近视药物治疗研究进展

本研究复习本世纪以来 (2 0 0 0年～ 2 0 0 4年 )有关近视药物治疗问题的文献。方法是主要通过PubMed ,对“myopia”进行检索 ,同时也参考一些重要会议最新资料。     

胆碱能系统与实验性近视

由于近视眼动物模型的建立，人们认识到近视眼是在神经递质作用下眼球生长重塑的结果。在近视形成过程中眼内神经递质直接调节巩膜的生长状态和脉络膜厚度的变化。大量研究证明，乙酰胆碱及其受体拮抗剂与实验性近视眼的形成关系密切。因此，本着重对胆碱能系统在实验性近视形成过程中的作用作一综述。     

实验性近视的机制

近视的发病机制一直是困扰人们的难题。随着二十年来近视实验动物模型的建立及近些年来研究方法的完善和深入，人们逐渐对实验性近视的机制有了较为清晰的认识。本文简要总结了近十年来实验性近视发生机制的研究成果。     

单眼缝合致幼猫实验性近视研究

随着社会的发展，近视眼的发病率呈明显上升趋势．它不仅是单纯的屈光问题．其严重的并发症可致失明．对近视眼的发病机理，虽然有多种假说，但都不能完全解释近视眼的发生发展和演变．近年来，随视觉科学的研究进展，有人提出了形觉剥夺学说．即动物在视觉发育期，如果视网膜上不能形成清晰的图像，眼轴便会延长，从而发生近视．Yinnon（1979）[1]将雏鸡单眼缝合，导致实验性近视．作者在用幼猫单眼缝合行弱视研究中，也发现可形成幼猫实验性近视．并进行屈光和眼轴测量．材料方法1．2—3周龄健康家猫12只，依秩编号，随机分为正常与对照…     

缓减近视发展药物的新进展

迄今的研究表明，利用药物疗法可望减缓青少年近视的发展。其中已应用的主要药物有睫状肌麻痹剂、降眼压药物、多巴胺等。已经证实胆碱能受体阻断剂能够显著地减缓近视发展，阿托品是代表性的药物，但其不可避免的副作用限制了它的使用。派伦西平作为选择性的M1受体阻断剂表现出引人关注的发展前景。寻找有效减缓近视发展、应用方便、毒副作用轻微的药物或方法，已成为近视研究的热点     

多巴胺及相关生物活性物质与实验性近视的关系

实验性近视的形成是眼球主动生长和重新塑形的结果。形觉剥夺或镜片诱导时视网膜释放某些生物活性物质,调节巩膜生长状态和脉络膜厚度,促进近视发生,多巴胺就是其中一种重要物质。本文就多巴胺在眼部的功能,与实验性近视的关系,及其通过多巴胺D2受体对实验性近视的作用进行阐述,并就其与其他生物活性物质（褪黑素、乙酰胆碱、全反式维甲酸、成纤维生长因子）之间的相互作用,探讨其对实验性近视的作用机制。     

儿童近视进展的机制及其干预

近年来,针对近视发生和发展的可能机制,学者们从遗传、调节滞后、远视性离焦等多个方面进行了大量的动物研究和临床试验.目前延缓近视发展的主要措施有渐进多焦点眼镜、双光眼镜、角膜塑形镜等.此外,学者们在阿托品等药物防控近视方面也进行了有益的探索.     

视黄酸在实验性近视发生中作用的研究进展

近视是一种常见的导致视力障碍的眼科疾病,其患病率逐年升高,而目前临床上尚无有效的根治手段,原因在于近视的发病机制尚不明确.目前与近视发生相关的因子很多,如多巴胺、视黄酸、胰高血糖素及ZENK(Zif269、EGR-1、NGFI-A或Krox-24)等.视黄酸是维生素A的衍生物,是视网膜光感受器细胞中视蛋白结合物视黄醛的最终代谢产物.许多研究表明视网膜与脉络膜中的视黄酸在近视发生中起到重要作用,可以调节近视相关的多种因子的作用,如转化生长因子-β、糖胺聚糖、基质金属蛋白酶(MMP)-2、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-2等.本文基于眼内视黄酸的产生、代谢及作用,就视黄酸在形觉剥夺、光学离焦及色光诱导性近视等3种实验性近视发生中的作用做一综述,以期对今后的近视机制研究带来一些启发.     

青少年近视药物治疗的研究进展

目的 迄今的研究表明,应用药物及物理方法,可以减缓青少年近视的发展.已经证实胆碱使受体阻断剂在缓解近视发展有确定疗效,阿托品是代表性药物,其次为哌伦西平、山莨菪碱、托品酰胺等.其它药物在动物实验中也显示了初步疗效,而中医药方面也表现出可喜前景.以后近视治疗研究热点应是方便、毒副反应轻微的药物或方法,并经得起循证医学的检验,才是科学态度.     

抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗病理性近视脉络膜新生血管疗效观察

目的 观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(商品名:Lucentis)治疗病理性近视脉络膜新生血管(CNV)的临床疗效.方法 前瞻、无对照、开放性研究.病理性近视CNV患者34例34只眼纳入研究.采用国际标准视力表、糖尿病视网膜病变早期治疗研究(ETDRS)视力表测量矫正视力,同时行眼压、检眼镜、眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)及光相干断层扫描(OCT)检查.治疗前患眼EDTRS视力表视力0～69个字母,平均视力(33.85±14.67)个字母;黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)210～543 μm,平均CMT(293.41±79.45) μm.所有患眼玻璃体腔注射10 mg/ml的ranibizumab0.05 ml(含ranibizumab 0.5 mg).治疗后每1个月随访1次.随访3～12个月,中位数7个月.对比分析治疗前后矫正视力及CMT变化情况.结果 所有患眼平均玻璃体腔注射1.68次.末次随访时,平均矫正视力较治疗前提高(13.50±9.94)个字母,差异有统计学意义(t=7.92,P=0.00);CMT降低(71.14±72.26) μm,差异有统计学意义(t=4.62,P=0.00).随访期间未发现与治疗相关的全身及眼部严重并发症.结论 玻璃体腔注射ranibizumab治疗病理性近视CNV视力预后较好,病灶水肿消退明显,安全性高.     

哌仑西平滴眼液治疗豚鼠形觉剥夺性近视

目的研究眼表局部使用选择性M1受体拮抗剂哌仑西平(pirenzepine,以下简称PIR)后对豚鼠形觉剥夺性近视眼的治疗作用及药物对眼部的刺激性和耐受性,探讨其临床应用前景。方法①药效学研究选取3周龄豚鼠10只,均右眼行眼睑缝合,左眼开放。随机分为两组:实验组(5只)右眼滴2%PIR滴眼液,对照组(5只)右眼滴0.9%氯化钠溶液。4周后检查屈光度数变化及眼轴长度,评价药效。②药物刺激性研究选取新西兰白兔8只,均左眼给2%PIR滴眼液,右眼给0.9%氯化钠溶液。分为两组:单次给药组一次性给药100μl后连续观察3 d;重复给药组连续给药8d,停药后再连续观察7 d。实验结束后摘除眼球做组织切片光镜检查。结果右眼遮盖4周后,0.9%氯化钠溶液组诱导出-2.1 D的相对近视(t=3.5,P<0.05),2%PIR滴眼液组屈光度变化差异无显著性(P>0.05)。2%PIR组实验前后眼轴长度变化差异也无显著性(P>0.05)。单次给2%PIR组在给药1 h后的评分与给药前相比差异有显著性(t=3.46,P<0.05),其余观察点的评分与给药前相比差异均无显著性。重复给药组实验前后的评分差异也无显著性(P>0.05)。组织学检查未发现明显的毒性反应。结论哌仑西平滴眼液能够有效抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,眼部刺激性小、耐受性好,无明显眼部毒性反应。     

实验性形觉剥夺性近视研究的进展

随着实验性近视眼模型研究的发展,对其形成机制的探讨取得一定成果。近年,尤其对形觉剥夺性近视及其形成机制的研究引起了人们极大的兴趣,因为其与人类近视有很多相似之处。本综述就实验性形觉剥夺性近视的诱导方法、不同诱导方法的相应机制、不同物种的动物诱导性近视的异同、及有关形觉剥觉性近视形成中的视网膜、脉络膜及巩膜的作用作一综合阐述,从而对形觉剥夺性近视从诱导方式到其发生机制有一综合认识。     

角膜塑形治疗治疗近视

角膜塑形是一种非手术治疗近视的方法,通过配戴透氧硬性角膜接触镜来增大角膜表面曲率半径,达到减低角膜屈光度的目的,因而具有安全、有效、快速、可逆的特点。     

近视及近视性弱视研究进展

遗传、环境、饮食等因素共同作用导致近视的发生发展.儿童近视性弱视主要是由于近视眼长期妨碍外界物体对眼内视网膜的刺激,致使视网膜成像模糊,视功能发育受到抑制,视觉发育延迟所致.近视性弱视疗效较差与其疾病特点有着密切的关系,因此,在传统的弱视治疗方法的基础上,应针对近视性弱视的特点制定有效的治疗方法.     

实验性形觉剥夺性近视研究的进展

随着实验性近视眼模型研究的发展，对其形成机制的探讨取得一定成果。近年，尤其对形觉剥夺性近视及其形成机制的研究引起了人们极大的兴趣，因为其与人类近视有很多相似之处。本综述就实验性形觉剥夺性近视的诱导方法、不同诱导方法的相应机制、不同物种的动物诱导性近视的异同、及有关形觉剥觉性近视形成中的视网膜、脉络膜及巩膜的作用作一综合阐述，从而对形觉剥夺性近视从诱导方式到其发生机制有一综合认识。     

视网膜多巴胺神经系统研究与近视基础研究现状与展望

多巴胺是脊椎动物视网膜的神经递质和神经调控物质，参与视网膜光整合作用，近年的研究发现多巴胺是调控眼球生长的主要神经活性物质，并且利用多巴胺受体激动剂或拮抗剂进行眼球生长的调控和药物治疗实验性近视的研究。本文综合论述了这一方面研究工作的状况，提出今后多巴胺系统与近视基础研究的结合为药物治疗近视提供了一条充满希望的途径。     

OK疗法治疗近视180例分析

目的：探讨过夜配戴角膜矫形镜（OK镜）对近视的治疗效果。方法：使用OK镜治疗近视患180例358只眼，按近视程度分为低度，中度，高度近视，观察其治疗前及治疗后1天，1周，1个月，3个月及1年的视力，屈光度，角膜曲率及并发症情况，结果：100％病例治疗后视力迅速提高，但停止治疗后短时间的内视力，近视度就回退到治疗前水平，治疗过程中可出现复视，角膜上皮损伤，视力波动等并发症。结论：OK镜治疗近视效果快，简便安全，但作用不持久，仅能暂时改变角膜曲率而降低近视程度。     

视黄醛在实验性近视中的作用

近视是一种发育性疾病，近视眼球巩膜的主动扩张是其伸长的重要机制，而视黄醛是眼球发育中重要的信号转导分子，其在脊椎动物的眼球发育中具有多种不同的重要作用。视黄醛可能是调节实验性近视眼球伸长的信使分子近年来有关视黄醛与实验性近视发生，发展的关系的研究取得一定进展，本研究综述了视黄醛及其核受体，实验性近视眼球的视网膜，脉络膜，巩膜的视黄醛改变以及视黄醛作为传递从视网膜到巩膜的眼球伸长信号的信使分子的研究进展情况。