共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
影响血管紧张素Ⅱ作用和合成的新途径及研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肾素-血管紧张素系统(RAS)与多种疾病相关。作为RAS的最终效应途径,血管紧张素II起到了关键作用。本文综述了能够影响其合成及作用的主要途径:血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、糜酶(chymase)抑制剂和晚近发现的ACE2类物质及其相关研究。 相似文献
2.
作用于RAS的降压药研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
孔燕 《中国临床药学杂志》1996,(2)
抗高血压药物种类繁多,传统的抗高血压药物包括利尿剂、肾上腺能受体阻滞剂、直接血管扩张剂等.由于体内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在高血压的发生发展中具有重要作用,应用药物抑制RAS中不同环节已成为新抗高血压药物设计的一个重要途径.在RAS系统中已应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制血管紧张素转换酶(angiotensin coverting en-zyme,ACE),目前正研究肾素抑制剂以限制肾素的作用及研究血管紧张素受体拮抗剂以去除血管紧张素Ⅰ的升压的作用.今就近年发展迅速的血管紧张素转换酶抑制剂、肾素抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂等研究进展作一综述.1血管紧张素转换酶抑制剂研究进展血管紧张素转换酶(ACE)是RAS中一个成分,使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅰ.ACE属二肽基羧肽酶,其正式名称为肽基二肽水解酶(peptidyl-dipeptide hydrol-ase),存在于血管内皮细胞膜上,也存在于其他上皮细胞膜上,其在肺组织中的含量高于其他组织.ACE在细胞内合成,它可以与膜结合,也可存在于细胞质内和分泌到细胞外. 相似文献
3.
肾素-血管紧张素系统(RAS)的第一步及限速的蛋白水解反应,是血管紧张素原的N末端在肾素的酶促作用下水解为血管紧张素I(AI).对该步的抑制有高度特异性,而对血管紧张素转换酶(ACE)的抑制为非特异性.长期以来,肾素的高特异性吸引了众多药理学家及药物化学家,但也为设计可作药用的肾素抑制剂带来不少问题.例如,ACE的底物可小至酰化的三肽,而肾素的已知最小底物是八肽(化合物1,见表1).因此,似乎肾素抑制剂也必须较大,这就产生了代谢、生物利用度及作用时间方面的问题.故至今口服生物利用度高, 相似文献
4.
血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统而发挥其药理作用;此作用可发生在循环内、血管及其它组织,对肾素轴之外的内分泌系统可能亦有影响。本文就ACE抑制剂治疗高血压所引起的副作用作一综述。临床情况巯甲丙脯酸及其它ACE抑制剂能有效地治疗各种程度的高血压;对不少亚型高血压也有效,适合不同人种和不同年龄组的患者。单用效果良好;与其它降压药合用也有效。一般每天2次,已证实每天1次也有效。ACE抑制剂尤其巯甲丙脯酸,副作用较心得安和甲基多巴轻,因副作用而中断服药者少, 相似文献
5.
我从2007年开始接触到直接肾素抑制剂阿利吉仑(Aliskiren),并开始比较系统在实验动物中研究阿利吉仑对心[1]、脑[2]、血管[3]、肾[4]、胰[1]等靶器官的保护作用.循环或是局部组织中的血管紧张素原在肾素的催化作用下转化为血管紧张素I(AngI),血管紧张素I在酶类的催化作用下再转化为肾素血管紧张素系统(RAS)的主要效应物质血管紧张素II(AngII),然后产生各种生物效应[5].由于血管紧张素原在肾素的催化作用下转化为血管紧张素I,这个步骤是整个RAS系统的限速步骤,因此在理论上肾素抑制剂可能比血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂(ARB)能更加有效地抑制RAS活性[6]. 相似文献
6.
7.
肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统在人类形成高血压的过程中起着重要作用,在充血性心力衰竭(以下简称心衰)的病理生理学中也占有重要地位。血浆肾素活性增高时,血管紧张素原被激活生成血舒紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下变为血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ能刺澈醛固酮分泌,引起水钠潴留;动脉收缩,增加心室后负荷;对心脏有加快心率的作用;改变心室的压力—容积关系,降低心室的顺应性。ACE抑制剂对RAA系统抑制ACE,阻止 相似文献
8.
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)由肾素(Renin)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素(Ang)及其相应的受体构成.在多种因素的作用下,肾素释放增加,作用于血管紧张素原,使其生成10肽化合物血管紧张素I(Ang I);Ang I在ACE的作用下转化为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ). 相似文献
9.
陈春麟 《国外医学(药学分册)》1988,(6)
肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发生、发展中起着重要作用,其中血管紧张素转化酶(ACE)是该系统的关键酶.根据ACE活性部位的化学结构而设计出一些ACE抑制剂,如卡托普利(Captopril,SQ 14225)就是一种高效的抗高血压药物.血管紧张素转化酶ACE(EC.3.4.15.1)是RAS中一种关键 相似文献
10.
血管紧张素转换酶2的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
血管紧张素转换酶2(ACE2)是新近发现的ACE的同源物,两者由共同的祖先基因演变而来,蛋白和催化特性亦有诸多相似之处,但催化产物的作用却大不相同.ACE2的主要产物是与血管紧张素(Ang)Ⅱ作用相反的Ang 1-7,两者共同调节肾素-血管紧张素系统(RAS)的稳态.ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,此外还与糖尿病早期的肾脏保护及严重急性呼吸综合征(SARS)的发生有关. 相似文献
11.
12.
张其楷 《国外医学(药学分册)》1993,(4)
血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂已应用于治疗高血压和充血性心力衰竭,但ACE不仅裂解血管紧张素(Ang)Ⅰ生成AngⅡ,也影响缓激肽的降解。ACE抑制剂的副作用如咳嗽、皮疹或血管神经性水肿,是由于缓激肽的蓄积引起的。因此提出肾素血管紧张素系统的抑制作用可用肾素抑制剂或AngⅡ受体拮抗剂的作用替代,这些药物没有类似于缓激肽的副作用。建立一个灵长类动物高血压模型,用遥 相似文献
13.
肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及高醛固酮血症对心血管系统均有损伤作用。血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂和血管紧张素受体阻断剂(ARB)已被证实可有效降低血压和保护靶器官,减少心力衰竭的发病率和死亡率;但长期使用ACE抑制剂或ARB治疗后,血醛固酮浓度又会回到基线水平,即所谓“醛固酮逃逸”,因此降低了这些药物进一步的疗效。醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心血管系统有显著的保护作用,但它的性激素相关副作用限制了其应用。新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮为心血管疾病的治疗开辟了新的道路。 相似文献
14.
15.
本文报道了一种新型的非硫醇类的口服ACE抑制剂Perindopril(S9190-3)经单次和多次给药对18名正常男性的血压、心率和肾素-血管紧张素系统参数的影响。研究共分三部分:(1)Perindopril单剂对外源性血管紧张素I(AI)的加压反应的抑制作用:3名受试者分别单次口服本品2、 相似文献
16.
17.
肾素血管紧张素系统(RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统。以往认为RAS的主要成分为血管紧张素原、肾素(renin)、血管紧张素I(angiotensin I,Ang I)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE),和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),近年又增加了AngⅢ(Ang 2-8)与Ang 1-7。血管紧张素原是一种主要来源于肝小叶中央周围区的球蛋白, 相似文献
18.
血管紧张素转化酶(ACE)广泛分布于体内各组织和细胞中,最明显地分布在血管内皮表面和体液、肾上皮细胞等上。ACE属于肾素血管紧张素系统(RAS),它使血管紧张素I(ANGI)转化为ANGⅡ,还能水解其它生物活性肽。因此,ACE与许多生理和病理有关。 1、ACE抑制剂的作用机制。 血液中循环的ANGⅡ水平降低,使ANGⅡ对血管张力作用降低,醛固酮释放和肾Na~ 的摄取减少,成为ACE抑制 相似文献
19.
20.
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)参与体内许多生理活动,七十年代初出现了两种(RA-AS)抑制剂,一是肌丙抗增压素(Saralasin),二是壬肽抗压素(teprotide,SQ20881),前者竞争性拮抗血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),后者是血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,二者均可以降低血 相似文献