稀土对小鼠表皮Langerhans细胞的影响

目的:为探讨稀土对人体皮肤影响机制,用ATP酶染色等方法广观察了稀土对Blab/c小鼠背部表皮Langerhans细胞的影响。方法:将Balb/c小鼠分为四组,稀土外涂处理组小鼠背部,40天后观察其对皮肤LC密度、Ia抗原及组织形态学变化。结果:接触组表皮LC密度及Ia抗原阳性LC密度明显下降,经T检验结果:稀土组与正常组相比,存在显著性差异(P<0.05);LC细胞分布不均匀,LC树突减少、变短、或消失;组织形态学变化有稀土组皮肤增厚和弹力纤维、网状纤维增生。结论:稀土可以损伤皮肤LC,并引起真皮层弹力纤维及胶原增生。     

枸杞多糖对小鼠ＮＫ细胞和白细胞活性的免疫调节作用

目的 探讨枸杞多糖对小鼠免疫功能的正向调节作用。方法 以ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠为研究对象,灌服枸杞多糖２０天,另分别以环磷酰胺、环磷酰胺加枸杞多糖为不同组,测定ＮＫ细胞伤活性和白细胞数量。结果 枸杞多糖能增强ＮＫ细胞杀伤活性及增加白细胞数量,对环磷酰胺所诱发的ＮＫ细胞杀伤活性的降低,枸杞多糖有回复作用。结论 枸杞多糖具有正向免疫调节作用。     

~(60)Co照射后小鼠表皮Langerhans细胞的变化及对异体植皮的影响

本实验用~(60)Co照射Blab/c小鼠,照射后1天与3天取背部皮肤。(1)经ATP酶染色方法,显示表皮Langerhans细胞(LC),观察其ATP酶含量的变化、形态变化及其在表皮的密度改变;(2)免疫组分染色方法,观察Ia阳性LC的密度改变及形态变化;(3)电镜观察其超微结构的变化;(4)同时进行异体皮肤移植,观察皮片存活期的变化。结果:经~(60)Co照射后,小鼠表皮LC形态功能受到不同程度的损害,其密度减少,表达Ia抗原功能下降。认为这是异体植皮后移植物存活期延长的主要原因。     

枸杞多糖对小鼠腹腔巨噬细胞作用的定量细胞化学研究

应用细胞化艺学定位、定性和定量技术，研究枸杞多糖对BALB／c小鼠腹腔巨噬细胞的作用。结果显示，枸杞多糖能使巨噬细胞数量增加、体积增大、伪足增多、吞噬活力显著增强。细胞内DNA、RNA及糖原含量增加，酸性磷酸酶、酸性酯酶、酸性ATP酶及琥珀酸脱氢酶的活性均显著增强。对各组动物细胞内糖原及酶定量分析，枸杞多糖组与对照组有极显著差异。     

不同周龄LACA小鼠表皮郎格罕氏细胞受体免疫功能测定

表皮Langerhans细胞(简称LC),是位于表皮生发层中的树突状细胞。在异体皮肤移植和接触性过敏反应以及移植排斥反应中起着重要作用。 本文报告用EA、EAC花环试验观察不同周龄小鼠的表皮LC受体的特点,从而推测其免疫功能的演变。     

不同年龄小鼠表皮Langerhans细胞光镜和电镜下的观察

为了解为同年龄期小鼠表皮Langerhans细胞(LC)的密度及结构,本实验将LACA小鼠分为不同年龄组。光镜下观察ATP酶染色后小鼠后肢跖部表皮LC结构及密度,可见从新生鼠至28周龄鼠LC数目逐渐增多,胎鼠及老龄鼠LC少。电镜下3、8、28周龄鼠LC胞质内细胞器发达,Birbeck颗粒多,细胞核不规则;而胎鼠、新生鼠LC较幼稚,细胞器不发达,老年鼠LC线粒体嵴少。     

白芷外用加长波紫外线照射对豚鼠ACD的影响及与表皮LC的关联(论文摘要)

近年来,一系列体内外研究表明郎格罕氏细胞(LC)为表皮的免疫细胞,具有重要的免疫学功能。LC可摄取、处理、识别、携带抗原,并把抗原传递至T淋巴细胞引起迟发型变态反应。有些研究证明表皮LC比角朊细胞对紫外线更敏感,紫外线可改变LC的膜标志、密度、形态及其功能。8-甲氧补骨脂素(8-MOP)加长波紫外线(PUVA)照射能进一步降低人、小鼠或豚鼠表皮ATP酶阳性或Ia~+的LC数量,且抑制豚鼠对过敏原的接触性变态反应,近年国内筛选出一种     

枸杞多糖对小鼠免疫功能的调节作用

本文研究枸杞多糖对正常小鼠及用氢化可的松造成的免疫功能受抑小鼠的免疫调节作用。将BALB／c小鼠分成4塑，即空白对照组，枸杞乡糖组，氢化可的检组和枸杞多糖调节组。结果显示枸杞多糖能增加小鼠胸腺的重量和白细胞数量，能提高特异性抗体的效价和细胞免疫功能。对氢化可的松抑制的免疫功能有调节升高作用。     

鲍温样丘疹病皮损中朗格汉斯细胞与MCP-1的表达及意义研究

目的检测鲍温样丘疹病（BP）皮损中朗格汉斯细胞（LC）的分布与数量变化及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达,探讨它们在BP发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测36例BP患者皮损组织中CD1a+LC及MCP-1的表达情况,以皮损旁正常皮肤组织作为对照;并对CD1a+LC密度与MCP-1表达强度进行相关性分析。结果CD1a+LC主要见于表皮棘层的树突状细胞,MCP-1蛋白主要表达于表皮角质形成细胞。与皮损旁正常皮肤组织相比,BP皮损组织中CD1a+LC密度降低,分布不规则,胞体树突减少;MCP-1染色变弱,表达强度降低。BP皮损组织及皮损旁正常皮肤组织中CD1a+LC密度与MCP-1表达强度均呈正相关（r=0.372、0.384,均P＜0.05）。结论BP皮损表皮组织中LC密度下降,形态呈现变性改变,推测可能与皮损局部趋化LC并促进其分化成熟的趋化因子MCP-1表达降低有关,进而影响皮损局部LC的抗原递呈功能。     

紫外线照射损伤表皮郎格罕细胞的光、电镜研究

本研究于光镜下观察不等剂量的紫外线照射豚鼠皮肤后,表皮郎格罕细胞(LO)密度动态变化,并对其结构损伤进行光、电镜对比研究。结果表明211.2～2534.4mJ/cm~2的紫外线照射皮肤后。表皮内LC密度降低,细胞数较照射前减少9.7%～67.01%。残存的ATPase(+)LC体积增大,细胞突起减少、变短。组化电镜观察提示照射后的LC外周胞膜上ATPaes反应产物沉积减少,分布不均,胞浆空泡增多,线粒体及内质网扩张。停止照射后8天LC密度及结构基本复原。文中就紫外线照射对表皮LC影响的机制及其临床意义进行了讨论.     

DNA甲基转移酶1在小鼠皮肤衰老中的作用

目的：探讨DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)在小鼠皮肤衰老中的作用。方法：获取表 皮条件性K14-Cre介导的DNMT1基因敲除鼠(Mut组,n=4)及等月龄同窝正常小鼠(WT组,n=4),观察皮肤表型的变 化;HE染色检测皮肤组织学变化;Gomori醛复红染色检测两组小鼠真皮弹力纤维数目及形态变化;免疫组织化学染 色法检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,Brdu)标记的表皮短暂扩充细胞(transit amplifying cells,TAC)含 量;免疫组织荧光染色法检测氯去氧尿苷(chlorodeoxyuridine,CldU)标记的表皮中标记滞留细胞(label-retaining cells, LRC)的含量。结果：与等月龄的同窝WT组相比,Mut组皮肤出现过早衰老的症状;HE染色显示表皮增厚、真皮胶 原纤维减少等老化现象;真皮内弹力纤维断裂变形增多;表皮中TAC的数量明显增多(P<0.05);LRC的数量明显减少 (P<0.05)。结论：与WT组相比,Mut组出现了皮肤早衰的表型,其机制可能是由于DNMT1敲除后表皮干细胞耗竭所致。     

红鹿制剂延缓皮肤老化的研究

目的：研究红鹿制剂对老化皮肤的影响。方法：背部被剪去3 cm×3 cm毛的12只20月龄豚鼠被随机均分为给药组和对照组,给药组涂抹红鹿制剂,对照组涂抹化妆品基质,连续涂抹60 d;应用天狼猩红、HE染色和体视学技术分别观察和测定老化皮肤中Ⅲ型胶原的分布、表皮基底层细胞的分裂指数、角质层同表皮厚度的比例、真皮胶原纤维和微血管的体密度和成纤维细胞的数目。结果：乳头层的Ⅲ型胶原给药组明显多于对照组;基底细胞分裂指数给药组明显多于对照组（P<0.01）;乳头层处微血管的体密度给药组明显大于对照组（P<0.01）;乳头层处成纤维细胞数给药组明显多于对照组（P<0.01）,在网状层处给药组明显少于对照组（P<0.01）;角质层同表皮厚度的比例给药组显著低于对照组（P<0.01）;胶原纤维的体密度给药组显著低于对照组（P<0.05）。结论：红鹿制剂能延缓皮肤老化。     

直链烷基苯磺酸钠致小鼠皮肤组织氧化应激及胶原改变

目的：观察直链烷基苯磺酸钠(linear alkylbenzenesulfonate,LAS)对小鼠皮肤组织的氧化应激及胶原纤维 的影响,并初步探讨二者之间的关系。方法：将40只健康昆明种雄性小鼠随机分成4组,分别为正常对照组、LAS低 剂量组(150 mg/L)、中剂量组(300 mg/L)及高剂量组(600 mg/L),每组10只。分别用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹各组 小鼠的背部剃毛处,每日1次,连续涂抹60 d。观察各组小鼠的饮食、日常活动等一般情况及体质量变化情况;取涂 抹部位皮肤进行HE及Masson染色观察皮肤组织结构及胶原纤维变化情况;测定皮肤组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量评 价胶原蛋白量的变化;检测皮肤匀浆及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢 酶(LDH)活性评价氧化应激的变化。结果：实验期间,LAS各剂量组小鼠在饮食、日常活动及精神状态方面与正常对 照组没有明显差异;4周后,各剂量组小鼠体质量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。HE及Masson染 色显示：LAS各剂量组小鼠皮肤明显变薄,表皮细胞部分坏死、脱落,真皮浅表有炎细胞浸润;胶原纤维减少,纤 维排列杂乱、松散、模糊。各生化指标显示：与正常对照组相比,LAS各剂量组小鼠MDA含量及LDH活性明显增加 (P<0.01),SOD活性及Hyp含量均明显降低(P<0.01)。结论：LAS能诱导小鼠皮肤组织氧化应激状态;破坏皮肤结构的 完整性,使其出现明显的病理改变;使胶原纤维形态发生改变且含量明显减少。氧化应激引起的氧化损伤可能是胶 原改变的主要原因。     

博来霉素诱导硬皮病小鼠基础研究

目的：构建硬皮病小鼠动物模型。方法用100μg/0.1ml 博来霉素每天皮下注射6周龄 BALB/ c 雄性小鼠背部皮肤3周,造模组与空白和 PBS 两组为对照组,各组为10只。取注射局部皮肤进行 HE 染色和 Massion 染色,镜下观察和测定各组皮肤厚度、胶原纤维含量,新鲜皮肤组织测定羟脯氨酸和胶原含量。结果3周后造模组较对照组,皮肤增厚变硬,弹性降低,真皮层明显增厚,胶原纤维明显增粗、膨大,毛囊明显减少,炎性细胞浸润,胶原纤维、羟脯氨酸和胶原含量明显升高。结论符合硬皮病皮肤病理改变,构建硬皮病小鼠动物模型成功。     

溶剂汽油经皮染毒对大鼠真皮层细胞间质的影响

目的研究溶剂汽油对大鼠皮肤真皮层细胞间质的影响。方法45只Wistar雄性大鼠分为对照组、实验组和干预组,染毒方式为经皮染毒。实验组染毒剂量分别为250mg/cm     

壳多糖-胶原-糖胺聚糖凝胶人工皮肤的制备

目的 研制一种新型的凝胶类人工皮肤。方法 制备壳多糖－胶原－糖胺聚糖（GAGs)－成纤维细胞真皮替代物（DE），随后在“成熟”的DE表面接种KC，先浸没培养，再气液界面培养，构建完整的人工皮肤。对人工皮肤行组织学分析。结果 人工真皮浸没培养将发生一定程度的收缩，接种角质形成细胞将促进其收缩。液气界面培养一定时间后的人工皮肤有结构致密的真皮和分化良好的表皮。结论 我们制作的壳多糖－胶原－GAGs凝胶人工皮肤是有满意真皮表结构的新型人工皮肤。     

PDCD4和Ki67蛋白在不同期蕈样肉芽肿中的表达

目的探讨程序性细胞凋亡因子4（PDCD4）和Ki67蛋白在不同期蕈样肉芽肿（MF）皮损中的表达。方法选择27例MF病变皮肤及5例正常皮肤组织蜡块,分为:红斑/斑块期MF(n＝21)、肿瘤期MF（n＝6）和正常对照组（n＝5）,应用免疫组织化学Envison两步法分别检测3组标本表皮及真皮中PDCD4及Ki67的表达。结果①红斑/斑块期MF皮损表皮PDCD4＋细胞与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）,真皮PDCD4＋细胞明显少于正常对照组（P<0.05）;肿瘤期MF皮损表皮及真皮PDCD4＋细胞均少于正常对照组和红斑/斑块期MF（P<0.05）;②两组MF表皮Ki67＋细胞的数量与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）,红斑/斑块期MF及肿瘤期MF皮损真皮Ki67＋细胞均多于正常对照组（P<0.05）;肿瘤期MF皮损真皮Ki67＋细胞高于红斑/斑块期MF皮损（P<0.05）;③各期MF的表皮及真皮中PDCD4和Ki67的表达无相关性（P>0.05）。结论PDCD4的表达从MF的红斑/斑块期到肿瘤期逐渐减低,真皮中Ki67的表达逐渐增强,MF的发生与发展可能与PDCD4表达降低或缺失有关。     

Establishment of Mus Skin Photo-damage Model by 8-MOP plus UVA Irradiation

To establish a simple and reliable animal model of skin photo-damage, 20 mice were treated with 8-MOP and exposed to UVA (UVA 320–400 nm) for 24 h. After irradiation, the structure of the epidermis and dermis, collagen fibers, elastic fibers were observed by using HE staining and Weigert technique and compared with the normal controls. The acanthosis and epidemis proliferation with accompanying hyperkeratosis and parakeratosis were observed. Inflammatory infiltration was noted in the dermis. The elastic fibers became coarse, irregularly arranged and clustered, with their number increased. The collagen fibers showed obvious degeneration and some amorphous materials could also be observed. The blood vessels were irregularly dilated and vascular walls were thickened, with infiltration of inflammatory cells. It is concluded that murine photodamage model can be quickly, conveniently and reliably established by means of 8-MOP/UVA.     

白细胞介素10在银屑病中的表达特征及影响

目的：分析银屑病患者及银屑病小鼠模型皮损处白细胞介素10(IL-10)特点及其与银屑病严重程度的相关性,探讨IL-10的表达对银屑病的影响。方法：收集2018年10月至2019年12月温州医科大学附属第二医院育英儿童医院收治的40例银屑病患者病损皮肤,同时通过咪喹莫特(IMQ)分别诱导C57BL/6(WT)小鼠和IL-10敲除(IL-10^-/-)小鼠致银屑病模型。采用PASI评分观察皮损动态变化;HE染色观察皮损组织形态学变化、表皮厚度及炎症细胞浸润程度;免疫组化检测皮损组织中IL-10和CD19蛋白表达;免疫荧光染色分析皮损组织中CD4定位改变情况。结果：IMQ造模可以取得与临床银屑病患者相类似的皮肤表现。IL-10^-/-造模组小鼠背部皮损处红斑评分、鳞屑评分、皮肤浸润厚度评分及PASI总评分和耳朵厚度较WT造模组和IL-10^-/-对照组均明显升高(P<0.05)。免疫组化结果显示WT造模组小鼠皮损组织中IL-10的表达阳性率低于WT对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-10^-/-