新交泰饮对顺铂肾损伤大鼠的保护作用

目的:观察新交泰饮对顺铂肾毒性大鼠肾功能和形态学的影响,探讨新交泰饮治疗顺铂肾损伤的疗效。方法:采用顺铂尾静脉注射的方法复制顺铂肾毒性模型。将60只大鼠随机分为5组,空白组、模型组、苯那普利阳性药物组、新交泰饮低剂量组、新交泰饮高剂量组。分别处理6周后,观察大鼠尿蛋白、尿NAG、血肌酐、血尿素氮及肾组织的病理变化。结果:与模型对照组比较,各治疗组大鼠血肌酐、血清尿素氮的含量明显降低(P0.05或P0.01),肾脏的病理变化明显减轻。结论:新交泰饮能有效改善顺铂肾毒性大鼠肾功能,减轻肾脏的病理变化。     

灵芝多糖对顺铂致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的：研究灵芝多糖对顺铂肾毒性的预防作用。方法：♀Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂组、灵芝多糖组、灵芝多糖 顺铂组，连续ip给药5d后采样，分别测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾皮质组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性，红细胞SOD活性和血清MDA含量，并观察肾脏形态结构的改变。结果：顺铂组血清Scr、BUN明显升高，红细胞SOD活性降低，血清MDA含量升高；肾皮质组织MDA含量升高，SOD活性降低。灵芝多糖 顺铂组血清Scr、BUN降低，红细胞SOD活性明显降低，血清MDA明显降低，肾皮质组织MDA含量降低，SOD活性升高；酶组化和病理切片显示肾脏结构较顺铂组明显改善。结论：灵芝多糖可减轻顺铂肾毒性，其机制可能与抑制顺铂致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关。     

天荔汤对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的研究糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应,观察天荔汤对氧化应激的影响。方法将大鼠随机分为5组,即天荔汤高、低剂量组,西药对照组(Capotril HB419),病理组和正常对照组。用四氧嘧啶(Alloxan)诱导糖尿病大鼠模型,8周后检测大鼠血糖、肾脏肥大、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活性。结果与正常组相比,病理组血糖、血脂、尿蛋白、肾重、体重等指标明显增高,肾匀浆MDA含量亦增加,而肾脏抗氧化酶的活性则降低,天荔汤显著降低肾组织匀浆SOD、MDA含量。结论糖尿病大鼠肾脏存在氧化应激反应,肾组织抗氧化酶缺乏。经天荔汤治疗后上述变化明显被逆转。     

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾毒性的保护作用

目的:观察川芎嗪(TMP)对顺铂(DDP)所致大鼠肾毒性的保护作用.方法:DDP单次8mg/kg ip诱导大鼠肾损伤,于给DDP 2天前开始分别ipTMP 50mg/kg、100mg/kg,连续5天,末次给药4小时后处死大鼠,计算肾脏指数、测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)含量,测24小时尿蛋白含量及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、γ-谷氨酸转换酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)的活性;光镜观察肾组织形态学变化.结果:TMP呈剂量依赖性降低DDP所致大鼠肾脏指数,BNU、Scr含量,24小时尿蛋白含量及尿NAG、GGT、ALP活性的升高;肾脏病理组织学检查可明显改善DDP引起的肾小球充血、肾小管浊肿及管型的病理改变.结论:TMP对DDP所致的肾脏损害有保护作用.     

小檗碱对高脂-高盐-果糖大鼠肾损伤的影响及其机制

目的:探讨小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致大鼠肾损伤保护作用的抗氧化机制。方法:取SD大鼠50只,随机分为正常对照组和造模组。造模组大鼠给予高脂-高盐饲料喂养,并交替饮用糖盐水(糖4%、盐1%)和果糖水(6%)8 w。根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型组(10只,蒸馏水)、卡托普利(10只,25 mg/kg)组、小檗碱高剂量组(10只,300 mg/kg)和小檗碱低剂量组(10只,100 mg/kg)。继续给予高脂-高盐-果糖饲养,同时分别灌胃给予上述药物处理4 w。分别在0、4、8、10、12周末测定血压,药物处理4 w后,留取尿液测定尿蛋白含量,取血测定血肌酐和血尿素氮,分离血清测定SOD活性和MDA、GHb含量,测定肾脏组织H2O2、GSH-Px含量和CAT活性。结果:模型大鼠血压、尿蛋白、血肌酐和血尿素氮水平显著高于正常大鼠(P<0.01),并伴有血清SOD活性降低、MDA和GHb含量升高(P<0.01),肾脏组织H2O2含量升高,降低GSH-Px含量和CAT活性。小檗碱处理4 w,显著降低模型大鼠的血压、尿蛋白、血肌酐和血尿素氮水平(P<0.01),提高SOD活性,降低MDA和GHb含量(P<0....     

土茯苓总黄酮对Lewis肺癌小鼠顺铂化疗肾损伤的影响

目的:探讨土茯苓总黄酮改善Lewis肺癌小鼠顺铂化疗肾损伤的作用及机制。方法:建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,将30只荷瘤小鼠随机分为对照组、顺铂组、顺铂+土茯苓总黄酮组,每组10只。给药3 w后,观察肿瘤体积增长情况和瘤体质量,检测各组小鼠肾脏指数、血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)水平,观察肾脏病理变化,检测肾组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,RT-PCR法检测肾组织抗氧化基因Gclm、Nqo1、Gclc表达情况,免疫组化法分析抗氧化转录因子Nrf2表达情况。结果:与顺铂组比较,顺铂+土茯苓总黄酮能显著降低荷瘤小鼠肾脏指数、SCr及BUN水平,减轻肾组织病理学改变,提高肾组织SOD、CAT和GSH水平,上调抗氧化基因Gclm、Nqo1、Gclc mRNA表达,增强抗氧化转录因子Nrf2活性(P0.05或P0.01),但对荷瘤小鼠肿瘤体积大小和瘤体质量无明显影响(P0.05)。结论:土茯苓总黄酮能够显著改善Lewis肺癌小鼠顺铂化疗肾损伤,其机制主要与促进Nrf2表达提高肾组织抗氧化能力有关。     

灵芝注射液和顺铂对荷瘤大鼠血和肾中超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

本文观察了灵芝注射液和顺铂对荷瘤大鼠血液、肾皮质区组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和醛(MDA)的含量变化。结果表明,灵芝注射液具有拟 SOD 活性作用,可以清除顺铂诱发产生的氧自由基,降低血液和肾皮质脂质过氧化反应,抑制了顺铂引起的肾毒性作用。并提示:大剂量的灵芝注射液能保护肾脏,预防顺铂肾毒性。     

红景天提取物对顺铂所致小鼠肾毒性防护作用的实验研究

目的 研究红景天对顺铂(CDDP)所致小鼠肾损伤的防护作用,并探讨其可能的机理.方法 将50只小鼠按体质量随机分5组,分别为对照组、CDDP组、低剂量红景天+CDDP组;中剂量红景天+CDDP组;高剂量红景天+CDDP组.红景天连续给予小鼠灌胃12 d,第9天时腹腔注射CDDP(20 mg/kg).注射CDDP后物第3天采血处死动物,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、肾脏系数,肾皮质蛋白、GSH含量及SOD活性.结果 低剂量红景天能降低顺铂所致的小鼠血清BUN、CRE含量的升高,明显改善顺铂所致的肾组织GSH含量、SOD酶活力的变化,从而减轻CDDP的肾毒性.结论 低剂量红景天经口给予能防护CDDP所致的小鼠肾损伤,其机制可能与其抗氧化作用和清除自由基活性有密切关系.     

川芎嗪对免疫性肾损伤大鼠肾脏形态及功能的影响

目的探讨中药川芎嗪对免疫性肾损伤大鼠肾组织形态及功能的影响。方法猪血清复制大鼠肾损伤动物模型,川芎嗪注射液治疗4周。观察肾小球毛细血管基底膜厚度、系膜增生等形态学改变以及尿蛋白与血清MDA含量、SOD活性的变化。结果模型组基底膜厚度明显大于正常组(P<0.01),川芎嗪组明显低于模型组(P<0.05),明显减轻肾脏病理形态损害。川芎嗪组和模型组比较大鼠尿蛋白、血清MDA含量明显下降(P<0.01);SOD活性明显升高(P<0.01)。结论川芎嗪可以明显改善免疫性肾损伤大鼠肾脏病理形态和功能,减少尿蛋白,对抗自由基引起的脂质过氧化损伤。     

蒙药那仁满都拉对实验性肾损伤大鼠模型的影响

目的:探讨蒙药复方制剂那仁满都拉对实验性肾损伤动物模型肾功能的影响。方法:建立甘油致肾损伤大鼠模型,通过测定大鼠血清尿素氮(Urea)、肌酐(Cre)水平及SOD活性和MDA含量、尿蛋白、尿潜血、尿葡萄糖及肾脏指数等指标,考察蒙药那仁满都拉对实验性大鼠肾损伤的影响。同时进行耐缺氧试验,抗疲劳实验,考察其对小鼠耐缺氧能力及负重游泳时间的影响。结果:蒙药那仁满都拉对甘油致肾损伤大鼠血清尿素氮和肌酐没有显著降低作用。血清SOD活性有增高作用(P0.05);对肾损伤大鼠尿蛋白和尿潜血有显著降低作用(P0.05);对小鼠耐缺氧环境下存活时间有明显延长、对小鼠游泳时间有延长作用。结论:蒙药那仁满都拉对实验性大鼠肾损伤作用不明确,能降低肾损伤大鼠尿蛋白及潜血,并可提高小鼠耐缺氧能力和游泳时间。     

灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用

目的:观察灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用及可能的作用机制.方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型对照组、灯盏花素25,50 mg· kg-1治疗组共4组.除空白组外,其余各组以顺铂8 mg·kg-1单次ip制备小鼠肾脏损害模型,两个治疗组随即分别给予25,50 mg· kg-1的灯盏花素ig,1次/d,连续给药7d.观察小鼠肾脏的改变及检测血清中肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的变化,检测血清及肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与空白组对照比较,模型对照组肾脏损害严重,SCr及BUN含量升高(P＜0.01),血清及肾皮质MDA升高而SOD降低(P＜0.01).而各灯盏花素组小鼠肾脏病变较模型对照组明显改善,剂量依赖性降低Scr及BUN含量(P＜0.05,P＜0.01),使血清及肾皮质MDA含量降低而SOD活性升高(P＜0.05).结论:灯盏花素可减轻顺铂引起的肾毒性,其机制可能与抑制顺铂肾损害所致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关.     

川芎嗪对高脂高糖饮食与STZ诱致大鼠 肾损伤保护作用的抗氧化机制

目的:探讨川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤保护作用的抗氧化机制。方法:SD大鼠70只。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg.kg-1,ip)造模,72 h后测定空腹血糖,将血糖>16.67 mmol.L-1的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg.kg-1),川芎嗪低、高剂量组(80,160 mg.kg-1),ig,连续8周。末次给药后,收集24 h尿,测定尿量和尿蛋白量;测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等变化;测定肾组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶活性;测定糖化血红蛋白(HbAlc)和糖基化产物(AGEs)的含量。结果:模型大鼠SCr,BUN含量明显升高(P<0.01);肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na+-K+-ATP酶活性减弱(P<0.01);HbAlc和AGEs明显升高(P<0.01)。川芎嗪高、低剂量治疗8周后,明显降低SCr和BUN含量(P<0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.01,P<0.05);明显降低HbAlc和AGEs的含量(P<0.01)。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与增强肾脏组织抗氧化作用有关。     

三黄活络方对早期糖尿病肾病大鼠血糖,肾功能,SREBP-1c,SREBP-2c的影响

目的:观察三黄活络方对早期糖尿病肾病大鼠血糖,肾功能,固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c),SREBP-2c的影响。方法:采用链脲佐菌素诱导的方法建立大鼠糖尿病模型,将糖尿病模型成功的大鼠随机分为模型组、阳性药组及三黄活络方低、中、高剂量组,其它组行切除大鼠右侧肾脏术后ig,阳性药组给予1.3 mg·kg-1盐酸贝那普利,三黄活络方低剂量组、中剂量组和高剂量组均给予中药颗粒,剂量分别为5,15,30 g·kg-1。正常组和模型组均ig给予蒸馏水,所有组均连续ig 8周。观察大鼠血糖(GLU),糖化血红蛋白(Hb A1c),血尿素氮(BUN),肌酐(SCr),尿蛋白(Pro),SREBP-lc,SREBP-2c的水平。结果:与正常组比较,模型组的GLU和Hb A1c均显著性升高(P0.01),阳性药组、各三黄活络组的GLU和Hb A1c也均显著性升高(P0.01);与模型组比较,阳性药组、各三黄活络组的GLU均降低(P0.01),阳性药组、中、高剂量组的Hb A1c均降低(P0.01),低剂量组的Hb A1c降低(P0.05)。与正常组比较,模型组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均显著性升高(P0.01),阳性药组和各三黄活络组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c也均显著性升高(P0.01)。与模型组对比,阳性药组、各三黄活络组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较低(P0.01)。与阳性药组对比,低剂量组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较高(P0.01),中剂量组的的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较高(P0.05)。结论:三黄活络方能改善糖尿病肾病大鼠SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c水平,对糖尿病肾病大鼠肾损伤有一定的保护作用。     

威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠的作用

目的:研究威灵仙提取物对糖尿病肾病大鼠模型的治疗作用。方法:SD大鼠,随机分为正常组,模型组,卡托普利组(10 mg·kg-1),威灵仙提取物高、低剂量组(500,250 mg·kg-1),除正常组外,其余各组大鼠ip链脲佐菌素(STZ)制备成糖尿病大鼠模型,ig给药,1次/d,连续给药12周,观察威灵仙提取物对大鼠肾功能尿素氮(BUN),血清肌酸酐(SCr),肌酸酐清除率(CCr),尿白蛋白,尿白蛋白排泄率(UAER),肾肥大指数指标,空腹血糖(FBG),血脂甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和氧化指标白细胞介素-6(IL-6),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,以及肾组织病理形态学的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平明显升高,TG,TC和LDL-C的水平明显升高,HDL-C的水平明显降低,肾脏MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px的水平明显降低,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01),病理组织显示肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀;与模型组比较,威灵仙提取物明显降低糖尿病模型大鼠血清BUN,SCr,CCr,IL-6,尿白蛋白,UAER,肾肥大指数和FBG的水平(P0.05),降低TG,TC和LDL-C的水平(P0.05),升高HDL-C的水平(P0.05),降低肾脏MDA的含量(P0.05),升高SOD和GSH-Px的水平(P0.05),同时显著减轻了糖尿病大鼠肾小球基膜和肾小管增厚和膨胀的程度。结论:威灵仙提取物对糖尿病肾病引起的肾损伤有显著的抑制作用。     

芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响

目的:观察芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响。方法:SD大鼠ip四氧嘧啶70 mg·kg-1,连续3次,每天1次,建立糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组,芦丁低、高剂量组(100,200 mg·kg-1)及厄贝沙坦组(20 mg·kg-1),另设正常组。造模后各组大鼠ig给药每天1次,连续12周。给药后测定大鼠血清空腹血糖(FBG),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白含量,并计算肾指数。分别采用HE染色,Masson染色及电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数明显增加(P0.01),且肾组织损伤严重,肾小球萎缩,囊腔增大,肾间质区可见大量清晰的蓝色胶原纤维增生,基底膜弥漫性增厚,足突增宽、融合甚至消失。给药后,与模型组比较,芦丁各剂量组可不同程度降低FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数值(P0.05,P0.01),且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁可改善糖尿病大鼠肾功能,并可减轻肾组织病变损害程度。     

外用含汞制剂拔毒生肌散诱导肾早期损伤的敏感监测指标的比较研究

目的:比较含汞制剂拔毒生肌散外用,对破损皮肤大鼠肾早期损伤指标尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG),β2-微球蛋白(β2-MG),视黄醇结合蛋白(RBP),簇集蛋白(CLU)的敏感性。方法:以含汞中药外用制剂拔毒生肌散(BaduShengji San)为汞接触药物,选择最低毒性剂量,观察其对破损皮肤大鼠肾脏系数、肾脏病理组织形态学、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及尿肾早期损伤指标NAG,β2-MG,RBP,CLU的影响,并比较检测指标的敏感性。结果:与破损皮肤对照组比较,在拔毒生肌散60,120 mg.kg-1组大鼠肾脏系数明显升高、肾小管出现明显病理性改变时,血清SCr,BUN未见明显改变,但尿CLU含量呈升高趋势,尿NAG,RBP含量明显升高,且RBP可在拔毒生肌散30 mg.kg-1组大鼠肾小管未见明显病理改变时出现明显升高。但拔毒生肌散30,60 mg.kg-1组大鼠尿β2-MG含量明显下降,120 mg.kg-1剂量组大鼠尿β2-MG含量未见明显改变。结论:与SCr,BUN相比,尿RBP,β2-MG,NAG,CLU等作为肾早期损伤的监测指标更为敏感,其敏感性依次为RBP>NAG>CLU;尿RBP,NAG的升高比尿β2-MG的升高出现时间更早。     

线叶菊抗感染有效部位对大鼠肾盂肾炎的疗效

目的:探讨线叶菊抗感染有效部位抗炎及对肾盂肾炎大鼠的治疗作用。方法:采用小鼠耳肿胀法和棉球肉芽肿试验,分正常组、模型组、线叶菊总黄酮组,分别ig生理盐水、地塞米松(153.0 mg.kg-1)、线叶菊总黄酮(144.0,288.0,576.0mg.kg-1)连续3 d,观察其抗炎作用。采用大鼠单侧输尿管结扎并同时向膀胱内注射大肠杆菌的方法造成肾盂肾炎的病理模型,分模型组、线叶菊有效部位高、中、低剂量组和阳性药对照组。采用线叶菊抗感染有效部位高(403.2 mg.kg-1,相当于线叶菊生药5.6 g.kg-1)、中(201.6 mg.kg-1,相当于生药2.8 g.kg-1)、低剂量(100.8 mg.kg-1,相当于生药1.4 g.kg-1)组及头孢克肟胶囊(36.87 mg.kg-1)阳性对照组进行干预,空白对照组给同体积水(10 mL.kg-1)。观察给药前后大鼠尿N-乙酰-β氨基葡糖胺酶(NAG)/尿肌酐(UCr),给药后大鼠胸腺和脾脏的脏器指数及血清白介素-2(IL-2)的含量,并观察其肾脏病理改变。结果:线叶菊抗感染有效部位高、中、低剂量组对小鼠耳肿胀度抑制率分别为41.8%,20.20%,12.20%,降低棉球肉芽肿,抑制率分别为26.79%,16.39%,10.82%。线叶菊抗感染有效部位各组对大鼠尿NAG/尿肌酐变化无统计学意义,但高剂量组的左肾指数和血清IL-2值均高于模型组(P<0.05),说明线叶菊抗感染有效部位具有免疫促进作用。光镜观察结果亦显示线叶菊抗感染有效部位能明显改善大鼠肾脏的病理变化。结论:线叶菊抗感染有效部位具有抗炎作用;能减轻肾小球炎症损害,改善肾功能,对肾盂肾炎模型大鼠具有治疗作用,同时能够提高大鼠免疫能力,增强免疫系统的功能。     

硫酸化茯苓多糖对大鼠慢性肾功能竭衰的防治作用

 目的观察硫酸化茯苓多糖(SP)对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭(CRF)的影响。方法通过ig腺嘌呤250mg·kg^-1·d^-1,连续21d,使大鼠产生类似于人的CRF症状。造模第5天开始,ig SP 450mg·kg^-1·d^-1。治疗30d后,代谢笼收集12h尿液,测定大鼠尿肌酐、尿蛋白含量;眼眶后静脉丛采血,测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量。取肾脏作病理学检查。结果与模型组比较,用药30d后,SP组尿量、尿肌酐排出显著增加(P<0.01,P<0.01),尿蛋白排出则明显减少(P<0.01)。血清Scr和BUN水平有明显的降低(P<0.01,P<0.01),TP和ALB明显增加(P<0.01,P<0.01),总蛋白水平已接近正常水平。肾脏系数明显下降(P<0.01)。肾小球、近曲小管数目增加,远曲小管扩张程度明显减轻。结论SP对大鼠CRF有明显防治作用。     

健脾养正消癥方通过激活PI3K/AKT信号通路减轻顺铂所致的肾毒性作用

目的:探讨健脾养正消癥方对顺铂肾毒性的防护作用及可能机制。方法:40只BALB/C小鼠,随机分为荷瘤组,顺铂组,健脾养正消癥方组,健脾养正消癥方和顺铂(联合用药)组,每组10只,按组别ig给药5 d后,将BALB/C小鼠右腋下注射H22腹水瘤,形成荷瘤小鼠模型并一次性注射顺铂20 mg·kg-1造成肾损害。造模后10 d,观察小鼠肾脏指数,血肌酐(SCr),血尿素氮(BUN),肾组织病理变化;并通过TUNEL,Western blot法检测健脾养正消癥方对顺铂损伤小鼠肾组织中凋亡及PI3K/AKT信号通路相关分子蛋白表达的影响。结果:与荷瘤组比较,顺铂组小鼠肾脏系数,SCr,BUN显著升高(P0.05),肾脏病理损伤明显,肾小管凋亡细胞增多,肾组织p-PI3K,p-AKT表达下调,Caspase-3表达上调(P0.05);与顺铂组比较,联合用药组肾脏指数降低,SCr,BUN下降(P0.05),肾脏病理损害减轻,肾小管凋亡细胞减少,肾组织p-PI3K,p-AKT表达上调,Caspase-3表达下调(P0.05)。结论:健脾养正消癥方能明显减轻顺铂引起的肾毒性,其作用机制与激活PI3K/AKT信号通路,减少细胞凋亡有关。     

栀子苷对大鼠的肾脏毒性作用

目的:探讨栀子苷对大鼠的肾脏毒性。方法:将大鼠随机分为空白组,栀子苷(50,100,300 mg·kg~(-1))组,每组8只。栀子苷组每日给药1次,连续给药3 d后收集大鼠尿液,分析肾脏损伤因子(KIM-1),中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平;取血液检测尿素氮(BUN)和肌酐(CRE);取肾脏组织进行肾脏病理学分析。结果:栀子苷300 mg·kg~(-1)组肾小管细胞轻度肿胀,呈现空泡样变性,显示栀子苷在该剂量下可造成肾脏毒性;50,100 mg·kg~(-1)组肾脏未见明显病理变化。栀子苷不同剂量组血液生化指标BUN,CRE无明显变化。栀子苷(300 mg·kg~(-1))组5/6大鼠的尿液KIM-1水平显著增高,3/6大鼠的尿液NGAL水平显著增高。结论:栀子苷在较高剂量(300 mg·kg~(-1))水平经口给药3 d可造成大鼠肾脏病理损伤,在该剂量下,常规用于检测肾损伤的指标血液BUN,CRE尚未产生明显变化,在常规的肾脏功能指标基础上增加尿液KIM-1检测可能更好地预测肾脏毒性。