原发醛固酮增多症腺瘤的CT诊断

本文报告47例原发醛固酮增多症腺瘤(Conn’s腺瘤)的CT表现，介绍了这一病变的CT检查方法及注意事项，分析了Conn’s腺瘤的CT表现特征及与其它常见肾上腺肿块鉴别的可能性，从而说明CT的诊断价值。     

腺瘤型原发性醛固酮增多症的腹腔镜手术护理

原发性醛固酮增多症简称原醛症，是由肾上腺或异位组织分泌过多的醛固酮，抑制了肾素分泌，产生以高血压、低血钾为特征的综合征。我科于2005年2月收治1例因左肾上腺腺瘤致原醛症的患者，应用腹腔镜行左肾上腺腺瘤切除术。经过密切监测其病情变化，给予精心的术前、术后护理和出院指导，现已康复。     

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症 ,简称原醛症 ,是因肾上腺皮质发生肿瘤或增生 ,使醛固酮分泌过多 ,以高血压、低血钾、肌无力、高醛固酮和低肾素活性为主要特征的综合征。1　流行病学原醛症是继发性高血压的原因之一 ,在高血压人群中的患病率为 0 5 %～ 2 %。随着腹部B超、CT和MRI的广泛应用 ,许多无特征的病人也能被早期检出。Lim等从高血压 4 6 5例中筛检出原醛症4 3例 (占 9 2 % )。该症从新生儿至老人均可发病 ,但好发年龄为 30～ 5 0岁 ,其发病率在性别中没有差别 ,腺瘤多见于女性 ,男女之比约为 1∶1 2～ 1 5 ,国外报告为 1 2 3。2　病因…     

双侧增生和单侧醛固酮腺瘤致醛固酮增多症的区别:CT的可靠性

作者对经肾上腺CT扫描和ACTH刺激后双侧肾上腺静脉取血诊断原发性醛固酮增多症的24例病人进行了研究。男16例,女8例。年龄15～66岁。除6例CT扫描层厚3mm外,其余病例均为5mm。单侧存在低衰减结节而对侧肾上腺正常者诊为腺瘤。双侧结节、单侧多发结节或腺体正常者为增生。所有病例,不管CT所见,均经股静脉进行双侧肾上腺静脉同时插管取血,并从肘前静脉获得周围血标本,测定醛固酮(A)和皮质醇(C)基础值后,再静脉团注0.25mg的ACTH,接着4～6ml/min(250ml盐水中加ACTH0.25mg)滴注,滴注开始后15分钟获得第二次双肾上腺静脉和周围静     

原发性醛固酮增多症的诊断和治疗

原发性醛固酮增多症,是由于肾上腺皮质球状带的肿瘤或增生,促使醛固酮分泌增多,导致机体发生严重的电解质紊乱,引起一系列临床症状,主要表现为高血压、低血钾及硷中毒等。近数年来由于生化的进展,对本病的警惕性     

原发性醛固酮增多症诊疗进展

原发性醛固酮增多症（PA）是由于肾上腺皮质球状带病变致醛固酮分泌异常增加，导致水钠潴留，体液容量扩张，而抑制肾素-血管紧张素系统的一种病症。该病症是继发性高血压的常见病因，在高血压中的发病占3％～32％。近年研究表明，血浆醛固酮水平增高可造成高血压，也可直接导致内皮细胞损伤，与原发性高血压比较，PA患者更易发生伴随有心肌胶原蛋白沉积的心肌肥厚、卒中和心肌梗死。因此，对其应尽可能早期诊断和积极治疗。     

假性醛固酮增多症1例

假性醛固酮增多症１例２５００２２济南解放军第１０６医院柳青，刘春兰中国图书资料分类号Ｒ６９２．６患者男性，１５岁，学生。因发现血压升高３年，头晕伴反复发作四肢无力２年入院。３年前查体时测血压１８．０／１２．６ｋＰａ，无不适，未行处理。２年前晨起后觉四...     

原发性醛固酮增多症诊断分析

对原发性醛固酮增多症36例患者的临床资料进行了分析。高血压、低血钾、血肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及血、尿醛固酮对诊断本病具有重要意义。27例患者钾负荷试验后,血钾由2.47±0.08mmol/L升高到3.75±0.11mmol/L(P<0.001);20例患者低钠试验后,血钾由2.72±0.11mmol/L增加到2.88±0.15mmol/L(P>0.05),鉴别诊断意义不大。33例患者安体舒通试验后血钾由2.63±0.06mmol/L升到3.24±0.07mmol/L(P<0.001)。CT扫描对肾上腺病变定位诊断准确率达100％。     

原发醛固酮增多症的醛固酮腺瘤:CT引导下射频消融长期结果及复发率

<正>摘要目的评估射频消融治疗因醛固酮腺瘤(APA)引发的醛固酮增多症后长期的生物化学、临床及复发情况。材料与方法本研究通过伦理委员会同意,并获得书面知情同     

原发性醛固酮增多症误诊一例

原发性醛固酮增多症(以下简称原醛症),主要由于肾上腺皮质腺瘤或增生、分泌过多醛固酮所致的症候群.临床主要以高血压、低血钾症、低钾性肌病等为特点.我院近2年来收住5例,其中1例被院外按“原发性高血压病”诊治,误诊4年余.兹报告如下:     

原发性醛固酮增多症的MRI所见

作者对确诊原醛症(Conn综合征)的20例病人作了回顾性研究,男7例,女13例,年龄14～67岁.用标准的生物化学检查作出原醛的诊断.最后确诊腺瘤(APA)和双侧肾上腺增生(BAH)各10例,前者经手术和组织学证实,后者根据静脉血、临床资料及治疗后随访确诊.用1.5T MRI机,相控阵线圈行横断面成像,层厚5～7mm,间隔1mm,自旋回波T1WI和快速自旋回波T2WI.化学位移成像17例(7例为APA),视野32～35cm,T1WI用TR/TE=400～600/14～16,T2WI用5 000～6 500/95～120.矩阵256×192～256,两次或三次激励.     

原发性醛固酮增多症的MRI所见

作者对确诊原醛症(Conn综合征)的20例病人作了回顾性研究,男7例,女13例,年龄14～67岁。用标准的生物化学检查作出原醛的诊断。最后确诊腺瘤(APA)和双侧肾上腺增生(BAH)各10例,前者经手术和组织学证实,后者根据静脉血、临床资料及治疗后随访确诊。用1.5T MRI机,相控阵线圈行横断面成像,层厚5～7mm,间隔1mm,自旋回波T_1WI和快速自旋回波T_2WI。化学位移成像17例(7例为APA),视野32～35cm,T_1WI用TR/TE=     

大鼠胆汁性肝硬变形成过程光镜和电镜观察

用光镜、透射电镜分别观察大鼠胆总管结扎术后1～86d肝脏,与正常者对照,发现实验组肝脏在出现变性、坏死、渗出、炎细胞浸润、增生直至肝硬变形成等诸多病理改变中,以“小胆管样上皮细胞”的出现,增殖及其分化和小胆管增生为主要病变特点,且贯穿病变始终。推测“小胆管样上皮细胞”参与胆汁性肝硬变的形成。     

大鼠心脏窦房结和房室结的光镜电镜观察

为了给基础及临床传导系统的研究提供准确的形态学资料，对３０只ＳＤ大鼠心脏窦房结和房室结作光镜和电镜观察。结果表明：ＳＡＮ主要位于右心房界沟上半部后方的心房壁内，几乎占据心房壁厚度的全部，介于心内，外膜之间。窦房结动脉较恒定地穿过结区。ＡＶＮ位于房间隔下部，二兴瓣前瓣与三尖瓣隔侧瓣附着缘之间的房室隔内。两种结组织均由起搏细胞和过渡细胞构成，此外，尚有少量脂肪组织、结缔组织，以及丰富的毛细血管和神经纤     

原发醛固酮增多症腺癌的CT诊断

本文报告47例原发醛固酮增多症腺瘤(Conn′s腺瘤)的CT表现,介绍了这一病变的CT检查方法及注意事项,分析了Conn′s腺瘤的CT表现特征及与其它常见肾上腺肿块鉴别的可能性,从而说明CT的诊断价值。     

腺泡状软组织肉瘤光镜及电镜观察

目的：进一步探讨腺泡状软组织肉瘤(ASPS)的组织起源及临床病理改变。方法：收集我科11例ASPS标本傲石蜡切片，HE、网状纤维、抗淀粉酶PAS染色，免疫组织化学：SMA，Actin(横纹肌)、Vimentin，S—100，NF，5例行透射电镜观察。结果：11例组织学均呈典型的ASPS改变，网状纤维染色瘤细胞呈巢状，其中7例抗淀粉酶PAS胞浆内有颗粒状物，SMA、Actin(横纹肌)、S—100、NF为阴性，Vimenfin阳性。电镜下胞浆内见有高密度菱形颗粒。结论：ASPS不具肌源性肿瘤特点，作者推测该瘤可能是间胚叶来源的未分化或低分化肿瘤。     

原发性肺癌光镜与电镜的对比观察

本文对38例肺癌进行了光镜与电镜的对比观察。以期从超微结果水平上探求不同类型、不同分化程度的肺癌与光镜诊断之间的关系,并结合文献进行扼要的讨论。 一般资料     

猪下丘脑照射后局部和靶腺光镜和电镜观察

本研究主要观察幼年猪下丘脑区接受不同剂量单次照射后的神经内分泌反应。在观察动物血清激素动态变化后 ,将动物活杀 ,对下丘脑区及靶腺器官进行了组织学观察。本文主要分析下丘脑区照射后 ,局部以及睾丸、甲状腺和肾上腺的组织学改变。一、材料和方法1 实验动物及分组 :2 0只幼年雄性小型猪 ,年龄 8～ 1 0周 ,体重 5～ 9ｋｇ。在模拟定位机下确定以蝶鞍上 1ｃｍ为靶点中心 ,采用直线加速器立体定向照射系统、1 6ｍｍ限光筒 ,1 0ＭＶＸ射线 (吸收剂量率 350ｃＧｙ/ｍｉｎ)、平行对穿照射。按下丘脑照射吸收剂量随机分为 5组 :对照组、5…     

大鼠高原红细胞增多症疾病模型肺肾的电镜观察

目的与方法：为了对高红症发病机理进行深入的研究和筛选防治高红症的新药，我们以低氧、高寒、口服氯化钻等复合因素复制了大鼠高红疟疾病模型。本文报道高红症大鼠肺与肾脏超微结构的形态学研究；结果：大鼠肺泡腔内见有血浆蛋白渗出，肺泡毛细血管基膜受损；肾小球毛细血管基膜呈板层样改变，且于肾小球毛细血管腔内见有红血球堆积；结果：急性缺氧时大鼠的肺与肾脏均出现明显的缺氧性损害；结论：本研究为大鼠高红症疾病模型的建立提供了形态学依据。     

高原红细胞增多症疾病模型大鼠心脑组织细胞电镜观察

目的：为了对高红症发病机理进行深入的研究和筛选防治高红症的新药，我们以低氧、高寒、口服氯化钴等复合因素复制了大鼠高红症疾病模型；方法：复制周期为40天。Hct、Hb、Rbc的升高率均分别超过对照组参数的20％（P均〈0、01）。高红症大鼠疾病模型复制获得成功。为弄清在复制过程中对大鼠心脑组织的超微结构的影响，我们对此分别取对照组与模型组大鼠心脑组织进行了电镜观察；结果：模型大鼠心脑组织细胞出现如下缺氧性损害：心肌细胞肌原纤维断裂，心肌细胞内出现血浆蛋白颗粒，脑组织细胞粗面内质网扩张。对照组无异常。结论：复制过程结束后，高红症疾病模型大鼠心脑组织的超微结构发生了一定程度的异常改变。