2.22 胃食管反流病胃电节律变化研究

目的胃食管反流病(GERD)是常见的上消化道动力障碍性疾病,胃动力紊乱可能是其发病机制之一.对GERD患者胃电图(EGG)进行监测,研究其胃电节律变化.方法 1.经胃镜诊断的反流性食管炎病人46例,男28例,女18例,平均年龄 41.7岁,采用瑞典CTD公司便携式胃电图记录仪记录体表胃电图,分别于餐前及餐后记录1h ,标准试餐.电极按标准位置放置.2.电脑软件分析,计算正常胃电节律(2～4cpm)百分比 ,x胃动过速(4～10cpm)百分比,胃动过缓(0.5～2cpm)百分比及餐后与餐前主频功率比,16 例正常人为对照.结果 1.46例GERD患者餐前EGG正常胃电节律百分比与对照组比较无显著差异,分别为78.6±4.7,80.1±2.1,P＜0.05.餐后EGG正常胃电节律百分比两给分别为65.8±5.1,79.2±1.8,P＜0.05,若以75%为正常值,有25例病人出现餐后正常胃电节律百分比明显下降,且以餐后胃动过速百分比增加为主.2.餐后与餐前主频功率比正常组与GERD分别为2.8±0.6,1.6±1.0,P＜0.05.结论 GERD病人餐后胃电节律紊乱使胃排空延缓,胃内压升高,增加了胃食管反流发生的机率.     

2.43 贲门失弛缓症患者的食管运动功能障碍的研究

目的贲门失弛缓症是原发性食管运动功能障碍性疾病,其病因未明,多数认为是一种神经原性疾病,与食管壁肌间神经丛(Auerbach's神经丛)变性有关,患者食管体部缺少蠕动、食管下括约肌(LES)松弛不全.以往诊断主要依靠食管钡餐检查,本文研究贲门失弛缓症食管测压的改变及对诊断的价值.方法 35例贲门失弛缓症及30例健康志愿者.主要症状吞咽困难35例,反流11例,胸痛5例,消瘦23例.所有患者均内镜检查,25例患者的食管腔扩大,11例同时伴滞留液,30例贲门区紧闭,推进胃镜时阻力感.5例可以较顺利进镜.食管钡餐表现32例患者均显示钡剂通过贲门时的受阻,上方食管有不同程度的扩张,贲门部呈鸟嘴样改变.2 例食管钡餐无异常发现.食管测压采用液导法(仪器均是瑞典(CTD-Synectics公司产品). 测定食管下括约肌静息压(LESP)、下括约肌松弛压(LESRP),计算下括约肌松弛率(LESRR), 同时测食管上括约肌静息压(UESP)、食管上括约肌松弛压(UESRP).食管体部蠕动波幅、同步收缩波(局部或全程的同步收缩)和继发性收缩波(未吞咽时食管的收缩波)的发生百分比. 所有数据均采用x -±s表示,统计处理采用t检验.结果 1.食管体部测压表现35例贲门失弛缓症患者体部100%均为同步收缩波,其中91.4%(32/35)为低幅同步收缩汉.8.6%(3/35)为正常幅度收缩波.85.7%(30/35 )同时存在继发性收缩,且继发性收缩也均是非传导性收缩波.静息食管压均高于胃内压.2 .食管下括约肌测定贲门失弛缓症患者的LESP为49.0±41.3mmHg,明显高于对照的18. 7±4.5mmHg(P＜0.01),82.9%(29/35)的患者的LESP明显高于对照,仅17.1%(6/35) 在正常范围内.食管下括约肌松弛率(LESRR)为69.1±16.3%,明显低于正常对照的96.0 ±0.1%(P＜0.01).3.食管上括约肌测定贲门失弛缓症患者食管上括约肌压力(UES P)为41.0±17.8mmHg,与正常对照组39.4±14.4mmHg无差异(P＞0.05).结论食管测压是一种操作简便、快速而安全的食管功能检测方法,可观察食管各部位的运动功能.贲门失弛缓症患者食管体部低幅同步收缩波和LESRR增高尤其重要 ,可早期诊断及判断轻重程度,是确诊本病的可靠的方法.对所有疑为贲门失弛缓症的患者均应进行早期食管测压,不仅可早期发现疾病且对判断预后有帮助.     

2.9 胃食管反流病的体表胃电研究

目的本研究为了探讨胃食管反流病(GERD)与EGG的相关性,从而确定EGG在反映胃(肠)动力的价值.方法 50例GERD病人,其中男23例,女27例,年龄52.6±14.4岁(26～85岁 ),多有反酸、烧心、反胃(食)或腹胀等症状.应用Medtronic公司的Digitrapper EGG型胃电图仪及分析系统检测体表胃电变化,同时应用Pc Polygraf消化道检测仪及Digitrappr Mk -Ⅲ24h食管pH监测仪比较胃电活动与胃食管动力的关系.结果 GERD组与健康对照组(n=30例,男11例,女19例,平均44.3±15.8岁 )比较,正常节律百分率(餐前、餐后)均低于正常人(78.46%比90.55%,P＜0.05;70 .97%比88.13%,P＜0.01),而胃动过缓、胃动过速百分比均高于正常人.反酸+反胃组较单纯反酸组胃电节律紊乱更为明显.反酸+反胃组与单纯反酸组及对照组比较LESP减低 ,食管体下段蠕动波幅减低,24h食管pH监测酸反流指数增高.胃动过缓、胃动过速均增加 .胃食管反流病与幽门螺杆菌的感染二者之间有相关性.结论胃食管反流患者体表胃电节律(餐前、餐后)紊乱百分率高于正常人. 反酸伴反胃(食)者较单纯反酸者胃电节律紊乱更为明显,与食管测压及食管pH监测结果一致 .胃电图可对GERD的发病机理的推断提供帮助.     

胃食管反流病患者餐后近端胃酸分布及其与酸反流的关系

目的探讨胃食管反流病(GERD)患者餐后近端胃内酸分布及其与食管酸暴露的关系。方法应用三通道锑电极在下食管括约肌(LES)上缘近侧5cm、远侧5cm和远侧10cm处(LES-5cm,LES 5cm,LES 10cm),对受试者行空腹1h和餐后4h食管和胃内pH监测。计算食管酸暴露和胃内整合酸度(IA)。健康志愿者(HS)组和GERD组各10例。结果(1)HS组餐后LES 5cm处总IA有低于LES 10cm处的趋势,但GERD组未发现酸缓冲作用的部位差异。(2)餐后2h,HS组LES 5cm和LES 10cm处IA回升未超过基线;GERD组近端胃IA回升高于基线水平:LES 5cm:5.4(1.8~6.8)比较1.8(0.3~3.1)mmol/L.h(P<0.05);LES 10cm:5.6(2.4~7.6)比较2.3(0.8~3.1)mmol/L·h(P=0.05)。(3)两组食管酸暴露均主要发生在餐后2h,但GERD组显著高于HS组。食管酸暴露和胃内酸度无显著性相关关系。结论餐后近端胃酸分布异常以及胃酸分泌增高,可能部分地解释餐后GERD患者食管过度酸暴露。     

2.21 食管测压与24h pH监测相关性研究

目的胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)是常见的临床病症,近年来国内报道发病率上升,GERD发病机理复杂,胃食管屏障压降低、食管清降能力下降、胃排空延缓等均参与GERD的发生.本研究通过食管下段24h pH监测诊断为GERD患者食管测压观察,探讨其相关性.方法 1.食管下段24h pH监测确诊为GERD患者62例,内镜下诊断为反流性食管炎48例,Ⅰ级28例,Ⅱ级16例,Ⅲ级4例.2.食管测压采用多导胃肠功能检测仪(瑞典C TD公司).测定下食管括约肌长度(LESL)、腹段LESL,下食管括约肌压力(LESP)及食管远端蠕动压.3.食管下段24h pH监测观察24h内pH＜4百分率(pH＜4%=、大于5min的长酸反流次数及总反流时间.4.统计学处理采用多因素回归分析对食管测压和pH监测结果进行相关性分析,采用t检验对不同食管动力变化与食管酸反流的关系进行分析,P＜0.05有统计学意义.结果 1.采用多因素回归分析提示pH＜4(%)与LESL相关,r=-0.327,P ＜0.01,与LESP相关,r=-0.49,P＜0.001,与食管远端蠕动压相关,r=-0.331, P＜0.001.2.腹段LESL＜2cm及LESP＜6mmHg时,pH＜4(%)明显高于腹段LESL＞2c m及L ESP＞6mmHg,P均＜0.01.3.食管远端压力低于30mmHg者pH＜4(%)明显高于60mmHg者 ,P＜0.01;且与长酸反流相关,P＜0.01.结论 LES的功能是胃食管反流发生的决定因素,同时与食管体部的蠕动功能密切相关另外如胃排空紊乱、酸分泌过多及食客粘膜抵抗能力下降均参与胃食管反流的发病 .     

电针足三里穴对猫食管下括约肌功能及食管体动力的影响

目的　研究电针刺足三里穴对健康猫和外源酸制备的食管炎猫的食管动力的影响。方法　电针刺双侧足三里穴 ,应用连续水灌注测压系统检测LES压力和食管体部动力的改变。并且应用食管滴注盐酸法 ,建立食管炎症模型。对比食管炎的前后 ,电刺足三里穴对LESP影响。结果　电刺猫足三里和非经非络穴期间及停止后 ,LESP均有显著升高 ,电针猫足三里穴和非经非络穴前 ,LES压力分别为 16 2 1± 5 4 9mmHg和 15 6 4± 3 6 1mmHg ,无显著性差异 (P =0 74 8)。电针猫足三里穴和非经非络穴期间和电针刺停止后 ,LESP均有显著性升高 ,足三里穴组…     

2.25 滑动型食管裂孔疝患者食管24h pH、LES以及食管运动功能的研究

目的采用食管24h pH、LES以及食管体部蠕动和X线钡餐透视下动态观察食管运动的方法,探讨滑动型食管裂孔疝(HH)伴反流性食管炎(RE)和单纯反流性食管炎患者的食管动力学改变.方法胃镜或上消化道钡餐确诊GERD患者62例,分为RE组32例和HH组30例, 在X线透视下观察食管形态学、蠕动以及反流与廓清方式,并注意与其他胃肠疾病的关系, 同时监测食管24h pH和下食管括约肌(LES)压力及其松弛度,以及干、湿咽时食管蠕动的情况.同时与单纯反流性食管炎患者进行比较研究.结果 30例HH患者X线透视下均有食管黏膜增粗,头高脚低位下伴有食管钡剂反流现象,反流以抽吸型为主(80%),廓清以被动廓清为主,占36.67%.LES静息压力为(15 .96±8.63)kPa,显著低于对照组(P＜0.05);24h食管pH监测中总的卧位和立位反流时间百分比均显著低于对照组(P＜0.01),LES的长度各组间无明显差异.松弛率为33 .33%,食管体部蠕动频率、波幅均较对照组低,间期明显延长.顺行性蠕动百分比较对照组明显降低(P＜0.05).结论 HH患者以抽吸型反流和被动廓清为主.LES静息压降低,食管蠕动间期延长,频率减慢,幅度降低,与单纯性反流性食管炎相比,程度加重,支持HH可能是长期RE 的结果,RE在HH发病中起重要的作用.     

2.36 胃电图和胃排空检测对GERD的动力学研究

目的探讨胃食管反流性疾病(GERD)患者的胃电图(EGG)和胃排空功能.方法对30例患有GERD症状(烧心、反酸、反食、胸骨后不适)的患者(其中男 13例,女17例,平均年龄36.6±10.5岁)和20例健康人(男女各半,年龄32.3±8.6岁). 采用了mark's法进行了4h胃排空检测和使用瑞典CTD公司生产的Digitrapper双电极EGG记录仪进行了餐前餐后EGG监测.结果 4h胃排空检测GERD组中胃排空延迟有11例(占36.7%),对照组1例(5%) ,两组比较差异有显著性(P＜0.01).EGG监测显示餐前餐后正常的胃电节律百分率G ERD组61.5%和65.6%低于对照的84.5%和89.6%(两组比较P＜0.05);胃电节律过缓的百分率GERD组19.2%和17.6%;明显高于对照组的6.9%和4.2%(P＜0.05),胃电节律过速的百分率两组比较分别为19.3%和16.8%;8.6%和6.2%,差异有显著性(P＜0 .05).结论胃食管反流性疾病患者餐前餐后胃电节律异常,胃排空功能延迟,提示GERD存在胃运动功能障碍,胃电图和胃排空检测对阐明GERD的发生机制有一定的临床意义 .     

2.107 有消化不良症状糖尿病患者胃肌电活动和胃排空的研究

目的探讨在消化不良症状糖尿病患者中胃的肌电活动和胃排空以及胃的肌电活动和胃排空的相关性.方法 32例有消化不良症状Ⅱ型糖尿病(noninsulin dependent diabetes me llitus, NIDDM)患者(男17例,女15例,平均年龄51岁)和22例健康人(男11例,女11例,平均年龄50岁)分别接受胃电图(electrogastrography,EGG)和胃排空检测,胃的肌电活动通过体表胃电图记录餐前和餐后30min,胃排空用同位素方法检测.结果有消化不良症状Ⅱ型糖尿病患者餐前和餐后胃电节律紊乱(胃动过缓和胃动过速)的发生率均显著高于正常对照组(66% vs 14%,P＜0.01;63% vs 5%, P＜0.01).患者餐后主频率和餐后/餐前主频率比低于正常对照组(2.61±0.29 vs 3.76±0.14cpm,P＜0.05;1.01±0.10 vs 1.28±0.11,P＜0 .05 ),餐后主功率和餐后/餐前主功率比显著低于正常对照组(121.50±67% vs 688.61± 72.73V3.cpm,P＜0.01;0.71±0.06 vs 2.40±0.61,P＜0.01). 在不同时间胃潴留率增加(P＜0.01或P＜0.05),胃半排空时间明显延长(P＜ 0.01).32例患者中,47%(15/32)的患者胃排空延迟,66%(21/32)的患者有胃电节律紊乱, 12例胃电节律紊乱者有胃排空延迟,胃的肌电活动和胃排空之间无相关性(P＞0.05) .结论有消化不良症状Ⅱ型糖尿病患者存在胃排空延迟和胃肌电活动异常, 包括胃电节律紊乱和餐后主功率增加的减少.EGG的异常不能预测胃排空延迟.     

2.1 食管动力紊乱与胃-食管反流病的咽喉部症状

目的研究食管动力紊乱在胃-食管反流病之咽喉部症状发生中的作用.方法随机抽取34例根据临床表现、内镜或食管吞钡检查诊断为胃-食管反流病的患者纳入本研究,并将其分为两组仅有食管症状的GERD患者组(A组,n=17)和既有食管症状又有咽喉部症状的GERD患者组(B组,n=17),其中癔球感9例、慢性咳嗽5例、咽痛3 例).采用食管运动功能测定和24h pH监测方法对此两组患者进行研究.结果 B组患者的食管正常蠕动百分比(16.65±23.67)%和食管不协调蠕动百分比(67.65±33.69)%分别显著低于和高于A组患者(56.76±35.88)%和(32.65±32. 66)%,且LES和UES压力偏低.同时,前者的24h pH监测的各项指标均高于后者,其中,前者的pH＜的总时间(227.59±284.48 min)、pH＜4的反流次数(160.53±184.48次)、总pH ＜ 4时间的百分比(16.22±20.40)%和直立位pH＜4时间的百分比(17.69±19.75)%均显著高于后者(85.71±120.73min、65.18±90.67次、6.01±8.42%和7.51±10.37%).结论由于LES压力低下、食管廓清能力减弱,酸反流的进一步加重加上UES 压力下降而使之直接作用于咽喉部而引起一系列症状,鉴于食管运动功能不良是发病机制中首要和关键的因素,故促动力药的应用必不可少.     

2.11 胃食管反流病食管测压分析

目的探讨胃食管反流病(GERD)食管测压变化,以评价其临床价值.方法采用PC polygraf HR台式高分辨上消化道多通道灌压系统,测定60例G ERD患者LESP,LESL,LESRR及食管体部运动功能.结果 LESP低于55%(33/60),LESRR＜90%占33.3%(22/60),LESL缩短6%(10/ 60),食管下端收缩幅度低于55%(33/60),异常蠕动63.3%(38/60),包括脱落性蠕动31.6% (19/60),中断性蠕动23.3%(14/60)双峰波13.3%(3/60),非传导同步收缩波5%(3/60)多发重复收缩波5%(3/60),自发性收缩波3%(2/60).结论 LES低压及食管下端蠕动功能减弱在GERD发病中起重要作用.     

2.3 24h食管pH监测在胃食管反流病中的临床作用

目的应用24h食管pH监测食管下段pH值,旨在为胃食管反流病尤其是内镜阴性GERD提供更敏感、特性更高、更准确的诊断方法.方法正常对照组28例,GERD 30例,均采用Digitrapper MK Ⅲ型pH值记录仪,将pH值电极置于LES上5cm,记录食管下段pH值变化.结果 GERD组,内镜发现反流性食管炎(内镜阳性)19例,内镜无阳性发现(内镜阴性)11例,食管pH值监测,pH＜4总次数、≥5min次数、最长反流持续时间、pH值＜4总时间、pH值＜4百分时间%、Demeester积分与正常对照组相比有显著差异性(P＜0.05) ,内镜阳性与内镜阴性组相比,无差异性(P＞0.05).结论 24h食管pH值监测,是GERD,尤其是内镜阴性及不典型性症状GERD的有效检查方法.     

胚胎干细胞移植治疗急性心肌梗死后心肌病理形态学及血流动力学变化

目的：探讨胚胎干细胞(ESC)移植治疗急性心肌梗死(AMI)后心肌组织形态学及血液动力学变化。 方法： Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、梗死未治疗组(梗死组)、梗死中心移植组(中心组)、梗死周边移植组(周边组)共4组。结扎冠状动脉左前降支制成心肌梗死模型，梗死后1周移植体外分化并经标记的ESCs，移植后4周分别检测组织形态及血流动力学指标的改变。 结果： 移植后4周，周边组移植细胞稳定存活，而中心组移植细胞未能存活。心功能及组织学检测表明中心组与梗死组无显著差异(P＞0.05)；与梗死组比较，周边组梗死面积显著小于梗死组(P＜0.01)，(21.0±1.3)% vs (40.7±2.2)%；左室重量小于梗死组(P＜0.01)，(702.0±24.0)mg vs (882.2±32.6)mg；反映左室收缩功能的指标+dp/dtmax和LVSP均大于梗死组(P＜0.01)，分别为 (7.9±0.7)×103mmHg/s vs (5.9±0.5)×103 mmHg/s和(117.5±10.7) mmHg vs (89.2±8.1) mmHg；而LVEDP均明显小于梗死组(P＜0.01)，(8.5±0.3)mmHg vs (13.6±1.2)mmHg。 结论： 急性心肌梗死后于梗死周边区移植ESCs可以阻止心室重构、减少瘢痕面积、改善心功能。     

2.93 功能性消化不良胃电节律与胃窦运动研究

目的探讨不同类型功能性消化不良(FD)胃电图异常的特点及其与胃窦部运动的关系.方法健康人志愿者30名,男17名,女13名,年龄17～50岁,体质指数22.3 1.8kg/M2,动力障碍型FD 30例,男15例,女15例,年龄20±57岁,体质指数22.8～2. 1kg/M2,溃疡型FD 30例,男16例,女14例,年龄19±55岁,体质指数22.1±2.3kg/M 2 ,检查前停用影响消化道运动及分泌功能的药物3天,禁食8h.胃窦部测压使用synectics P C Polygraf多导生理记录仪及气液压毛细管灌注系统连接4腔测压导管(Medtronic公司),测压导管从鼻腔经鼻咽部及食管插入胃内直达胃窦部.体表胃电描记用国产胃电图仪,胃窦部电极安放于脐与剑突连线中点向右旁开3cm处.先记录空腹胃电信号及同步监测胃窦部运动3 0min,进食试验餐(450kcal,500g),然后再记录餐后胃电信号及同步监测胃窦部运动60min .计算正常节律(2.4～3.7cpm)%、主频、餐后/餐前电压比值及餐后/餐前胃窦动力指数比值.结果健康人及FD患者胃窦部胃电图及动力监测结果见下表.两种类型FD餐前正常节律(2.4～3.7cpm)%均低于健康人组,动力障碍型组餐后无改善而类溃疡型组餐后则明显改善;动力障碍型组主频餐前餐后均低于健康人,而类溃疡型组餐前主频高于健康人 ,餐后则改善;两型患者的餐后/餐前电压经值及餐后/餐前动力指数比值均低于正常;健康人组及类溃疡型组两种比值之间呈正相关(健康人组r=0.687,P＜0.05,类溃疡型组r=0.552,P＜0.05),动力障碍型组两种比值之间无相关(r=0.274,P＞0. 05).结论动力障碍型和类溃疡型FD患者胃电图异常的特点不同,虽然两者的餐后/餐前电压比值和餐后/餐前动力指数比值均低于健康人,但正常节律(2.4～3.7cpm)%及主频在前者表现为餐前后均异常、而在后者表现为餐前异常餐后正常;健康人组及类溃疡型组的餐后/餐前电压比值与餐后/餐前动力指数比值之部呈正相关,显示餐后胃电幅值的变化可能与餐后胃窦的收缩有关.动力障碍型组两种比值之间无相关,提示该型患者可能存在较严重的电-机械分离现象.     

2.4 血清胃动素、胃泌素与血清雌二醇对老年妇女胃食管反流病的影响

目的对具有典型胃食管反流病(GERD)症状妇女分别测定血清雌二醇、胃动素、胃泌素含量.观察雌二醇与胃动素、胃泌素分泌关系,性激素对妇女GERD患者影响.探讨绝经后老年妇女GERD发病机制.观察雌激素补充治疗疗效.方法选择有烧心、胃灼热感、前胸及剑突下疼痛每天发作超过3次,病程超过2个月,经EGG及电子胃镜检查排除心源性胸痛,消化性溃疡、食管、胃肿瘤女性病人共89 例.其中绝经后老年妇女54例.育龄期妇女33例.根据症状发作次数,持续时间和内镜下食管炎程度,对促动力剂、抑酸剂治疗反应.将具有GERD 2组妇女临床分为轻度、中度、重度 3级.血清雌二醇、胃动素、胃泌素采用空腹静脉血放免法测定.对在院实习健康志愿青年学生,男20名,女18名测定空腹血清胃动素和胃泌素作正常值对照.结果老年妇女组胃动素、胃泌素均值分别为482.11±313.14pg/mL、42. 311±31.89pg/mL;育龄期妇女组均值分别为484.06±489.1pg/mL、60.63±61.74pg/m L,与健康志愿青年组467.48pg/mL、54.78pg/mL比较差异无显著(P＞0.05),老年妇女组与育龄妇女组比较差异无显著(P＞0.05).血清雌二醇含量绝经后老年妇女组19 .26±53.45mmol/L,育龄妇女组207.41±154.06mmol/L,比较差异有显著(P＜0.0 1).GERD症状严重度2组比较老年妇女组重度6例,中度19例,轻度29例,育龄期妇女组中度4例,轻度26例,无1例重度,差异显著(P＜0.01).选择中度以上GERD老年妇女22例 ,除常规使用普瑞博思及LOSEC外,治疗组加用利维爱2.5mg.q.d 8周.8周后改2.5g,隔日服药,追踪观察3年发现加用雌激素症状改善且持久.结论绝经后老年妇女因卵巢萎缩,血清雌二醇含量减低,导致食管胃粘膜屏障功能削弱,粘液分泌减少,微循环障碍,对胃酸反流、胆汁酸和外源性刺激敏感性增强 ,结果产生GERD病.对老年妇女GERD防治,除使用促动力剂、抑酸剂外加用雌激素补充疗法可望改善症状,提高疗效.     

2.10 胃食管反流病人的食管动力测定

目的本文通过对食管炎患者进行食管动力测定,并与健康对照比较,旨在探讨食管动力障碍与食管炎的关系.方法受试者共86人,分为2组,正常对照组34例,男17例,女17例,平均年龄为42.9岁,均无食管反流症状,排除消化道及严重全身器质性疾病,胃镜排除食管炎. 反流性食管炎组52例,男32例,女20例,平均年龄为41.9岁,具有较典型的胃食管反流症状(烧心、胸骨后疼痛),胃镜检查均证实为食管下段炎症.受试者在检查前3天停用所有抑酸药物,禁食4h后进行检查.先行定标,经鼻腔插管至65cm,以定点牵拉法检测下食管括约肌压力、下食管括约肌长度、下食管括约肌松弛压、松弛率、食管体部运动功能、上食管括约肌压力、上食管括约肌松弛率.结果反流性食管炎患者下食管括约肌压力(10±6.37)较对照组(21.57±5 .70)明显降低,而下食管括约肌松弛压、松弛率及下食管括约肌长度与正常对照组比较无显著差异.反流性食管炎组中其食管体部的正常蠕动占31.7%,而对照组为85.3%,食管炎组中正常蠕动所占比例明显低于对照组,食管炎组出现低压收缩比例为12.6%,同步收缩为 39.6%,不协调收缩为25.7%.其中以同步收缩和不协调收缩的比例较对照组明显升高.食管炎组食管体部的收缩压(远端和近端收缩压)均显著低于对照组.食管炎患者上食管括约肌压力及其松弛压、松弛率均大致正常,与对照组比较差异不显著.结论反流性食管炎患者存在明显的食管运动功能障碍,主要表现在下食管括约肌压力降低及食管体部收缩乏力,收缩不协调.     

食管运动功能障碍与食管黏膜损伤的关系

目的　了解食管运动功能对胃食管反流病患者食管黏膜损伤的影响。方法　 12例正常人 ,10 0例有胃食管反流病典型症状患者 ,根据内镜检查结果 ,按洛杉矶内镜下食管炎的分级标准分三组 :NERD组 2 7例 ,LA -A、B组 30例 ,LA -C、D组 4 3例 ,所有患者均接受食管测压检查。测定下食管括约肌静息压 (LESP) ,以湿咽成功率、食管远端收缩波幅和食管蠕动的传导速度作为食管体部运动功能的指标。结果　食管黏膜损伤的严重程度与LESP低压明显相关 ,LA -C、D组的LESP明显低于正常组 (P<0 0 5 ) ,而其他两组与正常组比较差异无显著性。食管…     

罗红霉素对大鼠内毒素性血症的治疗作用

目的探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的治疗作用.方法动物随机分为⑴正常对照组(NC),经胃灌入生理盐水10mL/kg;⑵内毒素组(LPS),静脉注射lipopolysaccharide(LPS,2mg/kg)建立大鼠急性肺损伤(ALI)模型,5min后灌胃生理盐水10mL/kg;⑶罗红霉素治疗组(Rx),静脉注射LPS2mg/kg5min后,经胃灌入罗红霉素20mg/kg.测定各组平均动脉压、动脉血氧分压、氧饱和度、二氧化碳分压、肺系数、肺水含量、肺通透性指数,观察肺组织病理学变化.结果注射LPS后大鼠平均动脉压立即下降,0.5min降至最低后回升,1.5h升高达峰值,之后逐渐下降,4h后LPS组大鼠平均动脉压[(56.64±7.45)mmHg]与NC组比较[(97.94±7.73)mmHg]显著下降(P＜0.01);而Rx组[(103.40±8.56)mmHg]变化不明显(P＞0.05).Rx组动脉血氧分压[(85.36±7.67)mmHg]、二氧化碳分压[(42.75±4.24)mmHg]和pH(7.37±0.03)分别与LPS组[(52.43±8.25)mmHg,(67.38±7.21)mmHg,7.28±0.06]相比有明显改善(P＜0.05),Rx组与LPS组相比肺系数(0.58±0.03vs0.67±0.04,P＜0.05);肺水含量(78.76±2.13vs82.81±3.87,P＜0.05);肺通透性指数(6.25±0.74vs12.47±0.89,P＜0.05)有明显下降,病理学观察Rx组肺组织病变减轻.结论罗红霉素能改善大鼠内毒素血症时血液动力学变化和气体交换能力,减轻大鼠内毒素造成的肺损伤,该治疗作用是否与罗红霉素调节机体细胞炎性因子与抗炎性因子平衡有关,尚需进一步探讨.     

2.2 大鼠十二指肠胃食管反流性食管炎的研究

目的观察十二指肠胃食管反流和胃食管反流致反流性食管炎的严重程度. 方法 SD雄性大鼠24只,随机分为3组.A组(n=8)胃食管反流组,采用结扎幽门+贲门肌切开术制备反流性食管炎动物模型;B组(n=8)十二指肠胃食管反流组,采用结扎近段空肠+贲门肌切开术制备反流性食管炎动物模型;C组(n=8)假手术对照组.术后2 4h分别测定食管下段pH值及观察食管炎程度,并进行肉眼及镜下食管炎评分.结果 A、B组食管下段pH值分别为2.43±0.17和4.06±0.20,明显低于C 组(5.89±0.19,P＜0.01);A组与B组比较,食管下段pH值差异有显著性(P＜0 .01);A、B组肉眼及镜下食管炎指数分别为2.13±0.35,2.37±0.52及2.13±0.35 ,2.25±0.46,明显高于C组(0.25±0.46,0.25±0.46,P＜0.01),而A组与B 组的肉眼及镜下食管炎指数差异无显著性(P＞0.05).结论十二指肠胃食管反流和胃食管反流均可致程度相当的反流性食管炎.     

不同试餐对GERD患者TLESR的影响及酸反流发生机制的探讨

目的　探讨标准餐和高脂餐对GERD患者TLESR的影响及酸反流发生的机制。方法　 8例GERD患者 ,男 3例 ,年龄范围 36 -5 9岁 ,中位年龄 4 3 5岁。所有入选对象均随机接受标准餐 (SM ,4 90Kcal,C∶P∶F =4∶1∶2 ,5 0 0mL)和高脂餐 (FM ,90 0Kcal,C∶P∶F =1∶4∶1,5 0 0mL) ,两种试餐间隔至少一周。同步记录餐前 30分钟和餐后 2小时食管动力和食管pH的变化。结果　 1 两种试餐餐后TLESR的出现频率明显高于餐前 (P <0 0 5 ) ;2 餐后 1小时 ,标准餐和高脂餐TLESR出现的频率比较无显著性差异 (5 (2 35- 6 15 )vs 5 (2 14 - 7…