唯支持细胞综合征患者的睾丸病理和性激素分析

目的 分析唯支持细胞综合征不育患者曲细精管的不同病理改变及其血清性激素水平,探讨是否可以为睾丸活检取精子或生精细胞提供参考。方法 测定107例唯支持细胞综合征患者的睾丸容积和血清性激素水平,做睾丸活组织检查,按活检结果分为完全无生精细胞与有生精细胞两组,并比较两组间差异有无显著性意义。结果 96例唯支持细胞综合征患者完全无生精细胞,11例患者有生精细胞或精子,完全无生精细胞患者与有生精细胞患者睾丸容积及性激素水平无差异(P>0.05)。结论 唯支持细胞综合征不育患者少数有精子或生精细胞发生,但缺乏明确的性激素指标反映曲细精管是否有精子或生精细胞存在。     

抗精子抗体对男子生育有何影响

人精子是在睾丸的曲细精管内产生的。曲细精管由界膜围绕 ,管壁上皮是由两类形态和功能不同的生精细胞和支持细胞组成。曲细精管界膜与支持细胞间紧密连接结构一起构成血睾屏障 ,血睾屏障是一道有效的免疫屏障。机体的免疫系统在出生时已臻成熟 ,而精子发生是在青春期开始的 ,精子的大分子抗原是在受到血睾屏障保护的曲细精管内环境中合成的 ,并由输出管道排出体外。由于完整的血睾屏障保护作用 ,使各级生精细胞与免疫系统隔绝 ,所以 ,精子对机体的免疫系统来说是一种‘异物’ ,在功能上是一种自身隐蔽抗原 ,无论对男性自身还是对女性都是外…     

大鼠曲细精管生殖细胞体外共培养和精子发生过程的观察

目的建立体外长期共培养体系和观察方法,为精子发生过程的研究提供细胞模型。方法采用大鼠曲细精管生殖细胞及支持细胞共培养的方法,对睾丸生精细胞作显微镜观察。结果共培养的支持细胞和生精细胞在体外存活超过6个月。在共培养期间,观察到精母细胞、圆形精子细胞和长形精子细胞。结论在不添加任何细胞因子和生长因子的情况下,大鼠曲细精管生殖细胞长期增生分化,不断产生精子细胞。这一结果暗示组织块和共生的支持细胞可为生殖细胞的增生和分化提供必需的细胞因子。该方法为体外研究精子发生过程提供了实验依据。     

不育症患者睾丸曲细精管界膜的病理学观察

应用形态计量学和免疫组织化学方法观察４１例少精子症和无精子症患者的睾丸活检曲细精管界膜的病理学变化。曲细精管生精上皮的病理变化主要有三种类型：生精功能低下、生精阻滞和唯支持细胞综合征。三种病变的曲细精管均表现有不同程度的界膜增厚。形态计量学结果显示三种病变的曲细精管界膜厚度、管内径与正常对照相比均有显著性差异，管内径与界膜厚度呈负相关。免疫组化层粘连蛋白Ⅳ型胶原染色显示界膜的内外层呈阳性反应，而中间增厚带为阴性，Ⅰ型、Ⅲ型胶原免疫组化染色界膜增厚的中间带为阳性。提示：病变界膜的成分为胶原纤维，但与正常成分－Ⅳ型胶原不同，表现为Ⅰ型及Ⅲ型胶原增生。     

500例无精子症睾丸活检病理学观察

生殖病理学的研究,对男性不育症的诊断治疗和预后至关重要。但男性不育睾丸病理分型标准当在探讨。本文仅就500例无精子症患者睾丸活检组织病理学所见,结合临床特征提出病因分类和病理分型。 材料与方法 本组患者均属婚后多年不育,年龄在22～43岁之间,无其他系统疾病,性功能基本正常,三次精液检查无精子者,采用局麻下钳穿1侧睾丸活检,Bouin氏液固定,常规石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜检查,同时用测微尺测量曲细精管管径。 结果 本实验观察到病理变化主要发生在生精细胞、曲细精管基底膜和曲细精管直径的改变,间质变化仅是个别的。部分病例间质细胞增生、间质纤维增生以至玻璃样变、血管壁增厚管腔变狭。 一、睾丸的一般病理组织学类型特征 1、梗阻性无精症 32例占6.4％。睾丸组织正常。曲细精管大小正常,管径150～200μm,上皮由支持细胞及各级生精细胞形成,各级生精细胞比例结构正常,生精细胞发生旺盛,管腔内见有大量精子形成,间质无增生,间质细胞正常。 2、生精阻滞 223例占44.6％。曲细精管大小正常,生精细胞密度正常,也有少数病例生精细胞密度较低,但都不能形成精子,表现为生精阻滞。本组阻滞在精母细胞阶段有23例占10.3％,阻滞在精子细胞阶段有200例占89.7％。     

隐睾的生殖病理和细胞生物学研究

本文对40例2岁至40岁的隐睾活检组织进行了生殖病理观察、定量组织学研究、免疫组织化学和隐睾细胞生物学观察,发现存在曲细精管发育不全,生精细胞发育不全,在成年隐睾尤为明显,而成年隐睾支持细胞呈增生状态。部分病例缺乏精原细胞可能是先天性的。成年隐睾中相当一部分病例的曲细精管界膜和血管壁有免疫复合物沉积,表明存在抗睾丸膜抗体存在。生精细胞、支持细胞和睾丸间质细胞对隐睾条件表现出不同的反应;生精细胞分化发育受阻,一般无精子发生;支持细胞发育受阻呈完全未成熟状态,部分受阻则形成部分成熟型支持细胞。间质细胞可发育成熟,并有亢进现象。     

大鼠睾丸年龄性变化的定量组织学研究

本研究运用体视学原理,在光镜下对衰老大鼠睾丸各结构成份进行了定量观察研究,以探讨睾丸各结构成份年龄性变化与功能的关系。结果表明:1.随着年龄的增长,睾丸曲细精管的体密度(Vv)、表面积与体积之比(Sv/Vv)均明显降低(P<0.01);而线密度(Lv)则无明显变化(P>0.05)。2.老年组曲细精管的生精细胞除精原细胞的体密度(Vv)明显降低外,初级精母细胞和精细胞的体密度(Vv)均有较大的增加,差异显著(P<0.01)。3.间质体密度(Vv)、曲细精管基膜调和平均厚度(th)两个参数值在衰老大鼠睾丸中增大,间质中毛细血管的线密度(Lv)降低(P<0.01)。上述测量结果提示:衰老大鼠睾丸曲细精管的萎缩退化主要与精细胞发育障碍有关。此外,由于间质纤维化、曲细精管基膜调和平均厚度增大造成生精细胞在发育过程中营养物质的缺乏。     

122例不育症睾丸活检病理学观察

对１２２例不育症睾丸活检标本进行观察分析，结果表明，病变累及的部位主要为曲细精管生精上皮（１２２／１２２）依次为曲细精管界膜（７８／１２２）睾丸间质（６８／１２２），病理组织学分类为生精细胞脱落管理雍塞５０例（４０．９％），生精障碍２６例（２１．３％），生精功能低下１８例（１４．８％），生精细胞发育不全１７例（１４．０％），曲细精管透明变性７例（５．８％），克氏征３例（２．５％）混合病变１例，睾丸     

122例不育症睾丸活检病理学观察

对122例不育症睾丸活检标本进行观察分析。结果表明，病变累及的部位主要为曲细精管生精上皮（122／122），依次为曲细精管界膜（78／122）、睾丸间质（68／122）。病理组织学分类为生精细胞脱落管腔雍塞50例（40．9％），生精障碍26例（21．3％），生精功能低下18例（14．8％），生精细胞发育不全17例（14．0％）．曲细精管透明变性7例（5．8％），克氏征3例（2．5％），混合病变1例。睾丸活检对男性不育症的诊断、分型、治疗及预后判断均具有重要价值。本文亦对精索静脉曲张致使不育进行了讨论。     

大鼠严重烫伤后睾丸的病理变化

对大鼠严重体表烫伤后睾丸组织的病理变化进行了动态观察。大鼠体表３０％ＩＩ度烫伤后睾丸出现明显病变，其病理变化出现早、程度较重、形态变化多样，生精细胞、支持细胞、曲细精管界膜、间质细胞及血管内皮细胞均有不同程度的损伤性改变。生精细胞的病变以精母细胞及精细胞为重，精原细胞无明显损伤，伤后３０天生精上皮基本恢复正常。曲细精管界膜内纤维连接蛋白（Ｆｎ）于伤后早期减少。认为曲细精管界膜及支持细胞的损伤，特别是后者的损伤，改变了生精细胞生长、发育的微环境而可能导致或加重生精细胞的损伤。     

雄激素受体敲除小鼠睾丸生精功能工能及63表达的改变

目的 研究雄激素受体(AR)敲除小鼠睾丸生精功能的变化及曲细精管的p63表达.方法 采用Cre-lox方法筛选出8只AR敲除小鼠,8只AR未被敲除的Wistar雄性小鼠作为对照,Makler评分测定睾丸曲细精管的生精功能,免疫组织化学方法检测小鼠睾丸曲细精管p63的表达.结果敲除组小鼠曲细精管内径为(60.0±2.5)μm,未敲除组为(92.0±2.0)μm,2组管周膜厚度分别为(4.0+0.7)和(2.8±0.9)pm,细胞层次分别为(2.0±0.3)和(4.05±0.2)层,生殖细胞成熟障碍评分分别为(3.05±1.2)和(5.0±0.5)分,Makler评分分别为(8.05±0.3)和(16.0±0.5)分,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).AR敲除组小鼠p63表达显著低于正常Wistar组,且表达定位于精原细胞及精母细胞阶段.结论 AR敲除小鼠睾丸生精功能受损,p63表达下降主要影响生殖细胞的早期分化.     

睾丸功能的内部调节

睾丸的两大功能,产生精子与分泌激素受到下丘脑-垂体-性腺轴的调控已属人所共知,但在睾丸内部还存在一个调节系统,对睾丸功能的调节具有十分重要的作用.睾丸内含有众多的细胞成分,曲细精管内有支持细胞(Sertoli细胞)与生精细胞,管壁上有类肌细胞;睾丸间质内有:间质细胞(Leyolig细胞)、巨噬细胞、淋巴细胞、成纤维细胞、肌大细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞,它们都具有内分泌、旁分泌、自分泌的功能.     

睾丸间质的研究

睾丸的结构包括被膜、曲细精管与间质三部分,其中曲细精管部分研究较多,生精细胞的发生,支持细胞的功能,界膜的结构等都有大量的研究报道,而间质的研究报道则相形见绌。这可能是由于间质内的主要成分——间质细胞的功能如睾酮的生物合成、分泌及其对靶细胞的作用等已比较清楚。但近年来发现间质细胞除分泌睾酮外,尚能分泌其他物质;而且间质细胞分泌的调节异常复杂,除受到黄体形成素(LH)的作用外,还受到不少其他因子的影响。另外,睾丸间质内其它成分如巨噬细胞、肥大细胞、毛细血管也受到人们的注意,它们在男性生殖活     

睾丸Sertoli细胞的生理作用及调节特点

Sertoli细胞系由意大利组织学家Sertoli于1865年发现，并以该学者名字命名。尽管发现Sertoli细胞的时间久远，但只有在电镜技术和细胞培养技术问世之后，对其结构和功能的认识才揭开新的一页。尤其是近年来随着分子生物学技术的广泛应用，人们对于Sertoli细胞又有了一些新的认识。1Sertoli细胞的构造Sertoli细胞为单层排列的长锥形大型细胞。其基底部与曲细精管基底膜相连，顶部突向曲细精管腔形成许多树枝状突起，相邻的Sertoli细胞借此突起相互连接。处于不同发育阶段的生精细胞镶嵌在相邻Sertoli细胞之间或其表面。原代培养的Sertoli…     

精原干细胞体外培养分化的研究现状

精原干细胞位于雄性哺乳动物曲细精管生精上皮基膜内,是一群具有高度自我更新能力和多向分化潜能的细胞,它同时能向下一代传递遗传信息。然而生精上皮的复杂性使得从分子水平研究精原干细胞的行为非常困难,生精小管内存在多种类别的细胞加大了纯化精原干     

睾丸生精障碍的靶区、靶细胞和靶点

睾丸内含有4类主要细胞：间质细胞（Leydig cell，LC）、支持细胞（Sertoli cell，SC）、生精细胞（spermatogenic cell）和肌样细胞（myoidcell）。睾丸内的生殖细胞在曲细精管内规律、持续地产生精子，并使之发育完善，均需在完善的局部细胞群体的密切合作、神经内分泌功能的调节下进行，尤其是“下丘脑-垂体-睾丸轴”的功能是否正常发挥，直接关系到睾丸生精功能和精子质量。     

大鼠发育中睾丸支持细胞中间丝蛋白的研究

对胎龄１７天到生后４０天的大鼠睾丸支持细胞的细胞角蛋白和波蛋白进行了免疫组化观察。结果表明：胎龄１７天至出生，睾丸支持细胞的核下区波蛋白和细胞角蛋白皆呈阳性反应。纵隔处的睾丸索（将发育成直细精管和睾丸网）的细胞角蛋白反应明显增强，而波蛋白反应弱。随着发育，在将成为曲细精管的睾丸索，细胞角蛋白反应减弱，生后大多数支持细胞呈角蛋白阴性，而波蛋白的表达逐渐增强。但是确有少数支持细胞仍呈细胞角蛋白阳性。     

男性学信息

震波对男性生殖系统的影响[Ohmori K,et al.Urol Int 1993,51:152]虽然许多报告提到震波对人体有影响,但它对男性生殖系的影响尚不清楚.本文观察了震波对人精子及鼠睾丸的影响.精液标本放于37℃的水中,施加100,200,500及1000次震波,随着震波次数的增加,精子活动力及存活率降低,短尾精子的比率则增加.另外对雄性幼年及成年Wistar大鼠的睾丸施加500或1000次震波,在震波治疗后睾丸立即可见肉眼血肿,光学显微镜下示曲细精管基底膜破裂,生精细胞溢出.5周后被震波作用过的睾丸萎缩,曲细精管中无生精细胞仅有支持细胞.本文提示震波对精子及睾丸有结构性损害.     

趋化素样因子-1致不育小鼠睾丸曲细精管的病理改变

目的　探讨趋化素样因子 1(CKLF 1)致小鼠不育的可能机制。方法　通过以导入CKLFI质粒的不育小鼠为对象 ,观察其睾丸及曲细精管的病理改变 ,探讨小鼠不育的原因。结果导入CKLFI实验鼠不育 ;两组小鼠体重及睾丸重量差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;实验鼠曲精管内各级生精细胞层数少 ,排列紊乱 ,曲细精管壁变薄、皱缩、塌陷 ,细胞排列疏松、脱落。结论　导入CKLFI能使小鼠曲细精管发生病理改变致不育。     

特发性少精子症与精索静脉曲张少精子症的睾丸病理及内分泌比较研究

对２５例特发性少精子症与２０例精索静脉曲张少精子症从睾丸体积，曲细精管直径及管壁厚度，管内及间质病变情况。Ｓｉｌｂｅｒ曲线及血ＦＳＨ，ＬＨ和Ｔ方面进行了比较，发现两类少精子症患者的睾丸体积，曲细精管直径及管壁厚度无明显差异，但精索静脉曲张少精子症者曲细精管内细胞脱落严重，并伴有间质水肿及小血管病变，而特发性不精子症者则曲细精管内生精低下明显。