银杏叶提取物对大鼠纤维化肝脏NF-κB活性的抑制作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠纤维化肝脏核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法采用四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型。设立银杏叶提取物治疗组,秋水仙碱治疗对照组,模型组及空白组,分别灌胃给药。实验末期采用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST),放射同位素检测血清透明质酸酶(HA)。免疫组化SP法检测NF-κBp65蛋白表达的改变,光镜下观察肝组织病理学变化。结果银杏叶提取物可以显著降低CCl4诱导的肝纤维化大鼠血清ALT、AST水平;银杏叶提取物组HA含量大幅度下降;模型组的肝脏损伤及其纤维化分级均明显高于正常组,银杏叶提取物的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组;银杏叶提取物显著抑制纤维化肝脏组织NF-κBp65蛋白的活性。结论银杏叶提取物可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,抑制NF-κB的表达可能是其抗肝纤维化作用的靶点之一。     

苦参素对肝纤维化大鼠肝组织NF-κB和CTGF表达的影响

目的:探讨苦参素对实验性肝纤维化大鼠的肝组织核转录因子-κB(NF-κB)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:利用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型。SD雄性大鼠45只,随机分为苦参素组(60 mg.kg-1 ip,1次/d,连续10周)、模型组和正常对照组(ip溶液橄榄油)于造模同时开始给予。10周后剖取肝脏采用HE染色观察各组大鼠肝组织病理改变;免疫组织化学法检测NF-κB,CTGF在肝组织内的表达。结果:与模型组大鼠比较,苦参素组大鼠肝纤维化水平明显减轻(P<0.01),肝组织NF-κB,CTGF表达明显降低(P<0.01)。结论:苦参素可抑制模型大鼠肝纤维化的形成和发展,其机制可能与下调肝内NF-κB,CTGF表达有关。     

通解口服液对MODS模型大鼠回肠PPAR-γ、AP-1、NF-κB表达的影响

目的:观察通解口服液对多器官功能障碍综合征(MODS)模型大鼠回肠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)、激活蛋白-1(AP-1)、核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法 :大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组(氨苄西林组)和通解口服液低、中、高剂量组,分别给予药物或生理盐水灌胃5次。最后1次给药后立即静脉注射8mg/kg脂多糖(LPS)复制MODS大鼠模型,6h后麻醉,免疫组化法检测回肠PPAR-γ、AP-1、NF-κB蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠回肠PPAR-γ表达显著降低,AP-1表达显著升高。通解口服液各剂量可显著降低MODS模型大鼠回肠NF-κB、AP-1的表达(P0.05,P0.01),中、高剂量可显著增加回肠PPAR-γ的表达(P0.05,P0.01)。结论:通解口服液对MODS大鼠炎症反应具有明显的抑制作用,其对回肠PPAR-γ、NF-κB和AP-1蛋白表达的调控是其缓解MODS胃肠损伤的机制之一。     

黄连对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB及PPAR-γ表达的影响

目的:观察黄连对糖尿病肾病大鼠肾脏病理、肾小球NF-κB及PPAR-γmRNA的影响。方法:采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病SD大鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组[31.25 mg/(kg·d)]、黄连低、中、高剂量组[相当于人黄连饮片用量的83 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)、1000 mg/(kg·d)],每组8只,另取8只正常大鼠作为对照,给药12周后,检测各组大鼠肾小球NF-κB及PPAR-γmRNA表达水平及肾脏病理变化。结果:黄连各剂量组可显著降低大鼠肾脏NF-κB表达(P0.05),黄连高剂量组及厄贝沙坦组可显著增强大鼠肾脏PPAR-γmRNA表达(P0.05),各用药组均有一定改善大鼠肾脏病变的作用。结论:黄连具有降低糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB表达及增强PPAR-γmRNA表达的作用,可缓解肾脏病变。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠的保护作用

目的:观察肝乐颗粒(Ganle Keli,GL)对肝纤维化大鼠的保护作用。方法:除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别ig给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,疗程6周。实验结束后,股动脉采血,比色法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、羟脯氨酸(Hyp)含量;同时取固定部位肝脏组织,HE染色;免疫组化技术测定肝组织中核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,RT-PCR技术测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:肝乐颗粒1.5,3,6 g·kg-1各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠ALT,AST,MDA,Hyp含量,升高SOD水平;减轻大鼠肝纤维化增生程度的同时抑制肝组织中NF-κB蛋白和TNF-αmRNA的表达。结论:肝乐颗粒对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有很好的保护作用。     

姜黄素联合二至丸抑制刀豆蛋白A诱导小鼠免疫性肝炎机制的研究

目的对姜黄素联合二至丸对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝炎的肝组织中炎性细胞因子(IL-6、IFN-γ)水平变化以及对NF-κB信号通路的影响。方法建立刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠免疫性肝炎模型;小鼠随机分为:正常组、Con A模型对照组、二至丸组、姜黄素组、二至丸+姜黄素组。原位末端凋亡法(TUNEL)观察肝内细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织中细胞因子(IL-6、IFN-γ)水平变化;实时荧光定量PCR法(Realtime PCR)检测肝内IL-6、IFN-γ、IL-10 mRNA的表达情况;蛋白印迹法(Western Blot)检测肝内NF-κB信号通路相关蛋白表达变化。结果 ELISA结果显示二至丸联合姜黄素组小鼠血清中炎性细胞因子水平(IL-6、INF-γ)较Con A模型组均有显著下降(P0.05);Real-time PCR结果显示,与Con A模型对照组相比,二至丸联合姜黄素组小鼠肝脏内IL-6和IFN-γ上调以及IL-10下调的现象被明显抑制,差异有统计学意义(P0.05);Western Blot结果显示,给予Con A后,NF-κB信号通路被激活,二至丸+姜黄素组小鼠明显抑制了NF-κB的磷酸化,从而起到抗炎、抗氧化作用;同时还减少Caspase-3的活化,降低肝细胞凋亡率。结论在Con A诱导的小鼠自身免疫性肝炎模型中,二至丸和姜黄素联用可通过减少血清和肝脏中炎性细胞因子的释放,减少肝细胞坏死,而这种保护肝脏的免疫调节作用是与阻碍NF-κB信号通路的激活相关。     

复方狗肝菜汤对四氯化碳致急性肝损伤大鼠的保护作用及机制

目的:探究复方狗肝菜汤(FGD)对四氯化碳(CCl_4)致急性肝损伤大鼠的保护作用,及其相关的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素(120 mg·kg~(-1))组和FGD(475,950,1 900 mg·kg~(-1))组。正常组和模型组给予等体积生理盐水,其余各组按剂量连续灌胃给药10 d,末次用药2 h后,用12%的CCl_4花生油溶液腹腔注射(5 m L·kg~(-1))建立急性肝损伤模型,收集血清和肝脏组织。生化法检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织中核转录因子-κB(NF-κB)与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学改变。结果:与正常组比较,模型组血清中AST,ALT,ALP活性与TBIL,MDA含量显著升高(P0.01),肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α含量明显升高(P0.01),血清中SOD,GSH-Px活性明显降低(P0.01),肝组织中NF-κB表达明显上调(P0.01),PPAR-γ表达明显下调(P0.01),表明急性肝损伤模型建立成功;与模型组比较,FGD可降低血清中AST,ALT,ALP活性与TBIL,MDA含量(P0.05,P0.01),并减少肝组织中IL-1β,IL-6和TNF-α含量(P0.05,P0.01),且下调NF-κB表达(P0.05,P0.01),但可增强SOD,GSH-Px活性与PPAR-γ表达(P0.05,P0.01);镜下观察显示肝组织病变得到不同程度改善。结论:FGD对CCl_4致急性肝损伤大鼠有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化和调节PPAR-γ和NF-κB信号通路有关。     

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB及ERK-1 mRNA表达的影响

目的：探讨核转录因子-κB（NF-κB）及细胞外信号调节激酶（ERK）mRNA在CCL致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及姜黄素（curcumin．CUR）对它们的影响。方法：建立CCh致大鼠实验性肝纤维化模型,用免疫组化法比较正常组、模型组以及CUR组的Ot平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达,用RT—PCR法比较各组肝组织NF—κB以及ERK-1mRNA的表达。结果：模型组大鼠ERK—1及NF—KBmRNA的表达均增高,而CUR组α平滑肌肌动蛋白则较模型组低,NF—κB及ERK－1mRNA的表达也降低。结论：CUR可能通过抑制α—SMA的表达,减弱NF—κB诱导的肝星状细胞的活化以及抑制ERK－1的促肝星状细胞增殖．从而产生抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的作用。     

石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝纤维化大鼠NF-κB信号表达的影响

目的:观察石斛合剂序贯法对2型糖尿病合并肝纤维化大鼠肝脏NF-κB信号通路的影响。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、石斛合剂组,每组8只,采用高脂高糖饲料6周+STZ小剂量皮下注射形成2型糖尿病模型,后皮下注射40%CCL_4形成2型糖尿病合并肝纤维化模型,干预8周后取材,尾静脉取血测空腹血糖,腹主动脉取血制备血清检测肝功能(ALT、AST),免疫组化观察肝脏组织Ⅵ胶原表达,采用Western blot检测IKKβ、IκBβ、NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达情况。结果:石斛合剂可降低血糖、肝功能(ALT、AST)指标,减少肝脏Ⅵ胶原的阳性表达,改善肝纤维化,减少IKKβ、NF-κB P50、NF-κB P65表达,与模型组相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论:石斛合剂可降低血糖、ALT、AST水平,改善肝纤维化,可能与其减少肝Ⅵ胶原纤维的生成,抑制NF-κB信号通路的活化有关。     

大黄素对肝纤维化大鼠肝脏组织Sm ad3表达的影响

目的:观察大黄素对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏组织Smad3 mRNA和蛋白表达的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)、CCl4组(20只)和大黄素+CCl4组(20只),共3组。CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,同时大黄素灌胃干预,12周后处死大鼠。采用VG胶原染色法检测大鼠肝脏组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织Smad3蛋白表达,实时定量RT-PCR检测肝脏组织Smad3 mRNA表达。结果:与CCl4组比较,大黄素可显著降低CCl4诱导的肝纤维化程度(P<0.05),减少肝脏组织Smad3蛋白和mRNA表达(P<0.05)。结论:大黄素可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能通过下调Smad3 mRNA和蛋白表达有关。     

五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:探讨五田保肝液对大鼠酒精性肝纤维化的干预作用及对酒精性肝纤维化大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:将100只Wistar大鼠随机分成6组:正常组10只、模型组、五田保肝液低、中、高剂量组、易善复组各18只,采用白酒辅以吡唑、玉米油的混合食料ig的方法建立大鼠酒精性肝纤维化模型,12周末处死大鼠,HE染色观察肝组织形态学改变;Masson染色观察肝纤维化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清层黏连蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PⅢP)的水平变化;免疫组化法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达;实时定量RT-PCR法检测肝组织PPARγmRNA的表达。结果:与模型组相比,五田保肝液和易善复可减轻大鼠肝脏胶原纤维的增生,减少α-SMA蛋白的表达,使大鼠血清LN和PⅢP水平下降,肝组织PPARγmRNA的表达升高,且以五田保肝液中、高剂量效果更显著。PPARγmRNA的表达与α-SMA蛋白表达呈负相关。结论:五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织PPARγ表达具有促进作用,这可能是五田保肝液抑制大鼠酒精性肝纤维化发生发展的机制之一。     

和血柔肝方通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路调控自噬相关蛋白改善大鼠肝纤维化机制研究

目的:探讨和血柔肝方通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子-κB(NF-κB)信号通路调控自噬相关蛋白改善大鼠肝纤维化的作用机制。方法:将40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱组与和血柔肝方最佳剂量组,每组各10只。除空白对照组外,其余各组均以四氯化碳(CCl₄)构建肝纤维化大鼠模型。造模8周后,空白对照组、模型组采用0.9%氯化钠溶液灌胃;秋水仙碱组采用秋水仙碱灌胃;和血柔肝方最佳剂量组以和血柔肝方灌胃。灌胃结束后,取各组大鼠血清及肝脏组织。生化检测各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;HE及Masson染色评估大鼠肝纤维化情况。RT-qPCR法检测大鼠肝组织PI3K、Akt、NF-κB以及NF-κB下游自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin-1的mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测大鼠肝组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、NF-κB P65、p-NF-κB P65、LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平。结...     

槲皮素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响

目的探讨槲皮素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响。方法 36只大鼠给予高脂饲料10周造模后,随机分为空白组、模型组及槲皮素低、高剂量组(40、80 mg/kg),每组9只。HE、油红O、Masson染色检测大鼠肝组织炎症损伤、脂肪变性,纤维化程度,免疫组化F4/80检测Kupffer细胞活化水平,Western blot检测大鼠肝脏PI3K、AKT、NF-κB p65、p-AKT1、p-NF-κB p65蛋白表达,荧光定量PCR检测大鼠肝脏PI3K、AKT1、AKT2、NF-κB mRNA表达。结果与模型组比较,槲皮素高剂量组明显改善大鼠肝脏脂质沉积和肝脏纤维化,减轻炎症细胞浸润,降低NAS评分,减少Kupffer细胞活化水平(P0.05);还能显著提高PI3K、AKT表达,降低NF-κB表达(P0.05)。结论槲皮素能通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路来改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织脂肪变性程度,减轻肝脏炎症。     

基于PPAR-γ和TLR-4/NF-κB信号通路研究狗肝菜多糖对非酒精性脂肪性肝大鼠的保护作用机制

目的:研究狗肝菜多糖对非酒精性脂肪性肝(NAFLD)大鼠的保护作用,并探索其作用机制。方法:46只SD大鼠分为正常组(13只)和高脂饲料组(33只),8 w后每组各随机抽取3只,病理检查确定NAFLD模型成功后,再将高脂饲料组分为模型组和狗肝菜多糖100、200 mg/kg组,每组10只。从第9周起,各组灌胃给予相应药物或生理盐水6 w,采用生化法检测血清中ALT和AST的活性以及肝组织中MDA、SOD和GSH-Px含量;酶联免疫吸附法检测肝组织中TNF-α、IL-6和IL-1β含量;采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理学变化;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)、Toll样受体4(TLR-4)和磷酸化NF-κB p65蛋白表达情况。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中ALT和AST活性以及肝组织中MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β含量均显著升高;肝组织中SOD和GSH-Px活性均显著降低;肝组织中PPAR-γ表达下调,TLR-4和磷酸化NF-κB p65蛋白表达均显著上调。与模型组比较,狗肝菜多糖各剂量组大鼠血清中ALT和AST活性以及肝组织MDA、TNF-α、IL-6和IL-1β含量均明显降低,肝组织SOD和GSH-Px活性均明显增强;肝组织PPAR-γ表达上调,TLR-4和磷酸化NF-κB p65蛋白表达量均下调。结论:狗肝菜多糖对NAFLD大鼠有一定的保护作用,其机制可能与调节PPAR-γ和TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

片仔癀对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝功能及核因子-κB蛋白表达的影响

目的观察片仔癀对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠肝功能和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将24只大鼠随机分为正常对照组、模型组、片仔癀组、秋水仙碱组,每组6只,50%CCl_4灌胃8周制备肝纤维化模型。末次给药1 h后,血清测定ALT、AST、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白和透明质酸含量,取肝脏计算肝指数,HE染色和VG染色观察肝组织病理形态,Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝指数及ALT、AST、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、透明质酸含量和NF-κB蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肝指数及ALT、AST、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、透明质酸含量和NF-κB蛋白表达均明显降低(P0.01)。结论片仔癀对CCl_4所致肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达有关。     

姜黄素抗血吸虫病肝纤维化及其机制的实验研究

目的 探讨姜黄素抗血吸虫病肝纤维化的作用及可能机制.方法 小鼠随机分为4组:对照组、感染模型组、吡喹酮治疗组和姜黄素治疗组,除对照组外,各组建立血吸虫病肝纤维化小鼠动物模型,用实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA的表达.应用HE染色,免疫组化法及多媒体病理图文定量分析,观察各组小鼠肝脏的病理改变及转化牛长因子β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化.结果 姜黄素可显著减轻肝脏纤维组织增生.感染模型组及吡喹酮治疗组PPARγmRNA表达较对照组及姜黄素治疗组显著减弱(P<0.05);姜黄素治疗组TGF-β1,α-SMA及Ⅰ、Ⅲ型胶原水平均明显低于吡喹酮治疗组和感染模型组(P<0.05).结论 姜黄素有明显的抗日本血吸虫病肝纤维化作用,其抗纤维化机制与其激活PPARγ的表达、抑制肝星状细胞(HSC)表达α-SMA及分泌TGF-β1,并减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成有密切关系.     

疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏MCP-1、NF-κB表达的影响

目的:研究疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子kappaB(NF-κB)表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养2周复制Wistar雄性大鼠高脂血症大鼠模型,将模型分为疏肝健脾颗粒高、中、低剂量组、立普妥组、模型组,各组给予治疗4周,免疫组化染色方法测定肝脏组织MCP-1、NF-κB的表达。结果:与空白组比较,高脂血症大鼠各组肝组织MCP-1的表达显著增加(P0.01);与高脂血症大鼠模型比较,对照组、中剂量、高剂量、立普妥组的NF-κB的表达有显著降低(P0.01)。结论:高脂血症大鼠肝组织MCP-1和NF-κB的表达水平增高,疏肝健脾颗粒能抑制肝组织NF-κB的表达。     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶-2及其抑制物的影响

目的:观察中药肝力克对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2及其抑制物的影响.方法:40?l4皮下注射,建立大鼠肝纤维化模型;将肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化模型组、肝力克大剂量组、肝力克中剂量组和肝力克小剂量组,分别给药.取肝组织常规HE染色,观察大鼠肝组织炎症活动度和肝纤维化程度,用原位杂交法检测大鼠肝组织中MMP-2及TIMP-2mRNA表达.结果:模型组大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较正对照组明显升高(P＜0.01);经肝力克大、中、小剂量组治疗后,大鼠肝组织炎症活动度计分及肝纤维化程度计分均较肝纤维化模型组大鼠明显降低(P＜0.05,P＜0.01);模型组大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2mRNA表达均较正常对照明显升高(P＜0.01),经肝力克治疗后,大、中、小剂量组大鼠肝组织TIMP-2mRNA表达较肝纤维化模型组明显降低(P＜0.05);但MMP-2mRNA表达与肝纤维化模型组大鼠相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:肝力克有明显减轻实验性肝纤维化大鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度的作用;下调肝纤维化大鼠肝组织TIMP-2mRNA表达,可能是其抗纤维化作用机理之一.     

补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:取SD大鼠100只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、补肝健腰方组、塞来昔布组各20只。补肝健腰方组、塞来昔布组制备大鼠腰椎间盘突出模型成功后分别予补肝健腰方、塞来昔布灌胃。干预前、干预后第1、2、3周,各组随机选取5只大鼠处死,检测核因子κB(NF-κB)mRNA、IκB激酶β(IKK-β)mRNA以及下游产物肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:在干预前,补肝健腰方组、塞来昔布组大鼠腰椎间盘突出局部组织NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达与模型对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);干预第1、2、3周,补肝健腰方组大鼠NF-κB mRNA、IKK-βmR NA及TNF-α表达均低于模型对照组(P0.05)。补肝健腰方组大鼠干预第1、2、3周的NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达均低于干预前(P0.05)。结论:补肝健腰方具有调控腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的作用,可减少NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达,这可能为其治疗腰椎间盘突出症的作用机制。