秋水仙碱拮抗肿瘤坏死因子α的肝毒性作用

目的：探讨秋水仙碱（Ｃｏｌ）于在体条件下对重组人肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）所致动物肝毒性的影响，方法：将１８只雄性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为Ａ￣Ｃ３组，腹腔注射Ｄ－氨基半乳糖（ＧａｌＮ）７００ｍｇ／ｋｇ致敏，１ｈ后再次腹腔注射ＴＮＦ－α５０μｇ／ｋｇ诱发急性肝坏死。Ａ组小鼠于ＴＮＦ－α给药前１９和４ｈ分别腹腔汶射生理盐水作为对照，Ｂ和Ｃ组则按相同时间灌服或腹腔注射Ｃｏｌ０．５ｍｇ／ｋｇ。给药８ｈ后     

不同激活剂对巨噬细胞肿瘤坏死因子－α产量及其基因表达的作用

研究γ－干扰素（ＩＦＮ－γ），ＴＮＦ－α和脂多糖（ＬＰＳ）或它们的联合应用诱导巨噬细胞产生ＴＮＦ－α及其ｍＲＮＡ表达的作用。ＬＰＳ和ＴＮＦ－α均能诱导巨噬细胞ＴＮＦ－α合成并伴随着ｍＲＮＡ表达。ＩＦＮ－γ虽能诱导ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达，却未能检测到其蛋白质合成．．ＩＦＮ－γ能协同ＴＮＦ－α增加ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达水平，而不能增加其蛋白质合成。ＩＦＮ－γ能协同ＬＰＳ增加ＴＮＦ－γｍＲＮＡ表达水平和蛋白质合成。     

盐酸二甲双胍对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α基因表达的影响

 [目的]以逆转录（RT）和实时定量聚合酶链式反应（real-time qPCR）方法检测和分析非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠模型的药物干预效果.[方法]以高脂饲料饲喂雄性Wistar大鼠12周诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养,并分别进行盐酸二甲双胍干预与蒸馏水灌喂对照,每组8只,为期4周.从大鼠脂肪组织提取总RNA并逆转录成为cDNA,通过real-time qPCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA的相对水平,以t检验分析两组间数据的差异.[结果]干预组大鼠脂肪组织的TNF-α mRNA相对水平平均值（0.063±0.006）比对照组（0.126±0.015）下降,其差异显著（t=4.662,P=0.001）.[结论]盐酸二甲双胍可以显著地降低NAFLD大鼠脂肪组织TNF-α基因的表达水平,能够调节肝脏脂肪代谢和改善肝细胞脂肪变性.     

小鼠巨噬细胞α-肿瘤坏死因子基因表达的调节

The expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA in murine inflammatory peritoneal macrophages (M phi) was studied with a sensitive liquid hybridization method. Upon exposure to 10-1000 ng/ml of lipopolysaccharide (LPS), M phi were induced to express TNF-alpha mRNA in a dose-dependent manner. mRNA was detectable within 1 h after stimulation, peaked at about 2 h and then gradually declined. A 10 min treatment with LPS was enough to stimulate the maximal level of TNF-alpha mRNA, as determined in a 2 h period. Although calcium ionophore A23187 and macrophage activating factor (MAF) (both can activate M phi to mediate tumoricidal activity) did not induce TNF-alpha mRNA expression by themselves, they did act synergistically with LPS. Treatment of M phi with retinoic acid strongly inhibited LPS-induced TNF-alpha mRNA expression, whereas trifluoperazine had an opposite effect. Cycloheximide not only synergized with LPS but also induced TNF-alpha mRNA expression by itself. In contrast, actinomycin D completely blocked LPS-induced TNF-alpha gene activation. These findings indicate that LPS-induced TNF-alpha mRNA expression is not solely due to an increase in intracellular free calcium ion and is independent of the protein kinase C pathway of signal transduction. In addition, TNF gene activity may be regulated by short-lived protein repressor(s).     

秋水仙碱对大鼠免疫性肝纤维化中肿瘤坏死因子的影响

目的　观察秋水仙碱对肿瘤坏死因子α(TNF -α)的影响。方法　采用猪血清诱导的免疫性大鼠肝纤维化模型 ,ELISA法测定TNF -α血清水平 ,肝组织HE染色后光镜下观察病理变化。结果　秋水仙碱组在给药 (1.0 7×10 -4g/kg) 6周、12周时 ,大鼠TNF -α血清水平均明显低于模型组 (P分别 <0 .0 5、0 .0 1) ;光镜显示肝细胞损伤减轻 ,组织学改善明显。结论　秋水仙碱抑制TNF -α的产生可能是其抗肝纤维化的机制之一     

肿瘤坏死因子－α与生殖内分泌功能

肿瘤坏死因子－α与生殖内分泌功能齐齐哈尔医学院生理学教研室彭如心，王启发免疫与内分泌系统特殊的化学信息形成复杂的反馈调节环路，其中ＴＮＦ－α起着重要的作用。ＴＮＦ－α是由巨噬细胞生成的一种糖蛋白，分子量为１７０００道尔顿，由１５７个氨基酸组成。ＴＮＦ...     

母乳中肿瘤坏死因子－α临床意义探讨

本文对不同时期母乳及与母乳相配对的母血中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的测定，发现母血中ＴＮＦ－α与母乳中ＴＮＦ－α无相关关系，说明母乳中ＴＮＦ－α不是从母血中ＴＮＦ－α简单直接扩散而来；而对不同时期母乳中ＴＮＦ－α测定，显示都有一定量的ＴＮＦ－α存在，同时也具有生物活性。若及早通过母乳喂养，婴儿可获得一定量的ＴＮＦ－α，可起到预防感染、免疫调节的作用     

肿瘤坏死因子－α治疗强直性脊柱炎的研究进展

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）是一类与HLA—B27基因相关的类风湿性疾病,目前尚无有效的治疗方法。肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）家族及其受体家族均在炎症信号通路中发挥着调控作用,抗TNF－α生物疗法可以有效干预炎症发生并维持骨量,在临床治疗AS的过程中疗效显著。本文对近年来抗TNF－α治疗方法在AS疾病中的应用与研究现状进行了综述。     

地塞米松对肾小球系膜细胞肿瘤坏死因子α产生和基因表达的影响

为观察地塞米松对内毒素诱导的肾小球系膜细胞肿瘤坏死因子α（TNFα）的产生及其mRNA表达的影响，采用免疫学和分子生物学方法，对正常、内毒素诱导后及加入地塞米松的内毒素诱导后大鼠系膜细胞的TNFα水平及TNFαmRNA表达进行了检测。结果：（1）TNFα在正常系膜细胞中分泌量极微，TNFαmRNA的表达处于低水平；（2）内毒素诱导系膜细胞TNFα的产生及mRNA表达增加；（3）地塞米松对内毒素诱导的系膜细胞TNFα的产生及其mRNA表达有明显的抑制作用，呈剂量依赖关系。结论：地塞米松是系膜产生细胞团子TNFα的较强抑制剂。     

肿瘤坏死因子－α对离体大鼠卵巢颗粒细胞孕酮生成的影响

本实验观察了肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对离体大鼠颗粒细胞孕酮生成的影响和ＴＮＦ－α与ｈＣＧ的关系。发现ＴＮＦ－α可刺激孕酮分泌，且呈显著的时间和剂量依赖关系，ＴＮＦ－α预处理不影响ｈＣＧ对孕酮生成的诱导作用。     

兔内毒素休克模型中秋水仙碱对血清肿瘤坏死因子活性的影响

目的：观察秋水仙碱（Ｃｏｌ）对兔受内毒素（ＬＰＳ）刺激后血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）活性改变的影响。方法：将１２只新西兰兔随机分为Ａ,Ｂ两组,Ａ组动物分别于ＬＰＳ注射前６７ｈ起腹腔注射生理盐水０．２ｍｌ／ｋｇ作为空白对照,Ｂ组则按相同时间间隔腹腔注射Ｃ...     

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对卵巢的影响

目的通过实验观察TNF-α对妇女卵巢颗粒细胞和黄体细胞的直接作用以及与某些妇科疾病的关系。方法用放射免疫方法观察了不孕症和功能性子宫出血患者血清中TNF-α浓度,用细胞培养方法观察了TNF-α对人黄体细胞和颗粒细胞cAMP和孕酮生成的影响。结果与正常人相比不孕症和功能性子官出血患者血清中TNF-α浓度显著增高;TNF-α剂量依赖性刺激人颗粒细胞cAMP生成;TNF-α抑制人离体黄体细胞基础孕酮生成,具有剂量依赖性和时间依赖性特征;TNF-α预处理24h对hCG诱导人黄体细胞孕酮分泌和cAMP生成均有显著的抑制作用。结论 TNF-α对女性生殖能力有显著影响。     

肿瘤坏死因子-α研究进展

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种主要由单核巨噬细胞产生的、具有广泛生物学活性的细胞因子。文章综述了TNF α的结构与生物学活性、受体的信号传递途径、临床应用、毒副作用及其突变体的研究     

肿瘤坏死因子α对正常大鼠胰岛素敏感性的影响

目的：探讨注射肿瘤坏死因子α(TNFα)对正常大鼠胰岛素敏感性及其相关状态的影响。方法：给正常大鼠注射小剂量TNFα后,以葡萄糖-胰岛素耐量试验(G-InsTT)检测其胰岛素敏感性的变化,并观察血浆胰高血糖素(GC)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、血脂水平及组织中糖原、三酰甘油(TG)含量的变化情况。结果：发现TNFα可致正常大鼠出现高胰岛素血症,G-InsTT的K值下降,血浆GC,ACTH和血脂水平升高,肝脏和红色股四头肌糖原含量减少,肝脏TG含量升高。结论：TNFα可致正常大鼠发生明显的胰岛素抵抗(IR),这可能与血中胰岛素拮抗激素水平升高或糖代谢、脂代谢紊乱有关。     

肿瘤坏死因子α对小鼠破骨细胞分化的影响

目的:在诱导破骨细胞分化的体外骨髓细胞培养系统中,研究破骨细胞分化因子(RANKL)存在和不存在的情况下,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对破骨细胞分化的影响.方法:选用小鼠巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)依赖性非附着性骨髓细胞,在含有25μg/L M-CSF和0,l,10,100μg/L TNF-α的α-MEM培养液中培养5 d后,观察抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)阳性多核细胞的形成;细胞在含有25 μg/L M-CSF和30μg/L sRANKL的α-MEM培养液中进行培养,比较加入和不加人10μg/L TNF-α培养4、5、6和9 d后,所形成的TRAP( )多核细胞的数目和骨吸收面积.结果:TNF-α在没有RANKL的情况下,不能诱导小鼠骨髓细胞形成破骨细胞.在RANKL存在的情况下,TNF-α可促进破骨样细胞的形成和骨吸收,但对破骨细胞分化的促进作用仅表现在培养的早期.结论:在RANKL存在的情况下TNF-α可促进破骨细胞的分化,但不能取代RANKL.TNF-α加速破骨细胞的形成,却并不延长其生存时间.     

人肿瘤坏死因子-α

人肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)自1975年由Carswell发现以来,一直受到免疫学家的重视。作为一种细胞因子,TNF-α主要由激活的巨噬细胞产生;但类淋巴母细胞(B-     

紫外线辐射对小鼠分泌肿瘤坏死因子α的影响

目的：研究紫外线辐射对小鼠血清肿瘤坏死因子α（TNFα）水平和脾细胞TNFα mRNA表达的影响,从而探讨紫外线辐射所致免疫抑制的作用机制。方法：用酶联免疫吸附试验检测小鼠血清中TNFα含量。一步法提取脾细胞RNA,逆转录聚合酶链反应检测其TNFα mRNA表达。结果：一定剂量的紫外线辐射不能使小鼠血清中出现可检测的TNFα（P＞0．05）,但可使诱生的TNFα水平下降（P＜0．01）,辐射剂量与TNFα的浓度呈直线负相关（P＜0．01）。脾细胞TNFαmRNA表达被抑制（Ｐ＜０．００１）２。结论：紫外线辐射可能是通过抑制具有分泌TNFα功能的淋巴细胞和（或）单核巨噬细胞的TNFα mRNA转录,进而抑制TNFα的分泌,调节机体的免疫反应。     

肿瘤坏死因子α对监测早产的意义

肿瘤坏死因子α对监测早产的意义潘颖张文颖李楷彬杨宝霞感染为早产的重要原因之一，而感染时肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）产生增加。我们通过检测ＴＮＦα的浓度，来说明其在早产监测中的意义。一、对象和方法１．对象：足月分娩孕妇（活跃期）４２例，年龄１７～３５岁，...     

肿瘤坏死因子-α对脂代谢的调节作用

肿瘤坏死因子-a是脂肪细胞分泌的信号分子之一,研究认为肿瘤坏死因子-a可抑制脂肪细胞对脂肪酸的摄入;降低脂生成关键酶如乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶等的表达,促进脂肪分解,抑制脂肪细胞分化;肿瘤坏死因子-a对脂肪细胞和前脂肪细胞具有诱导调亡的作用.