格列吡嗪辅助二甲双胍治疗2型糖尿病疗效观察

目的探讨格列吡嗪辅助二甲双胍治疗2型糖尿病疗效。方法对我院2007年12月至2008年12月收治的50例2型糖尿病患者随机分为两组,两组病例停止使用其他降糖药,在合理饮食、适当运动的基础上,对照组给予二甲双胍0．5g,每日3次口服;治疗组给予格列吡嗪5mg,二甲双胍0．5g,每日3次口服。治疗3个月后测定两组糖化血红蛋白（GHbA1c）、空腹血糖（FPG）以及标准餐后2h血糖（2hPG）。结果经治疗3月后治疗组患者GHbA1c、FPG及2hPG均较对照组明显下降（P〈0．05）;治疗组总有效率为88．0％,对照组总有效率为68．0％,两组总有效率比较差异具有显著性（P〈0．05）;且两组患者均未见严重不良反应。结论格列吡嗪辅助二甲双胍是治疗2型糖尿病患者的理想方案。     

格列齐特缓释片改善糖尿病周围血管病患者血管功能的临床研究

目的研究格列齐特缓释片对2型糖尿病并发周围血管病患者血管功能的作用。方法将70例2型糖尿病周围血管病患者随机分为2组：格列齐特组（格列齐特缓释片,每日30～90mg,早餐前1次服用）和格列吡嗪组（格列吡嗪控释片,每日5～15mg,早餐前1次服用）,均治疗6个月。观察两组患者临床症状、糖化血红蛋白（HbAtc）、经皮氧分压（TcpO2）、踝臂指数（ABI）、足背动脉血流量、血液流变学等指标的变化情况。结果格列齐特组临床总有效率高于格列吡嗪组（94．3％VS80．0％,P〈0．05）;格列齐特组和格列吡嗪组治疗后HbA,C与治疗前比较明显下降（均P〈0．05）,但两组比较差异均无统计学意义;格列齐特组治疗后ABI、足背动脉血流量及TcpO2明显升高（均P〈0．05）,而格列吡嗪组治疗后ABI、足背动脉血流量及TcpO2无明显变化,两组相比差异均有统计学意义,分别为1．02±0．12vs0．92±0．14,（0．69±0．15）m·s^-1·mm^-2 vs（0．60±0．13）m·s^-1mm^-1,（28．79±6．83）mmHgVS（25．50±5．03）mmHg（P〈0．01或〈0．05）;两组治疗后血液流变学指标较治疗前明显下降（均P〈0．01）,而格列齐特组下降程度均优于格列吡嗪组,全血高切还原黏度（4．27±0．56）mPa·s vs（4．67±0．66）mPa·s、全血低切还原黏度（8．52±0．65）mPa·s vs（9．27±0．71）mPa·s、血浆黏度（1．53±0．29）mPa·s vs（1.83±0．33）mPa·s、纤维蛋白原（3．73±0．44）g／L vs（4．09±0．55）g／L、血沉（23．15±4．63）ram／1h vs（25．87±4．72）mm／1h、红细胞聚集指数2．08±0．25 vs 2．21±0．26（P〈0.01或〈0．05）。结论格列齐特缓释片能有效改善2型糖尿病患者周围血管功能,延缓周围血管病变的发展。     

低血糖误诊为脑梗死1例

患者,女,58岁,因意识不清伴左侧肢体活动障碍7小时于2007年3月7日晚20时人院,患者近1、2天曾与家人生气,7小时前患者出现意识障碍,左侧肢体活动不利,遂来我院诊治,既往有2型糖尿病史6年,脑梗死病史2年（未留有后遗症）,平素口服阿司匹林（欧意阿司匹林）75mg,每日1次、曲克芦丁0．2g,每日3次、格列苯脲5mg（乙酰水杨酸）,每日2次、二甲双胍0．5g,每日2次口服。体格检查：体温36．1℃脉搏102次／min,呼吸21次／min,     

格列奇特控释片与格列奇特片治疗2型糖尿病临床疗效与安全性比较

目的：对Ⅱ期随机对照临床试验中应用格列奇特控释片和格列奇特普通片治疗2型糖尿病患者的临床疗效和安全性进行比较。方法：48例符合人组标准的2型糖尿病患者按1：1随机分人格列奇特控释片组（A）和格列奇特普通片组（B），两组各24例，分别服用格列奇特控释片30mg＋早餐前2片＋安慰剂晚餐前2片和格列奇特普通片80mg＋安慰剂，每日2次。所有患者均随访血糖、C肽、HbAlc，记录不良事件。结果：两组患者的空腹及餐后2h静脉血糖和HbAlc均较治疗前有显著降低（P〈0．0001），C肽水平有明显升高（P〈20．01）；降糖治疗的有效率分别为100％和95．83％，所有临床参数的组间比较均无显著差异。所有不良事件均为轻度，无患者因不良事件退出研究。结论：格列奇特控释片治疗2型糖尿病的临床疗效和格列奇特普通片相似，安全性良好。     

警惕降糖药致老年人糖尿病低血糖反应

低血糖症是指血糖浓度过低 (低于 2 8ｍｍｏｌ/Ｌ)所致的一组症候群 ,其原因很多 ,其中因应用降糖药引起低血糖反应者常见 ,特别是在老年患者中更多见。我院1999～ 2 0 0 0年发生此类低血糖反应 7例 ,均误诊为脑卒中。现报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组男 5例 ,女 2例 ;年龄 5 8～ 73岁 ,平均 6 6岁。诊断为糖尿病Ⅱ型。 4例予格列本脲 (格列本脲 ) 2 5ｍｇ,每日 2次 ,加阿卡波糖 (拜糖平 ) 5 0～10 0ｍｇ ,每日 3次治疗 ;3例予胰岛素 (每日 14～ 2 4Ｕ)加二甲双胍 (甲福明 ) 0 2 5ｇ ,每日 3次治疗。低血糖反应发生在清晨活动…     

六味地黄丸治疗糖尿病疗效比较

目的观察六味地黄丸治疗糖尿病的疗效。方法将2006年6月2008年12月门诊及住院糖尿病患者102例随机分为2组,对照组（n=50）服用格列本脲,每日5～10mg,根据血糖水平调整剂量,分早晚2次饭后服用或两联用药;治疗组（n=52）在原有治疗不变的基础上,加服六味地黄丸8粒,每日3次,治疗4周。结果治疗4周后,治疗组总有效率明显优于对照组,有统计学意义（P〈0.05）。结论六味地黄丸治疗糖尿病疗效可靠。     

瑞格列奈联合二甲双胍缓释片治疗对青少年2型糖尿病患者血糖及胰岛B细胞功能的影响

目的探讨瑞格列奈联合二甲双胍缓释片对青少年2型糖尿病患者血糖及胰岛B细胞功能的影响。方法将80例青少年2型糖尿病患者按随机数字表法分为瑞格列奈组及格列吡嗪组,每组40例。在饮食及运动疗法的基础上,瑞格列奈组服用瑞格列奈,初始剂量为0．5mg·次^-1,3次·d^-1,餐前10min口服;格列吡嗪组服用格列吡嗪,初始剂量为5mg·次^-1,3次·d^-1,餐前30vain口服。据血糖水平调整药物剂量。2组均同时服用二甲双胍缓释片0．5g,早、晚餐时口服。用药4周内根据空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（P2hBG）的水平调整药物用量,治疗维持12周。治疗4、12周后复查FPG、P2hBG、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（P2hlNS）及体质指数（BMI）,记录低血糖事件的发生情况。结果2组患者治疗4周后FPG、P2hBG较治疗前明显下降,随着时间的延长,降糖作用更明显（P〈0．05）。治疗12周后瑞格列奈组的FPG较格列吡嗪组明显降低（P〈0．05）;2组P2hBG及HbAlc均有明显的降低,但降低的幅度比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。瑞格列奈组治疗12周后FINS及P2hlNS均较治疗前明显上升（P〈0．05或P〈0．01）：格列吡嗪组治疗12周后的FINS及P2hlNS较治疗前上升不明显（均P〉0。05）。治疗12周后2组BMI均较治疗前上升,但差异无统计学意义（P〉0．05）。格列吡嗪组出现低血糖反应6例,药物减量后症状消失。结论瑞格列奈和格列吡嗪均有明显降低FPG、P2hBG及HbAlc的作用,但瑞格列奈能明显改善2型糖尿病患者的血糖和胰岛B细胞功能,低血糖发生率低。     

阿卡波糖引起低血糖昏迷

患者，男，82岁，因嗜睡1周、昏迷2h于2008年2月5日来医院就诊。患者于2004年体检发现血糖高，空腹7．6mmol／L，餐后2h16．7mmol／L，口干，尿每夜4～5次，诊断为糖尿病。服格列吡嗪（迪沙片）5mg，每天3次。治疗后血糖控制理想，空腹5．8mmol／L，餐后2h6．7mmol／L。近月来午餐前、睡前易饿，伴失眠，加餐后好转。2007年10月停格列吡嗪，改服阿卡波糖（拜糖平）50mg，每天3次，时有上腹饱胀、易饿，患者自动将阿卡波糖加量为100mg，     

左旋氨氯地平联合替米沙坦治疗2型糖尿病高血压疗效观察

目的：探讨单用左旋氨氯地平、替米沙坦与两药合用治疗2型糖尿病高血压患者的有效性及安全性。方法：2006年1月一2009年12月人选268例2型糖尿病高血压患者,随机分为A,B,C组,3组患者均口服降糖药,少数患者皮下注射胰岛素控制血糖,入选者在用药前停用其他降压药1周。A组：左旋氨氯地平2．5～5．0mg,每日1次;B组：替米沙坦40mg,每日1次;C组：左旋氨氯地平2．5mg,每日早上1次,替米沙坦20～40mg,每日晚上1次。治疗4～6周血压平稳,连续观察3个月,每日监测血压、心率,观察不良反应情况。结果：A组89例,平均年龄（61±8）岁,总有效率67．4％;B组89例,平均年龄（60±7）岁,总有效率60．6％;C组90例,平均年龄（59±9）岁,总有效率80％。3组相比,C组总有效率高,副作用少。结论：左旋氨氯地平联合替米沙坦治疗2型糖尿病高血压患者安全、有效、耐受性好。     

吡格列酮在高血压病合并糖耐量异常患者中的应用

目的探讨吡格列酮在增加胰岛素敏感性的同时是否有降低血压,延缓2型糖尿病和心血管疾病发生的作用。方法高血压合并IGT患者168例随机分成对照组（80例）和药物干预组（88例），每位对象自进入研究起连续观察2年，两组患者降压药物均为卡托普利25mg Bid＋倍他乐克25mg Bid，两组患者饮食和运动治疗相同。药物干预组另加吡格列酮15mg／次，1次／d。结果随访结束时，对照组中有12例（16．44％）转为T2DM，药物干预组有5例（6．02％）转为T2DM，后者低于前者（P〈0．01）；对照组新发生冠心病7例（9．59％），药物干预组新发冠心病3例（3．61％），后者低于前者（P〈0．01）；对照组SBP（140±3．4）mmHg（132～180mmHg），DBP（92±1．6）mmHg（86—120mmHg），药物干预组SBP（126．4±2．2）mmHg（120—150mmHg），DBP（82.8±1．7）mmHg（80—102mmHg），后者明显低于前者（P〈0．01）；干预组TG，2hPG，FINS，2hINS，胰岛素抵抗指数均较对照组下降明显（P〈0．05～0．001）：干预组HDL-C较对照组升高（P〈0．05）。结论给高血压合并IGT患者加用小剂量吡格列酮干预治疗2年，能降低餐后血糖，改善胰岛细胞功能，明显减少了T2DM的发生。同时有降血脂和辅助降压作用，减少了冠心病的发生。     

吡格列酮对糖尿病肾病肾脏保护作用的疗效观察

目的 :观察吡格列酮对糖尿病肾病肾脏保护作用的疗效。方法 :5 0例 2型糖尿病合并肾病患者在控制饮食、运动治疗基础上 ,治疗组给予吡格列酮 15mg ,每日 1次口服 ,连续服用 3个月 ,对照组予二甲双胍 0 2 5g ,每日 3次口服 ,连续服用 3个月 ,治疗前后测定 2 4h尿蛋白、空腹血糖 (FBG )、餐后 2h血糖 ( 2hPBG)、肝功、肾功。结果 :治疗 3个月后治疗组尿蛋白明显减少 (P <0 0 1) ,对照组尿蛋白无明显变化 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,两组治疗后FBG及 2hPBG均较治疗前明显降低 (P<0 0 1) ,治疗组与对照组相比 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :吡格列酮对糖尿病肾病有肾脏保护作用 ,可延缓糖尿病肾病的发生发展。     

孚来迪治疗老年糖尿病的疗效观察

目的评价孚来迪治疗老年糖尿病的效果及安全性。方法将58例年龄〉65岁的2型糖尿病患者随机分为2组,孚来迪组30例,采用孚来迪15mg/d,根据血糖变化调整至3～4.5mg/d;格列吡嗪组28例,采用格列吡嗪控释片5mg/d,根据血糖变化调整至10mg/d,2组均加用二甲双胍联合治疗。治疗1个月后对2组患者的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、肝肾功能的变化进行比较。结果治疗1个月后孚来迪组FBG、2hPG、HbAlc、低血糖及肝肾功能损害发生率均低于格列吡嗪组（均P〈0.05）。结论孚来迪是治疗老年性糖尿病安全有效的口服降糖药。     

盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的临床效果观察

目的评价盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的临床疗效。方法选取我院2008年3月～8月内分泌科收治的32例2型糖尿病患者,随机分为两组,每组16例,治疗组口服盐酸吡格列酮片（15mg,1次／d）,对照组口服二甲双胍片（500mg,3次／d）,治疗观察12周,观察空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）改变情况。结果治疗组空腹血糖下降时间比对照组要早,两组餐后2h血糖下降,无明显差异。结论盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病降糖效果较好,副作用少,值得在临床推广使用。     

诺和龙治疗2型糖尿病30例临床观察

目的观察诺和龙治疗2型糖尿病的疗效。方法对30例血糖控制不佳的2型糖尿病患者给予诺和龙0．5～1．5mg．每日3次，治疗12周。并观察治疗前后糖化血红蛋白、血糖（空腹、餐后2小时）、体重的变化。结果诺和龙有效降低血糖、糖化血红蛋白（P均〈0．01）。对体重无影响。12周治疗期间无1例发生低血糖反应。结论诺和龙治疗2型糖尿病具有良好安全性和疗效性。     

吡格列酮对2型糖尿病胰岛素敏感性及其抗炎作用的研究

目的研究吡格列酮（PIG）干预下对2型糖尿病患者胰岛素敏感性、血清超敏C_反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法采用随机、双盲法将80例2型糖尿病患者分为对照组和治疗组,治疗组在对照组原服药基础每天加服PIG15mg,两组治疗均为12周,治疗后评价疗效。结果治疗组治疗后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPPG）、糖化血红蛋白（HbAlC）、胰岛素（FINs）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、hs—CRP均明显下降,治疗组和对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论应用吡格列酮在改善胰岛素抵抗、降低血糖的同时可降低hs—CRP,具有明显抗炎作用。     

左旋氨氯地平联合扩冠、降脂对老年单纯收缩期高血压患者的效果和安全性研究

目的研究左旋氨氯地平联合消心痛、阿托伐他汀对老年单纯收缩期高血压患者的效果和安全性。方法96例老年单纯收缩期高血压患者随机分两组，治疗组48例，服左旋氨氯地平2．5mg每日1次，消心痛20mg每日2次，阿托伐他汀10mg每晚1次；对照组48例服左旋氨氯地平2．5mg每日1次，阿托伐他汀每晚1次。均治疗24周，观察治疗前后血压、脉压、脉压指数及血脂等变化。结果治疗24周后，两组血压、24小时动态血压、脉压、脉压指数及血脂较治疗前均有显著降低，而治疗组比对照组更显著（P〈0．01）。结论左旋氨氯地平联合消心痛、阿托伐他汀长期治疗老年单纯收缩期高血压病患者疗效显著且安全。     

不同方案治疗消化性溃疡疗效对比研究

目的：对比枸橼酸铋钾胶囊、奥美拉唑、克拉霉素、替硝唑不同配伍及服用方法治疗消化性溃疡的疗效。方法：选择680例幽门螺杆菌（Hp）阳性消化性溃疡患者,随机分成A,B,C,D4组。A组：第1周给予奥美拉唑20mg,每日2次;克拉霉素0．25g,每日2次;替硝唑0．5g,每Et2次;第2周给予枸橼酸铋钾胶囊300mg,每日4次。B组：第1周给予枸橼酸铋钾胶囊300mg,每日4次;克拉霉索0．25g,每日2次;替硝唑0．5g,每日2次;第2周给予奥美拉唑20mg,每日2次。C组：4种药物按上述方法同服2周。D组：枸橼酸铋钾胶囊300mg,每日4次;克拉霉素0．25g,每日2次;替硝唑0．5g,每日2次,服2周。4组患者治疗结束后以奥美拉唑20mg每晚睡前口服,4周后复查胃镜及检测Hp。结果：治疗后A,B,c,D组Hp根除率及溃疡愈合率比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;但各组十二指肠溃疡愈合率均显著高于胃溃疡愈合率,差异有显著性（P〈0．05）。C,D组治疗费用及不良反应发生率较A、B组高。结论：A,B组治疗方案是根除Hp和治疗消化性溃疡最有效的方法。     

二甲双胍对2型糖尿病血管内皮功能的影响

目的：研究二甲双胍对2型糖尿病血管内皮功能的影响。方法93例血糖控制不满意的2型糖尿病患者随机分为二甲双胍组（500nag,3次／d）及吡格列酮组（15mg,1次／d）,疗程12个月。观察血管内皮功能的变化。结果与治疗前相比,治疗12个月后两组患者的血糖、胰岛素抵抗指数均显著下降,空腹及餐后胰岛素水平、胰岛素功能均显著升高,差异具有统计学意义（均P〈0．05）。治疗12个月后两组血糖、胰岛素抵抗指数、胰岛素水平、胰岛素功能比较,差异均无统计学意义（均P〉0．05）;但治疗12个月后二甲双胍组的体质量指数低于吡格列酮组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。与治疗前相比,治疗12个月后两组患者的血管内皮功能均显著改善,差异具有统计学意义（均P〈0．05）,但治疗12个月后二甲双胍组的血管内皮功能改善优于吡格列酮组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论二甲双胍与吡格列酮两种药物对2型糖尿病患者均具有明显的降糖、改善胰岛素功能、降低胰岛素抵抗及改善血管内皮功能的作用。在降低体质量指数及改善血管内皮功能方面,二甲双胍优于吡格列酮。     

胺碘酮和美托洛尔联合治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常疗效观察

目的：探讨胺碘酮和美托洛尔联合治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常的疗效及安全性。方法：将2001年6月至2004年8月在我科住院充血性心力衰竭伴有症状的室性心律失常患者63例。在常规抗心衰的基础上21例已使用美托洛尔（25～50mg／d），在此基础上加服胺碘酮用法0．2g，每日3次；1周后改为0．2g每日2次；再1周后改为0．2g，每日1次，以后每日0．1～0．2g。另42例同时服用胺碘酮和美托洛尔，胺碘酮用法同上。美托洛尔12．5mg每日2次。治疗8周后观察疗效。结果：治疗满8周总有效率为82．5％（52／63），治疗前后比较：LVEF值略上升（P〉0．05）无统计学意义，QTc延长（P〈0．01）。但QTcd减少（P〈0．05），不良反应轻。结论：胺碘酮和美托洛尔联合治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常治疗疗效较好，使用安全。无明显副作用。值得临床借鉴。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血糖、血脂、C反应蛋白的影响

【目的】观察吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者血糖、血脂、C-反应蛋白的影响。【方法】将妞例T2DM患者随机分为两组各42例,分别给予吡格列酮及二甲双胍治疗,根据血糖水平调整吡格列酮及二甲双胍剂量,吡格列酮最大加至45mg／d,二甲双胍最大加至1500mg／d,两组均治疗12周。分别测定所有患者治疗前后血浆血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、血脂、C-反应蛋白（CRP）水平。【结果】治疗后两组血糖、CRP较治疗前均明显下降（P〈0．01）,两组间比较无明显差异（P〉0．05）。吡格列酮组降低甘油三酯（TG）、升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）较二甲双胍组更明显（P均〈0．05）,二甲双胍组治疗后低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平明显下降,与吡格列酮组比较有统计学差异（P〈0．05）。【结论】吡格列酮降糖作用与二甲双胍相当,其对T2DM患者血脂水平影响与二甲双胍不同,但可能同样对T2DM患者动脉粥样硬化起保护作用,从而延缓T2DM及大血管并发症进展。