铬负荷与铬中毒性肾损害关系的实验研究

在亚慢性铬中毒性肾损害动物模型研究发现：当血铬在６．６ｍｇ／ｍｌ以下时血铬与尿铬排泄率和肾铬水平呈明显正相关；当血铬超过６．６ｍｇ／ｍｌ时，尿铬排泄率开始下降，肾铬水平无明显增加。尿Ｌｙｓ、尿蛋白和ＧＦＲ出现异常的尿铬临界浓度分别为５．９０、７．５７和９．３６ｕｇ／ｍｇ肌酐。尿Ｌｙｓ和尿蛋白出现异常的肾皮质铬临界浓度分别是３６．７ｐｐｍ和４１．８ｐｐｍ。     

铬结合物在铬中毒性肝损害中的作用

目的了解各种铬结合物与肝损害的关系。方法在铬中毒性肝损害的大鼠模型中,采用ＳｅｐｈａｄｅｘＧ５０凝胶层析技术,对肝中铬结合物进行分离和测定。结果铬染毒大鼠肝组织中,除可检出高分子铬结合物（ＨＭＷＣｒ,相对分子质量（ＭＷ）７００００～１２５００）及低分子铬结合物（ＬＭＷＣｒ,ＭＷ１２５００～５００）外,还发现对照组未检出的小分子铬结合物（ＭＭＷＣｒ,ＭＷ＜５００）。随染毒时间延长,肝损害加重,三者肝中分布变化明显：ＨＭＷＣｒ由２２．２％增至３７．０％;ＭＭＷＣｒ由２．２％增至５．０％;ＬＭＷＣｒ则从７５．６％降至５８．０％。结论ＬＭＷＣｒ可能与铬的解毒有关;ＭＭＷＣｒ的出现并增多反映了机体形成ＬＭＷＣｒ能力的紧张;ＭＭＷＣｒ可能是攻击靶器官的主要活性因素。     

尿γ-GT与尿NAG在铬性肾损害中意义的研究

调查了98名铬接触工人，发现尿γ-GT活性与工龄和尿铬呈明显平行关系，另外与尿蛋白和尿β2-MG呈显著正相关（P＜0.01）。当受检者尿蛋白和尿β2-MG均正常时，尿γ-GT已显著高于对照组，并随肾损害程度加重而明显增加。但尿NAG仅在尿β2-MG和尿蛋白均异常时显著高于对照组；尿NAG与尿蛋白呈显著正相关（P＜0.05）。这提示尿γ-GT可作为铬性肾损害较灵敏的早期检测指标，结合尿NAG水平可初步判断铬性肾损害的程度。     

铬作业工人尿NAG活性的研究

对５１名男性和２６名女性铬作业工人尿ＮＡＧ活性进行了研究。在铬作业工人中,当受检者尿蛋白和尿β２－ＭＧ均处于正常范围内时,尿ＮＡＧ活性已开始显著高于对照组。随着肾损害程度的加重,尿ＮＡＧ活性亦呈显著性升高,并与尿蛋白及尿β２－ＭＧ呈显著性相关。结果提示,尿ＮＡＧ可作为铬性肾损害的早期敏感的监测指标     

尿γ－GT与尿NAG在铬性肾损害中意义的研究

调查了９８名铬接触工人，发现尿γ－ＧＴ活性与工龄和尿铬呈明显平行关系，另外与尿蛋白和尿β２－ＭＧ呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）。当受检者尿蛋白和尿β２－ＭＧ均正常时，尿γ－ＧＴ已显著高于对照组，并随肾损害程度加重而明显增加。但尿ＮＡＧ仅在尿β２－ＭＧ和尿蛋白均异常时显著高于对照组；尿ＮＡＧ与尿蛋白呈显著正相关（Ｐ＜０．０５）。这提示尿γ－ＧＴ可作为铬性肾损害较灵敏的早期检测指标，结合尿ＮＡＧ水平可初步判断铬性肾损害的程度。     

急性砷化氢中毒肾损害的超声诊断价值

目的探讨急性砷化氢中毒肾损害患者的肾脏超声图像特征及超声对肾损害的诊断价值。方法对已确诊的38例急性砷化氢中毒肾损害患者，进行常规肾脏超声检查，与临床表现和有关生化检查结果相对照。结果38例患者血砷含量为9．2～18．7μmol／L，尿砷为5．4～27．4μmol／L，均超过正常值；肾功能异常；B超肾声像图均有改变，肾声像图改变在少尿期最明显，在治疗期间患者肾功能改变与肾脏超声影像学改变基本一致。结论B超检查对于急性砷化氢中毒肾损害不仅有辅助诊断的意义，而且对病情监测、临床疗效观察和预后判断等方面有独特的作用。     

急性有机磷中毒并发肾损害32例分析

1988年至今,我院共收治急性有机磷中毒992例,其中32例并发肾损害,现分析报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 女性25例,男性7例,年龄16～62岁,平均32.5岁。32例中,乐果中毒21例,敌敌畏中毒6例,辛硫磷中毒3例,1605中毒1例,甲胺磷中毒1例。32例均为经口服中毒,其中重度中毒者29例,占全部有机磷重度中毒(91例)的31.4％,中度中毒者3例,占全部中度中毒(303例)的1％,598例轻度中毒者无1例并发肾损害。1.2 诊断 本组有机磷中毒者均根据服毒史,临床症状及血清胆碱酯酶活性测定(ChE)确诊。肾损害的确立根据为:①中毒前无肾脏病史。②中毒后发现血尿(肉眼或镜下血尿)和或血红蛋白尿。尿中发现红细胞,管型,蛋白。③血清尿素氮(BUN)>     

镉中毒肾损害病理学及电子探针X—射线扫描分析

用氯化镉制成亚慢性镉中毒肾损害动物模型,系统地观察了肾脏组织学,超微结构及 Cd~( ),Ca~( )变化。结果表明:近曲小管是镉中毒肾损害最早、最主要的部位,膜性细胞器受损是其超微结构病理改变的特点,胞浆多泡膜层体(MB)、暗黑颗粒及核内包涵体可能是镉中毒性肾损害的特征性病变。肾脏镉含量随染毒时间而进行性升高,但电子探针 X-射线波谱扫描分析肾组织细胞、亚细胞内却未发现游离镉的富集,而胞浆 Ca~( )富集增多,提示以大分子结合形式存在,钙稳态失调与镉毒性肾损害机理有关。     

铬中毒的临床反应和实验研究

铬是人体必需微量元素，但中毒对人体有很大危害。从急性全身毒性、免疫学反应、慢性毒性、致癌性、生殖异常及分析方法、人体浓度、辅助实验等方面对铬中毒的临床反应和实验研究作一阐述。     

镉毒性肾损害与镉、锌结合蛋白——Ⅱ.尿中不同分子量镉、锌结合物的排泄规律

本文研究结果表明:肾功能受损以前,尿镉仅以小分子镉复合物(MMS-Cd,MW<1000)的形式排泄;当肾皮质镉超过其临界浓度并引发肾功能障碍后,尿镉排泄急刷增加,其绝大多数以金属硫蛋白结合镉(MT-Cd,MW=10000)的形式排泄,且MMS-Cd仍继续增加;随着肾损害的加重,尿中又相继出现中、高分子量蛋白结合镉(MMWP-Cd,MW=25000～64500,HMWP-Cd,MW>65000)。但MT-Cd是肾脏受损后尿镉的主要排泄形式,始终占尿镉总量的55～75%。正常动物尿锌主要以MMS-Zn形式排泄(占90%以上);肾损害严重时期方有尿锌的显著升高,且系HMWP-Zn排泄增多所致。     

铬化合物肾脏毒性研究进展

不同价态的铬具有不同的毒性。三价铬[Cr(Ⅲ)]是人体内不可缺少的一种微量元素,但过量摄入也可能引起健康损害。一般认为六价铬[Cr(Ⅲ)]的毒性比三价铬大1000倍。人体通过各种途径接触或摄入过量含铬化合物均可能引起肾脏损伤,引起肾功能及尿中酶和蛋白含量的改变,严重的可能导致肾脏坏死。本文对含铬化合物在人体内的吸收与代谢及其对肾脏的损害方面的研究进展进行了综述。     

镍、铬等金属与非职业暴露人群肺癌的关系

目的　研究镍、铬等金属毒物在非职业暴露人群肺癌发生中的作用。方法　收集无金属类毒物职业接触史、经手术切除的肺癌组织 5 5例 ,肺良性病变或意外死亡者的正常肺组织 2 3例 ,用感耦等离子体 -原子发射光谱仪 (ICP -AES)检测肺组织中镉 (Cd)、铬 (Cr)、镍 (Ni)、铅 (Pb)、铍 (Be)、砷 (As)等金属和类金属毒物的含量 ,按吸烟史和细胞类型进行分层分析 ;并用硫化镍和苯并 (a)芘 -C ,8,二醇 - 90环氧化物 (BPDE)诱导正常人气管上皮细胞系发生恶性转化的癌变模型 ,检测转化细胞经裸鼠成瘤组织的金属类毒物的含量。结果　在肺组织中可检出多种金属类毒物 ,在肺癌组织中镍和铬的含量分别为 ( 10 5 172± 2 6 73 9)和 ( 7 6 90 6± 3 10 12 ) μg/ g干肺组织 ,显著高于正常肺组织的镍、铬含量 ( 4 12 18± 2 175 2 )和 ( 4 12 44± 2 75 38) μg/g干肺组织 ,t值分别为 10 14和 5 0 4,P <0 0 1。按吸烟和细胞类型分层 ,吸烟者肺组织中的镍、铬含量皆高于非吸烟者 ,P <0 0 5 ;肺鳞癌中镍的含量 ( 12 5 6 0 9± 2 345 5 )μg/ g干肺组织高于肺腺癌 ( 8 2 377± 2 782 8) μg/ g干肺组织 ,t=6 2 5 ,P <0 0 1。在用硫化镍和BPDE诱导正常人气管上皮细胞系发生恶性转化经裸鼠成瘤的癌组织中 ,硫化镍诱     

Urinary excretion of chromium and nickel among electroplaters and pigment industry workers

Summary The urinary excretion of chromium and nickel among workers of some small electroplating-polishing and paint-pigment industries was investigated to ascertain the occupational exposures to the two metals, used extensively in these trades. The workers were also clinically examined for any symptoms of metal poisoning. The excretion of chromium was very high in all the exposed subjects and that of nickel considerably high in some of the workers, compared to unexposed subjects. However, there was no definite co-relation between excretion of metals and the duration of the exposures, though most significant metal excretions were observed at the longest period of occupational exposure.     

汞致急性肾损伤量效关系的探讨

目的 以尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性、蛋白和尿素氮(BUN)含量为指标，研究不同染汞剂量与肾损伤程度的关系，并探讨汞暴露与肝、肾、尿汞含量之间的相关性。方法 Wistar大鼠24只，随机分成4组。第1组为阴性对照组，皮下注射0.9％生理盐水；其余3组分别皮下注射0.75，1.5，2.5mg/kg体重的氯化汞溶液。注射后12h将大鼠移入代谢笼，收集12h尿样。注射后48h采取血样和肝肾组织，测定尿NAG、尿蛋白和尿汞含量、血浆BUN量和肝肾汞含量。结果 不同剂量染汞组肝、肾、尿中汞含量有显著性差异；2.5mg/kg体重染汞组肝汞含量显著高于其他组；1.5mg/kg体重染汞组尿汞含量即出现显著升高；不同染汞剂量组间肾汞含量均有显著性差异。汞暴露量与肝、肾、尿中汞负荷呈显著正相关。染汞剂量升高，肾损伤加重，至2.5mg/kg体重染汞组尿NAG、尿蛋白、BUN均显著高于其他染毒组。结论 染汞剂量与汞体负荷存在剂量反应关系；染汞剂量增加，肾损伤加重；尿汞可作为急性汞中毒的早期判定指标。     

职业紧张与胚胎停育的相关性研究

目的探讨职业紧张与胚胎停育的相关性。方法选择2012年7月至2013年7月保定市妇幼保健院收治的胚胎停育病例375例为观察组,以同期正常分娩者425例为对照组,分别进行基本情况以及职业紧张情况的调查,对数据进行Logistic多因素回归分析其相关性。结果与对照组比较,观察组社会支持总分、各因子中上级支持、同事支持的评分均降低明显,付出-回报失衡问卷(effort-reward imbalance questionnaire,ERIQ)评分中的外在付出升高明显,差异有统计学意义(P0.05)。付出-回报失衡、社会支持以及体育锻炼≥3次/周与胚胎停育具有相关性,其中付出-回报失衡呈现正相关,而社会支持与体育锻炼≥3次/周为负相关。结论职业紧张程度越高,胚胎停育发生的可能性越大,而社会支持与体育锻炼可降低其发病率。     

铅中毒患者尿视黄醇结合蛋白排泄含量的实验研究

目的　研究铅中毒与尿视黄醇结合蛋白 (URBP)排泄量的关系 ,进而探讨URBP在铅中毒早期筛查、诊断中的价值。方法　用酶联免疫法对铅中毒的成年和未成年患者共 5 10例进行URBP检测 ,同时测定尿铅含量。结果　成年组、未成年组铅中毒患者URBP检测 ,较正常对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,且URBP与尿铅含量呈正相关。结论　铅中毒早期阶段肾小管功能已受到损害 ,URBP可作为筛查、诊断铅中毒的敏感指标。     

苯中毒与热应激蛋白抗体关系的研究

为了探讨苯中毒与热应激蛋白抗体水平的关系．采用Cometassay和Westerblot等方法对不同浓度苯接触的工人进行了外周血白细胞计数、血红蛋白、血清超氧化物酶活性、淋巴细胞DNA损伤、热应激蛋白（HSP）27、60、71和90抗体进行了测定。结果发现：苯中毒工人血浆中HSP71抗体高发生率与其白细胞减少、血红蛋白降低、血清SOD活性和淋巴细胞DNA损伤增加是相联系的。这些结果表明HSP71抗体可能参与了苯中毒的发生和作为苯中毒监测指标的可能性。     

镉染毒大鼠肾损害与钙稳态关系的研究

目的 探讨镉中毒性肾损害的细胞分子学机制。方法 通过腹腔注射Cd^2 1．4mg／(kg．bw)制备肾损伤模型，观察镉性肾损害时胞浆中钙含量的变化及其与肾损害之间的关系。结果 随着隔作用时间的延长，肾皮质中尿蛋白、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)不断升高，肾小球滤过率(GFR)减少，肾胞浆中钙显著增高，Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性也随之升高。结论 镉性。肾损伤中，细胞钙稳态受到破坏，从而导致了肾功能的损害。