犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后重要器官的病理变化

目的观察犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后,心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,为海水浸泡腹部开放伤的甲期救治提供依据。方法成年杂种犬20只,制作腹部开放伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10)。光镜和电镜下观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后心、肝、肺、肾、小肠组织病理学变化特点,并用HPIAS-1000病理分析系统埘肝细胞进行测量。结果犬腹部外放伤人工海水浸泡后,心、肝、肺、’肾、小肠组织出现的病理学变化明显比埘照组严重,肝细胞体积明显小f对照组。结论犬腹部开放伤合并人上海水浸泡后重要器官的病理学变化有其自身特点,比单纯犬腹部开放伤后病理学变化明显加重。     

犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化

目的 分析犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化的特点,为海战肠管破裂伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬30只,制作肠管破裂伤动物模型,随机分为海水浸泡组(n=10)、生理盐水浸泡组(n=10)和对照组(n=10)。前两组伤后分别浸泡于人工海水和生理盐水中,对照组单纯致伤不浸泡。观察犬肠管破裂伤后在血流动力学及病理学的变化规律。结果 肠管破裂伤合并海水浸泡后出现明显的平均动脉压(MAP)、肺动脉嵌压(PAWP)、中心静脉压(CVP)和心排出量(CO)下降等血流动力学紊乱及重要器官损伤的病理学改变。生理盐水浸泡组和对照组在致伤前后无明显血流动力学及病理学变化。结论 海水浸泡是导致犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学紊乱的主要因素。     

兔烧伤合并海水浸泡血流动力学变化

目的 建立兔烧伤合并海水浸泡的实验模型，观察实验动物血液动力学变化。方法 实验动物烧伤后随机分为单纯烧伤组（B组,n=6）和烧伤合并海水浸泡组（B＋I组，n=12)。烧伤合并海水浸泡组烧伤后置于人工配制的海水中，监测血液动力学指标变化，直至动物死亡。单纯烧伤组置于干燥处同时监测相同指标。结果 烧伤合并海水浸泡组血液动力学指标紊乱明显重于单纯烧伤组，死亡率明显高于单纯烧伤组，平均存活时间为6.9h。有严重的体温过低。结论 烧伤合并海水浸泡可引起机体的严重的病理生理变化，血液动力学变化明显重于单纯烧伤组，表明海水浸泡使烧伤休克加重，导致实验动物存活时间显著缩短。     

犬冲烧复合伤合并海水浸泡的血流动力学研究

目的 建立犬冲击伤复合烧伤合并海水浸泡的实验模型,观察实验犬血流动力学特点并探讨相关机制。方法 将肺部轻度冲击伤合并10％Ⅱ度体表烧伤犬17只随机分为浸泡组(n=10)和冲烧组(n=7)。浸泡组实验犬浸泡于海水中(水温23℃,pH8．0,盐度22～25．3)4h后,观察伤前及浸泡出水后24h内血流动力学变化,抽取静脉血测定丙二醛(MDA),进行血细菌培养,实验结束后观察心、肺病理变化。冲烧组除不浸泡外,余处理同浸泡组。结果 浸泡组实验犬体温、心脏指数(CI)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)较冲烧组明显下降,周围血管阻力指数(SVRI)、肺血管阻力指数(PVRI)明显升高,血浆MDA变化与CI呈负相关,在浸泡出水后6h内血流动力学紊乱最明显。浸泡组伤后血中出现肠道菌的时间较冲烧组提前。浸泡组的心、肺病理损伤程度重于冲烧组。结论 海水浸泡明显加重冲烧复合伤血流动力学紊乱,浸泡后6h内为最明显时相段。这可能与浸泡后体温下降、炎症反应和脂质过氧化物反应增强有关。     

大鼠烧伤合并海水浸泡早期体液变化特点的实验研究

目的　用动物模型方法研究烧伤合并海水浸泡早期损伤机理和特点。方法　Wistar大鼠 175只 ,雄性 ,体重 2 0 6～ 2 90g。动物模型 :制造 30 %深Ⅱ°烧伤。海水浸泡方法 :水温 2 0℃～ 2 2℃。大鼠缚于固定板上 ,双前肢以下浸泡于海水中。分组 :正常对照组 :n =15 ;单纯烧伤组 :n =5 0 ;烧伤 +浸泡海水 2h组 :n =5 0。烧伤 +浸泡海水 3h组 :n =40 ;烧伤 +浸泡海水 4h组 :n =2 0。观测指标 :死亡率统计、渗透压、血常规、血生化。结果　死亡率 :普通烧伤组为 6 %,烧伤 +浸泡 2h为 10 %,烧伤 +浸泡 3h为 2 5 %,烧伤 +浸泡 4h为 5 0 %;血浆晶体渗透明显升高 ,浸泡时间越长 ,渗透压升高越明显 ;海水浸泡烧伤的血液生化改变较普通烧伤明显 ,以血氯、血糖和酶类升高较大 ;酸中毒严重且持续时间长 ;血管通透性增加持续时间明显延长。结论　①大鼠烧伤合并海水浸泡死亡率明显高于普通烧伤并随浸泡时间延长而增加。②酸中毒相当严重且持续时间长。③血液生化指标变化剧烈 ,内脏继发损伤更严重。④血浆晶体渗透压升高明显。⑤血管通透性增加持续时间延长 1倍 (达到 16h)。     

海水浸泡对腹部开放伤实验犬肝脏功能及形态学的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及肝脏病理形态学的影响.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和浸泡组(n=10).对照组为单纯腹部外伤,浸泡组于致伤后置入人工配制的海水中.分别于致伤前(0h)及出水后4、8、12、16、20h取血测定总胆红素(TB)、ALT、AST、LDH、血氨(NH3)、凝血酶原时间(PT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、内毒素(ETX)水平,于24h处死动物对肝组织进行病理检查.结果 与对照组比较,浸泡组TB、ALT、AST和PT增高,16h后升高明显.浸泡组伤后4h和12h LDH明显高于对照组,伤后4h血NH3明显高于对照组(P＜0.05).TNF-α、IL-6和ETX的变化与肝功能的损害程度呈正比.与对照组比较,浸泡组肝脏的病理形态学改变明显.结论 海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化.     

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后水、电解质的变化

目的　分析犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质和酸碱平衡变化的特点 ,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供理论依据。方法　成年杂种犬 30只 ,随机分为腹部开放伤组 (n =10 )、致伤不浸泡组 (n =10 )和不致伤浸泡组 (n =10 )。制作腹部开放伤动物模型 ,与其它两组比照 ,观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质、酸碱平衡变化规律。结果　腹部开放伤人工海水浸泡组出现明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱 ,海水浸泡的时间愈长 ,上述变化愈严重。其它两组水、电解质、酸碱平衡等指标在实验期间无明显变化。结论　海水浸泡是导致犬腹部开放伤后体液代谢紊乱的主要因素。     

生物陶瓷药物载体应用于海水浸泡爆炸伤的实验研究

目的　观察生物陶瓷药物载体应用于海水浸泡爆炸伤伤口的效果 ,探讨推迟初期外科处理时间的措施。　方法　健康大白兔 16只 ,造成后肢软组织爆炸伤合并海水浸泡 1h ,然后随机分为药物组 (兔数 =8)和对照组 (兔数 =8)。在药物组伤口内放置盛装环丙沙星与吲哚美辛的生物陶瓷载体 ,对照组伤口放置无药物的陶瓷载体 ,测定伤后 6～ 3 6h内浸泡的爆炸伤组织的细菌数、三磷酸腺苷 (ATP)含量、组织压力的改变 ,观察组织病理形态学变化。　结果　伤后 6～ 3 6h内药物组爆炸伤组织细菌数为每克组织 1× 10 4 左右 ,对照组细菌数高达每克组织 1× 10 6 ～ 1× 10 7,药物组爆炸伤组织ATP为对照组的 1.4 1～ 2 .5 3倍 ,组织压力明显低于对照组 ,继发损伤程度以及炎症反应减轻。　结论　生物陶瓷药物载体在海水浸泡爆炸伤伤口中的应用 ,有助于防止感染的发生 ,减轻炎症反应 ,推迟初期外科处理的时间     

海水浸泡对失血性休克并腹部开放伤实验大鼠肿瘤坏死因子α及肠道热休克蛋白HSP-70的影响

目的探讨海水浸泡失血性休克并腹部开放伤对实验大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNFα-)和肠道热休克蛋白HSP-70水平变化的影响。方法建立失血并腹腔海水浸泡伤动物模型。实验大鼠随机分为对照组(n=6)、失血创伤组(n=14)、失血创伤海水浸泡组(n=14),失血创伤组为单纯失血性休克并腹部开放伤,失血创伤海水浸泡组将动物致伤后置入人工配置的海水中,于伤前和浸泡后30m in及1,1.5,3 h取血测定TNFα的变化,取肠道组织测定HSP-70的表达。结果失血创伤海水浸泡组血中TNFα较失血创伤组伤后明显升高并且高峰出现时间明显提前,肠道损伤病理变化明显重于失血创伤组,肠道组织中HSP-70含量在创伤早期显著升高,后又明显降低。结论TNFα-的过度表达在失血性休克并腹部开放伤后海水浸泡的病理生理变化中起重要作用,肠道组织细胞中HSP-70的异常表达在肠道组织细胞的应激反应机制中,可能有重要的意义。     

犬胸部开放伤后海水浸泡血流动力学变化

目的 建立犬开放性气胸海水浸泡的实验模型,观察实验动物血流动力变化。方法 实验动物致伤后随机分为对照组（n=10）和海水浸泡组（n=10）。海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后0.5小时、1小时、2小时、3小时和4小时监测血流动力学变化。结果 海水浸泡组的血流动力学紊乱明显重于对照组,死亡率明显高于对照组,平均生存时间为45分钟。结论 胸部开放伤后海水浸泡可引起一系列严重的病理生理变化,其血流动力学变化与单纯胸外伤明显不同,提示海水浸泡对机体的损伤程度更为严重,结果导致实验动物早期高死亡率。     

烧冲复合伤合并海水浸泡对犬血管内皮细胞的影响

目的　探讨烧冲复合伤合并海水浸泡对血管内皮细胞影响的原因和机制 ,为海水浸泡伤早期救治提供一定的理论依据。方法　建立烧冲复合伤的犬实验模型 ,致伤后将犬随机分为非浸泡组和浸泡组 ,将浸泡组犬在海水中浸泡 4小时后捞出 ,然后于伤后 4、7、10、2 0小时和 2 8小时分别取血检测循环内皮细胞 (CEC)以及血管性假血友病因子 (vWF)的变化。非浸泡组除不浸泡海水外 ,余检测时相及指标同浸泡组。结果　非浸泡组在致伤后 4小时CEC和vWF明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而浸泡组于伤后 4、7、10、2 0小时和2 8小时的CEC和vWF均明显增高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;组间比较发现浸泡组从伤后 4小时至 2 8小时各指标均与非浸泡组有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　烧冲复合伤合并海水浸泡伤后可引起全身EC急性损伤 ,并且这种损伤比单纯烧冲复合伤 (不浸泡 )更严重 ,更持久。     

犬弹片伤复合烧伤海水浸泡后血液流变学的影响

目的 研究犬弹片伤复合烧伤海水浸泡后血液流变学的影响。方法 成功建立海水浸泡弹片伤复合烧伤(简称弹烧复合伤)模型后,依模型将15只成年杂种犬随机分为单纯弹烧复合伤组(简称非浸泡组7只)和海水浸泡弹烧复合伤组(简称浸泡组8只),动态监测伤前、伤后4、7、10、20、28小时共6个时相点血液流变学变化。结果 (1)两组动物血浆粘度与伤前比较变化均不明显;全血粘度浸泡组伤后较非浸泡组增高明显;(2)两组伤后血球压积均较伤前增高,在早期两组间相差不明显,但在致伤20小时后浸泡组明显高于非浸泡组;(3)红细胞聚集性浸泡组伤后增高更明显,而红细胞变形性下降更显著。结论 海水浸泡明显加重血液流变学紊乱,由此进一步加重微循环障碍,从而进一步加重海水浸泡弹烧复合伤动物伤情,致死亡时间提前,死亡率增高。     

海水浸泡性胸部开放伤的实验模型建立及早期死亡原因探讨

建立犬海水浸泡性胸部开放伤实验模型,探讨致伤机理及早期死亡原因。方法：２０只成年杂犬随机分为２组。实验动物致伤后随机分为单纯胸外伤组（ｎ＝１０）和海水浸泡组（ｎ＝１０）。海水浸泡组动物伤后置入人工配制的海水中,实验中监测血液动力学、呼吸系统和动脉血气变化。结果：海水浸泡组死亡率明显高于单纯胸外伤组,并且生存时间明显短于单纯胸外伤组,平均生存时间为４５ｍｉｎ。结论：本实验模型致伤精度高,重复性好,创     

海水浸泡弹道伤骨髓肌组织的超微结构改变

目的 观察火器伤合并海水浸泡后肌组织的超微结构改变。方法 以滑膛枪发射质量为0.38g的钢珠,速度为600～800m/s,钢珠击中兔后肢,分别将致伤兔浸泡于海水中30分钟和1小时,对照组不浸泡。于伤后3、6、12、24小时在距伤道0.2～0.5cm(挫伤区）、0.5～1.5cm(震荡区）处取材,固定于2.5%的戊二醛中作电镜观察。结果 浸泡组弹道伤组织超微结构变化与对照组想像相似,以变性坏死为主,如肌原纤维变性、溶解、变散或发生坏死,形成电子密度高的无结构性团块,内质网扩张,线粒体肿胀、空化、髓鞘样变等,且上述改变随浸泡时间延长而加重。引人注目的是弹道伤组织,尤其是震荡区,伤后6小时出现一些形态结构相对正常的线粒体,12小时最为显著,24小时线粒体再度退变,肌原纤维坏死加重。结论 海水浸泡火器伤肌组织损伤程度较单纯火器伤明显加重,浸泡时间越长,损伤程度越重。伤后6～12小时内弹道伤组织线粒体出现代偿性增生改变。     

血浆灌流治疗腹部开放伤海水浸泡犬肝功能损伤的研究

目的 探讨血浆灌流对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肝功能损伤的治疗作用.方法24只腹部开放伤实验犬分为对照组(海水浸泡1.5 h后打捞出水,单纯观察),普通治疗组(海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救及补液处理)和血浆灌流组(经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救补液处理,30 h后给予血浆灌注治疗),每组8只.于致伤前及致伤后定时取血测定总胆红素(TB)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、凝血酶原时间(PT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),同时对肝组织进行病理检查.结果 对照组和普通治疗组血清TB、ALT、AST和LDH明显升高,血浆灌流组灌流后ALT、AST、LDH、TB、内毒素、TNF-α比灌流前明显下降(P<0.05),血细胞、血小板数量与普通治疗组比较明显下降.结论 血浆灌流对外伤后海水浸泡导致的实验犬肝功能损伤的治疗效果良好,此法可应用于该类肝损害的治疗.     

实验犬多部位伤海水浸泡后血流动力学变化

目的 分析犬多部位伤海水浸泡后血流动力学特点,为海水浸泡多部位伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬30只,制作多部位伤动物模型,随机分为致伤浸泡组(n=10)、致伤非浸泡组(n=10)和非致伤浸泡组(n=10)。观察犬多部位伤后在血流动力学变化规律。结果 犬多部位伤海水浸泡后,平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心输出量(CO)下降等血流动力学明显紊乱。致伤非浸泡组犬MAP和CO早期一过性升高,随后缓慢下降;浸泡非致伤组血流动力学在浸泡早期无明显变化,浸泡后1．5～2小时MAP、CVP和CO等指标出现轻度下降。结论 海水浸泡导致的高渗性脱水、体温过低等病理生理学改变是引起犬多部位伤后血流动力学紊乱,引起犬早期死亡率的主要因素。