肾血管性高血压鼠及局部脑缺血后下丘脑和血浆中内皮素,降钙素基因…

实验测定了肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）不同鼠龄下丘脑和血浆ＥＴ，ＣＧＲＰ水平以及局部脑缺血后不同时期的变化，结果发现：３，７月龄ＲＨＲ其下丘脑和血浆中的ＥＴ水平明显高于对照鼠，局部脑缺血组１天，ＲＨＲ和对照鼠的下丘脑及血浆中ＥＴ，ＣＧＲＰ水平均比缺血前增高，缺血７天时，对照鼠ＥＴ，ＣＧＲＰ均恢复至缺血前水平，而在ＲＨＲ，下丘脑和血浆ＥＴ仍高于缺血前水平，提示，高水平的ＥＴ可能参与ＲＨＲ高血压的形成     

缺血性脑卒中患者血浆内皮素和血浆降钙素基因相关肽的研究

目的探讨血浆内皮素(ET)和血浆降钙素基因相关肽(CGRP)在缺血性脑卒中损伤过程中的变化.方法应用放射免疫分析法测定血浆ET和CGRP水平.结果脑梗死患者的血浆ET明显高于对照组(P＜0.05～0.01),脑梗死患者血浆CGRP明显低于对照组(P＜0.01).结论 ET和CGRP与缺血性脑血管病的病理改变有密切关系.     

蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素和血浆降钙素基因相关肽的变化

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛一直是SAH致残和致死的重要原因。许多学者提出，内皮素(ET)可能是SAH后脑血管痉挛的重要致病因素；而降钙素基因相关肽(CGRP)具有拮抗ET的作用。为了探讨SAH后ET及CGRP的变化，对32例SAH患者的血浆ET和CGRP含量进行测定和动态观察。     

缺血性脑卒中患者血浆内皮素和血浆降钙素基因相关钛的研究

目的 探讨血浆内皮素（ＥＴ）和因浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在缺血性脑卒中损伤过程中的变化。方法 应用放射分析法测定血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平。结果 脑梗死鹗２的血冰ＥＴ明显高于对照组（Ｐ〈０．０５～０．０１）,脑梗死患者血浆ＣＧＲＰ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）。结论 ＥＴ和ＣＧＰＲ与因性脑血管病的病理改变有密切关系。     

脑梗塞患者血浆内皮素与降钙素基因相关肽动态观察

动态观测40例脑梗塞(CI)患者血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的变化。结果发现:CI组3d内及10～14d的患者,血浆ET高于病程25～28d者及脑动脉硬化组与正常对照组。脑动脉硬化组与病程25～28d者无显著差异,但均高于正常对照组。脑梗塞及脑动脉硬化患者血浆CGRP低于正常对照组,CI病程3d内及10～14d者高于病程25～28d者及脑动脉硬化组。CI伴高血压者。血浆ET高于不伴高血压者,CGRP低于不伴高血压者。病程3d内病情重型者血浆ET、CGRP高于轻、中型者,且ET与CGRP呈直线正相关。     

偏头痛患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量的变化与临床意义

目的：观察偏头痛患血装饰品中内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化，并探讨其临床意义。方法：采用放射免疫的方法，测38例无先兆型偏头痛患及25例正常人血浆ET，CGRP含量。结果：均高于对照组偏头痛组的ET，CGRP含量，差异有显性意义（P＜0．01），ET和CGRP的比值升高（ET／CGRP）与偏头痛的严重程度有关，重度显高于轻中度。结论：偏头痛的发病可能与ET，CGRP水平失衡有关。     

颈性眩晕患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽测定的临床意义

目的通过测定颈性眩晕患者血浆内皮素(endothelin,ET)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平,探讨其临床意义.方法用放射免疫法检测48例颈性眩晕患者血浆ET、CGRP含量,并与对照组比较.结果颈性眩晕患者血浆ET含量为(92.30±28.90)pg/ml,ET/CGRP比值为2.81±0.45,均显著高于对照组(P＜0.01),而血浆CGRP含量为(33.26±8.58)pg/ml,显著低于对照组,具有统计学差异(P＜0.01).结论血浆ET、CGRP可能是颈性眩晕发病的重要物质基础,其两者失衡对颈性眩晕的发生发展起着重要作用.     

脑梗塞患者血浆和脑脊液中内皮素-1、降钙素基因相关肽含量的研究

用放免法检测４０例脑梗塞患者脑脊液和不同病期血浆中内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的含量并与对照组比较。结果：脑梗塞患者脑脊液中ＥＴ－１含量无明显改变（Ｐ＞０．０５），ＣＧＲＰ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。发病２周内血浆ＥＴ－１含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而发病４周内ＣＧＲＰ值却显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。患者是否伴高血压、神经功能缺损轻重、梗塞灶大小对血浆ＥＴ－１和ＣＧＲＰ含量均无明显影响。     

老年急性脑梗死患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽、心钠素的动态变化及其临床意义

目的　观察老年急性脑梗死患者血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)及心钠素 (ANP)含量的动态变化及其在老年急性脑梗死过程中的病理作用。方法　用放射免疫技术测定 78例老年急性脑梗死患者 (脑梗死组 )和 6 0名健康老人 (对照组 )的血浆ET、CGRP和ANP水平 ,并观察其动态变化。结果　 (1)脑梗死组病程各期血浆ET、ANP含量均较对照组明显升高 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,且随时间延长有逐渐降低的趋势 ;CGRP的水平则明显低于对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )与腔隙脑梗死组比较 ,大面积及小面积脑梗死组血浆ET及ANP水平均明显升高 (均P <0 0 1) ,而其CGRP水平则显著降低 (P <0 0 5 )。结论　ET、CGRP和ANP与老年急性脑梗死的发生、发展密切相关 ;ET与CGRP之间和ET与ANP之间存在相互促进、相互抑制的关系     

尼膜酮对蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽水平(CGRP)在蛛网膜下腔出血病人急性期中的变化。方法采用放射免疫分析技术,在42例蛛网膜下腔出血病人的急性期测定血浆ET和CGRP含量,并与35例健康人员作比较。结果蛛网膜下腔出血病人血浆ET含量在尼膜酮治疗后有所下降(P<0.05),而CGRP的浓度升高(P<0.05)。结论血浆ET在蛛网膜下腔出血的急性期显著升高,并与脑损伤程度有关,提示神经肽参与出血性脑损伤的发生发展过程;尼膜酮可能对ET-1和CGRP有治疗作用。     

ET、CGRP水平在高血压及局部脑缺血后下丘脑和血浆中的动态变化

本实验动态测定了肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）不同时期下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平的变化以及局部脑缺血后不同时期的改变，并与正常血压的ｗｉｓｔａｒ鼠对比。结果发现，形成稳定高血压的３月龄ＲＨＲ和７月龄ＲＨＲ其下丘脑和血浆中的ＥＴ含量均明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠，而ＣＧＲＰ含量无显著差异。局部脑缺血后２４小时，无论ＲＨＲ还是Ｗｉｓｔａｒ鼠，其下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ均比缺血前明显增高（Ｐ＜０．０１），以ＲＨＲ更加明显。缺血持续７天时，ＥＴ和ＣＧＲＰ在Ｗｉｓｔａｒ鼠全部恢复至缺血前水平，而在ＲＨＲ下丘脑和血浆中ＣＧＲＰ含量恢复至缺血前水平，ＥＴ含量仍明高于缺血前水平。结果提示，高水平的ＥＴ含量可能参与了ＲＨＲ高血压的形成和发展，而局部脑缺血后，ＲＨＲ中枢和外周ＥＴ大量持续释放不利于缺血区域侧支循环血管的开放，此可能是高血压性脑梗塞恢复慢，疗效差的原因之一．     

局灶脑缺血后早,晚期一氧化氮合成酶的活性变化

一氧化氮(NO)在脑缺血中起重要作用,一氧化氮合成酶(NOS)作为NO合成的关键酶,其活性变化直接调节NO的生成量及生物学效应。本文在建立兔MCAO局灶脑缺血模型基础上,测定缺血后不同时间缺血区和正常脑组织的NOS活性。结果显示,脑缺血早期(1h内)NOS活性突然升高,随之下降;脑缺血后24h NOS活性又升高,至48h、96h明显升高。     

脑缺血后脑组织和血浆中内皮素的变化

建立兔大脑中动脉阻断(MCAO)脑缺血模型。将48只兔随机分为四组:C(正常对照和假手术对照组)和脑缺血 I_2、I_4、I_(24)组,每组12只,测脑 H_2O、Na~+、K~+、Ca~(2+)、内皮素(ET)和血浆 ET。结果示脑缺血侧脑皮质和血浆中 ET 含量显著高于对照组(P<0.001),且随时相递增(P<0.01),ET与脑 H_2O 含量之间呈显著正相关(P<0.05),提示 ET 可能参与脑缺血、脑水肿的发生发展。     

高血压在局部脑梗塞边缘区和镜区脑超微结构的动态改变中的意义

本文实验发现双肾双夹肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）在大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）后１～７天，梗塞灶边缘区有脑微血栓形成，ＭＣＡＯ后３天对侧半球的相应区（镜区）有较明显的微血管变形和星形细胞足突水肿改变，说明ＲＨＲ与正常的ＳＤ鼠在局灶脑梗塞后的超微结构改变是不同的。因此，我们应当重视高血压的防治。     

局灶脑缺血脑水肿时强啡肽的含量变化

应用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶脑缺血模型,将实验动物随机分成4组:对照组C、脑缺血后2h、4h、24h(I_2、I_4、I_(21))组。放射免疫法测定脑组织和血浆中强啡肽(Dynorphin,Dyn)含量的时相变化,同时测脑组织H_2O、Na~+含量。结果发现MCAO后脑组织和血浆Dyn含量显增,且随时相递增,并与脑组织H_2O、Na~+变化呈正相关,提示Dyn可能参与脑缺血、脑水肿的发生发展。     

Glial Damage After Transient Focal Cerebral Ischemia in Rats

We investigated the immunohistochemical changes of 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG) immunoreactivity as a marker of DNA damage and single-strand DNA (ssDNA) immunoreactivity as a marker of apoptosis in the striatum from 1 up to 15 days after 90 min of focal cerebral ischemia caused by middle cerebral artery occlusion in rats. In the present study, marked loss of MAP2 immunostaining was observed in the ipsilateral striatum 3 days after focal cerebral ischemia. A significant increase in the number of ssDNA-immunoreactive apoptotic neurons was observed in the ipsilateral striatum 1 and 3 days after focal cerebral ischemia. In contrast, a significant increase in densities of 8-OHdG-immunopositive cells was observed in the ipsilateral striatum from 3 up to 15 days after focal cerebral ischemia. Our double-labeled immunochemical study showed that 8-OHdG immunoreactivity was observed in both isolectin B₄-positive microglia and glial fibrillary acidic protein-immunopositive astrocytes in the ipsilateral striatum 7 days after focal cerebral ischemia. These results suggest that focal cerebral ischemia can cause a marked increase in the number of microglia and astrocytes with oxidative DNA damage in the ipsilateral striatum. Furthermore, our results show that most microglia and astrocytes in the ipsilateral striatum after focal cerebral ischemia may not die by apoptosis. Thus, our findings provide novel evidence that focal cerebral ischemia can cause oxidative DNA damage in most microglia and astrocytes.     

麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆内皮素和脑血管重塑的影响

目的观察麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆内皮素(ET)和脑动脉结构改变的影响。方法雄性RHRSP自术后第9周始分成两组:高血压组(n=12)和麝香酮治疗组(n=12),并以年龄、性别、数量相同的正常假手术组作对照,测量收缩压(SBP)和血浆ET含量,显微镜下观察血管形态改变,计算机图像分析血管外径、中膜厚度、管腔内径、中膜面积和壁腔比。结果12周时麝香酮组的SBP、ET水平比高血压组低(P<0.05)。镜下观察发现麝香酮组血管形态损害比高血压组轻。麝香酮组血管外径、血管内径、管壁厚度均大于高血压组(P<0.05),壁腔比则小于高血压组(P<0.05)。大脑中动脉平滑肌细胞面积较高血压组大,但两者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论麝香酮治疗可轻度降低RHRSP的SBP和血浆ET水平,并能一定程度上改善其血管重塑。     

门冬氨酸钾对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用研究

目的 观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。 方法 采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h,再灌注22 h。大鼠随机分为5组,每组10 只,在缺血后1 h经腹腔注射给予生理盐水（1 ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10 mg/kg、25 mg/kg、 62.5 mg/kg和125 mg/kg）,观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死 体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组,在缺血后1 h腹腔注射生理盐水 （1 ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5 mg/kg）,同时设立假手术组16只,检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷 （adenosine triphosphate,ATP）和乳酸水平（每组10只）,以及凋亡性细胞情况（每组6只）。 结果 与溶剂对照组比较,62.5 mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P <0.001）, 降低梗死体积（P =0.011）;与溶剂对照组比较,25 mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积 （P =0.040）,但神经功能评分无差异;10 mg/kg和125 mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和 梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较,门冬氨酸钾（62.5 mg/kg）能减少ATP的下降 （P =0.036）和细胞凋亡（P <0.001）。 结论 门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。     

单核细胞趋化蛋白-1在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 观察大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后再灌注不同时间点单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）与基因表达的变化．以探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。方法 建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用免疫荧光双标染色、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测MCP-1蛋白表达、mRNA转录水平。结果 （1）缺血再灌注后缺血脑组织中存在表达MCP-1／NSE和MCP-1／GFAP双阳性细胞．提示神经元和神经胶质细胞是产生MCP-1的细胞来源之一。（2）各缺血再灌注组MCP-1 mRNA表达均高于假手术组．再灌注1h MCP-1的mRNA转录即有升高．且随时间延长而进一步升高．24h达到高峰之后逐渐下降。结论 脑缺血再灌注引起MCP-1表达上调．提示MCP-1可能参与了局灶性脑缺血再灌注损伤。     

普洛迪对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用研究

目的研究普洛迪对局灶性脑缺血大鼠的神经修复作用。方法采用Longa法制备SD大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分为:假手术组;持续缺血组;药物干预(普洛迪、金纳多、施普善)组。应用免疫组化法观察巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变。结果药物干预组的病变明显轻于持续缺血组;其中,普洛迪(高剂量)组优于金纳多、施普善组。普洛迪(高剂量)组Nestin的表达升高最显著,NSE的表达下降程度最轻,且呈显著的普洛迪剂量依赖性。结论普洛迪可使缺血后Nestin表达上调,并减轻NSE表达下降程度,从而起到减轻缺血性脑损伤的作用。