 淫羊藿明显提高性激素水平,清除活性氧,可能是其防治骨质疏松症的主要机制。     

芪龙颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠血清IL-1和IL-4水平的影响

目的:探讨芪龙颗粒治疗变应性鼻炎(AR)的疗效机制.方法:将自由喂养1周大鼠,按雌雄随机分为4组,即空白对照组,肺气虚型AR模型组,芪龙颗粒组,阳性药物辛芩颗粒组,每组15只.用刨花烟熏的基础上,以卵清蛋白致敏造成肺气虚型AR大鼠模型,予以芪龙颗粒(20 g·kg-1)、辛芩颗粒(20 g·kg-1)治疗2周,采用免疫荧光法检测大鼠血清IL-1,IL-4的含量.结果:模型组大鼠血清IL-1,IL-4[ (127.67 ±4.58),(106.87±2.04)ng·L-1]水平明显高于空白组(P＜0.01),芪龙组IL-1,IL-4[( 86.95±4.54),(74.35±2.63)ng·L-1],辛芩组[(104.61±3.85),(88.67±2.06)ng·L-1]均明显低于模型组(P＜0.01),芪龙组水平明显低于辛芩组(P＜0.01).结论:芪龙颗粒可降低肺气虚型AR大鼠血清IL-1,IL-4水平,可能是治疗肺气虚型AR的作用机制之一.     

玉郎伞提取物对食饵性高脂血症大鼠肝脏脂蛋白代谢相关酶活性及脂肪肝的影响

目的:研究玉郎伞(YLS)块根提取物(包括总黄酮、多糖及其水提物)对食饵性高脂血症大鼠肝脏脂蛋白代谢相关酶活性及肝脏脂肪变性的影响.方法:用高脂膳食饲喂SD大鼠6周,造成饵食性高脂血症,将高脂血症大鼠按照血清总胆固醇(TC)水平随机分成高脂模型组、YLS总黄酮高剂量组(YFH)、YLS总黄酮低剂量组(YFL)、YLS多糖高剂量组(YPH)、YLS多糖低剂量组(YPL)、YLS水提物高剂量组(YAH)、YLS水提物低剂量组(YAL)和洛伐他汀组8组,每组10只.空白组和高脂模型组均灌服空白溶剂15 g·kg-1 ·d-1;洛伐他汀组灌服洛伐他汀溶液3.0 mg·kg-1·d-1;YFH,YFL组分别灌服YLS总黄酮0.1,0.025 g·kg-1·d-1;YPH,YPL组分别灌服YLS多糖0.15,0.0375 g·kg-1 ·d-1;YAH,YAL组分别灌服YLS水提物15.00,3.75 g生药·kg-1 ·d-1.连续给药14 d后检铡各组大鼠脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血脂TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平等各项指标,用HE染色法观察大鼠肝组织病理形态学改变情况.结果:与高脂模型组比较,各用药组TC,TG,LDL-C,MDA水平降低,HDL-C,LPL,HL和SOD水平升高(P ＜0.01或P＜0.05),肝组织脂肪变性情况有不同程度改善,其中YFH、YFL组改善效果最明显.结论:YLS提取物对饵食性高脂血症大鼠脂质代谢紊乱有显著的调节作用,能有效缓解高脂性脂肪变性,其机制可能与其能提高肝脏脂蛋白代谢相关酶和SOD的活性有关.     

二甲双胍治疗非典型抗精神病药物所致代谢综合征的研究

目的:探讨二甲双胍治疗非典型抗精神病药物所致代谢综合征的疗效.方法:将非典型抗精神病药物所致代谢综合征患者随机分为治疗组(盐酸二甲双胍500 mg,1次/d,口服)和对照组(饮食控制±运动),疗程3个月.治疗前后检测身高、体重、腰围(WAIST)、血脂、空腹血糖(FBG)、OGTT后2h血糖(PG2 h)、血压,计算体重指数(BMI).结果:治疗组患者治疗后体重指数(BMI),WAIST,FPG,2 hPG,血压(SBP/DBP)、血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均有显著改善(P＜0.01);对照组患者治疗后仅BMI,WAIST,FPG,TG有明显改善(P＜0.05);治疗组除HDL-C外所有指标的改善显著优于对照组[(2.47±1.15)kg·m-2vs (0.48±1.18)kg·m-2,(7.53 ±4.35)cm vs(2.21±5.37)cm,(0.85±0.82) mmol· L-1vs(0.22 ±0.57)mmol·L-1,(1.31±1.00)mmol·L-1vs(0.21±0.71) mmol·L-1,(0.92±0.55) mmol·L-1 vs(0.32±0.65)mmol·L-1,(0.19±0.21) mmol·L-1 vs(0.06±0.3)mmol·L-1,(4.59±6.59) mmHg vs(0.76±4.30) mmHg,(.4.25±7.03) mmHg vs(0.31 ±5.63) mmHg,P＜0.01].结论:两组均能改善非典型抗精神病药物所致代谢综合征,但二甲双胍组的疗效明显优于饮食控制±运动组.     

调脂通络胶囊对心肌IRI大鼠炎症反应的影响

目的:通过测定调脂通络胶囊对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后髓过氧化物酶(MPO)、心梗面积和心肌组织结构形态的变化等,观察调脂通络胶囊对MIRI后的心肌保护作用及可能的机制。方法:将大鼠分为调脂通络胶囊高、中、低(8.64,4.32,2.16 g·kg-1·d-1)剂量组,高脂模型组、非高脂模型组和阿托伐他汀阳性对照组。喂食高脂饲料4周后药物干预或生理盐水灌胃4周,之后结扎左状动脉前降支30 min后再灌注24 h,采血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK-MB),各组一半动物取心肌组织缺血部分测定髓过氧化物酶(MPO),并于靠近心尖部取约0.5 cm2的心肌组织行HE染色,另一半动物伊文思蓝(Evans blue)和氯化三苯基四氮唑(TTC)双染色后,测定心脏缺血和梗死范围质量比率。结果:高脂模型组与非高脂模型组相比较梗死范围质量比率、血脂水平和心肌酶含量明显升高(P<0.01)。各药物治疗组与高脂模型组相比可以明显降低MPO和心肌酶含量,减少梗死范围质量比率(P<0.01)。结论:调脂通络胶囊和阿托伐他汀可以通过减轻炎性细胞浸润以达到保护心肌细胞的目的,二者的心肌细胞保护作用可能与降低血脂、保护内皮功能有关。调脂通络胶囊无明显剂量依赖性。