肾血管性高血压鼠及局部脑缺血后下丘脑和血浆中内皮素,降钙素基因…

实验测定了肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）不同鼠龄下丘脑和血浆ＥＴ，ＣＧＲＰ水平以及局部脑缺血后不同时期的变化，结果发现：３，７月龄ＲＨＲ其下丘脑和血浆中的ＥＴ水平明显高于对照鼠，局部脑缺血组１天，ＲＨＲ和对照鼠的下丘脑及血浆中ＥＴ，ＣＧＲＰ水平均比缺血前增高，缺血７天时，对照鼠ＥＴ，ＣＧＲＰ均恢复至缺血前水平，而在ＲＨＲ，下丘脑和血浆ＥＴ仍高于缺血前水平，提示，高水平的ＥＴ可能参与ＲＨＲ高血压的形成     

ET、CGRP水平在高血压及局部脑缺血后下丘脑和血浆中的动态变化

本实验动态测定了肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）不同时期下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平的变化以及局部脑缺血后不同时期的改变，并与正常血压的ｗｉｓｔａｒ鼠对比。结果发现，形成稳定高血压的３月龄ＲＨＲ和７月龄ＲＨＲ其下丘脑和血浆中的ＥＴ含量均明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠，而ＣＧＲＰ含量无显著差异。局部脑缺血后２４小时，无论ＲＨＲ还是Ｗｉｓｔａｒ鼠，其下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ均比缺血前明显增高（Ｐ＜０．０１），以ＲＨＲ更加明显。缺血持续７天时，ＥＴ和ＣＧＲＰ在Ｗｉｓｔａｒ鼠全部恢复至缺血前水平，而在ＲＨＲ下丘脑和血浆中ＣＧＲＰ含量恢复至缺血前水平，ＥＴ含量仍明高于缺血前水平。结果提示，高水平的ＥＴ含量可能参与了ＲＨＲ高血压的形成和发展，而局部脑缺血后，ＲＨＲ中枢和外周ＥＴ大量持续释放不利于缺血区域侧支循环血管的开放，此可能是高血压性脑梗塞恢复慢，疗效差的原因之一．     

自发性高血压大鼠下丘脑和血浆ET、CGRP含量变化的研究

本实验动态测定自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）不同时期下丘脑和血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ含量的变化以及其局部脑缺血后不同时期的改变。结果发现，ＳＨＲ３月龄和７月龄其下丘脑和血浆中的ＥＴ含量均明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠（ＷＲ）（Ｐ＜０．０１），而ＣＧＲＰ含量均明显低于同龄ＷＲ（Ｐ＜０．０１）。局部脑缺血后２４小时，无论ＳＨＲ还是ＷＲ，其下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ均比缺血前明显增高（均Ｐ＜０．０１）。缺血持续７天时，除ＳＨＲ下丘脑和血浆ＥＴ水平仍保持高水平外，其余均恢复正常。结果提示，高水平的ＥＴ含量和较低的ＣＧＲＰ含量可能与ＳＨＲ高血压的形成和发展有关     

ANF,AII水平在不同鼠龄SHR下丘脑和血浆中的变化

采用放射免疫分析法测定了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）３、５、７月龄及局部脑缺血后下丘脑和血浆中ＡＮＦ、ＡＩ含量的变化；用ＴＴＣ染色经过图像分析系统测定了局部脑缺血后梗塞灶大小。结果发现３、５、７月龄ＳＨＲ下丘脑ＡＮＦ水平明显低于同龄对照组鼠（Ｐ＜０．０５和０．０１），ＡＩ水平在５、７月龄时明显升高（均Ｐ＜０．０５）。在血浆中，ＡＩ在３个不同时期与对照组无差异，ＡＮＦ却明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠组（均Ｐ＜０．０１）。局部脑缺血后，ＳＨＲ的梗塞灶较对照组略大，除对照组下丘脑ＡＩＩ无变化外，其余均显著增加。认为中枢较低水平的ＡＮＦ和较高水平的ＡＩＩ参与了ＳＨＲ高血压的形成和发展，局部脑缺血后两者的变化，可能是机体的应激代偿反应。     

脑梗塞患者血浆和脑脊液中内皮素-1、降钙素基因相关肽含量的研究

用放免法检测４０例脑梗塞患者脑脊液和不同病期血浆中内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的含量并与对照组比较。结果：脑梗塞患者脑脊液中ＥＴ－１含量无明显改变（Ｐ＞０．０５），ＣＧＲＰ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。发病２周内血浆ＥＴ－１含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而发病４周内ＣＧＲＰ值却显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。患者是否伴高血压、神经功能缺损轻重、梗塞灶大小对血浆ＥＴ－１和ＣＧＲＰ含量均无明显影响。     

实验性犬SAH后CVS血浆、CSF中ET、CGRP含量动态变化及巴曲酶的保护作用研究

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用。结果：单纯注血组及巴曲酶治疗组的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最低值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ／ｋｇ／ｄ组，血浆及ＣＳＦ中ＥＴ含量均较同期单纯注血组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＣＧＲＰ则明显升高（Ｐ＜０．０１）。提示血浆、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ失衡是ＳＡＨ后ＣＶＳ的原因之一。巴曲酶可防止ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低。     

脑梗塞患者血浆降钙素基因相关肽与血管紧张素Ⅱ的动态观察

本文动态观察４０例脑梗塞（ＣＩ）患者血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的变化。结果发现：ＣＩ病程３天内及１０～１４天，血浆ＣＧＲＰ高于病程２５～２８天者及脑动脉硬化组，ＣＩ整个病程中血浆ＣＧＲＰ均低于正常对照组。血浆ＡⅡ在ＣＩ病程３天内及１０～１４天均高于２５～２８天，脑动脉硬化组及正常对照组，病程２５～２８天者与脑动脉硬化组无显著性差异，但二者均高于正常对照组，脑梗塞伴高血压者，血浆ＡⅡ高于不伴高血压者，而ＣＧＲＰ低于不伴高血压者。提示血中ＣＧＲＰ不足及ＡⅡ增高，是高血压、动脉硬化及脑梗塞发病的重要因素。     

缺血性脑卒中患者血浆内皮素和血浆降钙素基因相关钛的研究

目的 探讨血浆内皮素（ＥＴ）和因浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在缺血性脑卒中损伤过程中的变化。方法 应用放射分析法测定血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平。结果 脑梗死鹗２的血冰ＥＴ明显高于对照组（Ｐ〈０．０５～０．０１）,脑梗死患者血浆ＣＧＲＰ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）。结论 ＥＴ和ＣＧＰＲ与因性脑血管病的病理改变有密切关系。     

脑梗塞患者血浆和脑脊液中内皮素—1,降钙素基因相关肽含量…

用放免法检测４０例脑梗塞患者脑脊液和不同病期血浆中内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的含量并与对照组比较。结果：脑梗塞患者脑脊液中ＥＴ－１含量无明显改变（Ｐ〉０．０５），ＣＧＲＰ含量显著降低（Ｐ〈０．０１）。发病２周内血浆ＥＴ－１含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０５），而发病４周内ＣＧＲＰ值却显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）。患者是否伴高血压、神经功能缺损轻重、梗塞灶大小对血浆ＥＴ－１     

实验性犬SAH后CVS血浆,CSF中ET,CGRP含量动态变化及巴曲…

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆，ＣＳＦ有ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用，结果；单纯性血组及巴曲酶治疗组的血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最代值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ     

血浆多种神经肽与缺血性脑血管病相关性研究

目的 :探讨血浆多种神经肽在缺血性脑血管病中的作用。方法 :采用放射免疫法检测 112例不同类型缺血性脑血管病患者血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、心房利钠肽 (ANP)、神经肽 Y(NPY)、神经降压肽(NT)水平。结果 :急性脑梗死 CGRP、 NT较对照组降低 (P<0 .0 5 ) ,ET、 ANP、 NPY均较对照组升高 (P<0 .0 1) ,病情重者较轻者变化更显著 (P<0 .0 1) ,椎动脉供血不足组 CGRP、 ET、 ANP、 NPY均较对照组升高 (P<0 .0 1) ,脑动脉硬化组 ET较对照组升高 ,NT较对照组降低 (P<0 .0 5 ) ,其他神经肽变化不显著。结论 :神经肽参与了缺血性脑血管病病理生理过程 ,其改变可作为早期判断缺血性脑血管病严重程度指标之一     

亚低温治疗对蛛网膜下腔出血继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法 56例SAH患者随机分成亚低温组和对照组,两组在常规治疗的基础上,亚低温组增加局部亚低温治疗;检测两组入院时及治疗7 d、14 d脑脊液和血浆ET、CGRP水平,并比较两组脑血管痉挛的发病情况.结果 (1)脑脊液、血浆ET水平治疗7 d时亚低温组较对照组显著降低(均P＜0.05);14 d时差异更显著(均P＜0.01);两组CGRP水平治疗第7 d时降至最低,后渐升高,亚低温组较对照组变化幅度小,差异有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)亚低温组脑血管痉挛发病率为6.67%,较对照组的30.77%明显减少(P＜0.05).结论 亚低温治疗减少了SAH患者脑脊液和血浆中ET水平上升幅度及CGRP水平下降幅度,从而降低脑血管痉挛的发生率.     

长期饮酒脑缺血大鼠血浆NPY、CGRP、ET含量的测定

目的 探讨长期饮酒对脑缺血大鼠血浆中神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)含量的影响。方法 选用180～200g雄性Wistar大鼠50只，分为饮水组与饮酒组，饮酒组以7．2％酒精喂养100d，制作长期饮酒模型，后将两组用线拴法制作脑缺血模型，在缺血前、缺血1h、3h、6h分别取血，用放免法测定NPY、CGRP、ET。结果 各时间段饮酒组NPY含量明显高于饮水组P％0．05，缺血3h时，两组血浆NPY含量明显升高，于6h逐渐下降；各时间段饮酒组CGRP均低于饮水组P％0．01，饮水组于缺血3h、饮酒组于缺血1h时，血浆中CGRP明显下降；饮酒组血浆ET于缺血前及缺血1h明显高于饮水组P％0．05，饮水组于缺血3h、饮酒组于缺血1h血浆ET明显升高。结论 脑梗死超早期伴有血浆NPY、CGRP、ET的动态改变，长期饮酒可加重这些变化．增加血浆中缩血管物质的含量减少舒血管物质的含量，进一步减少脑部血液供应。     

Brain metabolism following bilateral carotid occlusion in 2 different models of experimental hypertensive rats

Brain metabolites and arterial acid-base measurements were made one hr after bilateral carotid artery occlusion in 2 different models of hypertensive rats. Animals used included renovascular hypertensive rats (RHR) with an altered renin-angiotensin system and desoxycorticosterone hypertensive rats (DHR) with low plasma renin activity (PRA). The mean value for supratentorial lactate of 7.41 mM/kg in RHR was significantly higher than in DHR (3.90 MM/kg) or in control normotensive rats (3.10 - 2.56 mM/kg). Concomitantly, the lactate/pyruvate ratio tended to increase and ATP to decrease in RHR only. In these same rats (RHR) infratentorial lactate was also increased. The results suggest that bilateral carotid occlusion leads to anaerobic metabolism of the brain in RHR but not in DHR, suggesting that the renin-angiotensin system may play some role in the susceptibility to cerebral ischemia following carotid occlusion in the hypertensive rats.     

高血压大鼠局部脑缺血再灌流边缘区超微结构改变

用透射电镜观察了肾血管性高血压大鼠局部脑缺血早期再灌流及持续缺血９个实验组和假手术组缺血边缘区超微结构改变。结果发现：局部脑缺血０．５至３小时再灌流均较相应持续缺血神经元损害轻；缺血６小时再灌流，神经元细胞器固缩，并有暗黑颗粒沉积。表明在高血压鼠局部脑缺血早期，恢复血流有利于边缘区神经元恢复。     

肾性高血压动物红细胞变形性及内皮素的研究

目的研究高血压对脑动脉的病理影响及实验性高血压时红细胞变形性的改变。方法 肾性高血压兔及正常对照兔各１０只，进行脑病理观察，测定红细胞变形指数，测定血浆及脑组织内皮素（ＥＴ）含量。结果 发现肾性高血压兔脑动脉普遍性管壁增厚，管腔缩小，脑组织有缺血和出血性病变，红细胞变形能力下降，血浆及下丘脑和颞叶皮层脑组织ＥＴ含量增高，且正常兔和高血压兔下丘脑ＥＴ浓度均高于相应的颞叶皮层。结论 高血压小动脉病变是     

脑缺血再灌注心肌损伤老龄大鼠神经肽的变化

目的 从内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）,神经肽Y（NPY）,神经降压素（NT（的变化方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的机制。方法 青年（5月龄）和老龄（20月龄以上（大鼠均为分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30min 再灌注60 min后心肌组织病理形态和血浆,脑组织中ET,CGRP,NPY含量。结果 脑缺血再灌注心肌组织出现明显的病理改变,老龄大鼠较青年大鼠严重,青年对照组和青年模型组,老龄对照组脑组织中NPY低于青年对照组和老龄西药组,结论 脑缺血再灌注心肌损伤与以ET占优势的CGRP与ET的平衡失调有关,由于老龄大鼠ET与CGRP间平衡失调和NPY的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显。     

脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠的单胺类神经递质和神经肽的变化意义

目的：从多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化方面揭示老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤机制。方法：青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和肌酐(Cr)、尿素氮(Bun)、DA、NE、E、ET、CGRP含量的变化。结果青年和老龄模型组大鼠肾脏组织形态和功能均出现明显的病理改变，交感-肾上腺系统兴奋性增强，老龄模型组较青年模型组严重。青年对照组血浆中CGRP高于青年模型组和老龄对照组。老龄模型组血中ET高于老龄对照组和青年模型组。结论：大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤与交感-肾上腺系统兴奋性增强以及CGRP与ET的平衡失调有关，由于增龄的变化使老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤程度和这些病理变化尤为明显并具有一定特点。