黄芪多糖对气虚小鼠免疫功能的作用研究

目的探讨黄芪多糖对气虚小鼠免疫功能的作用。方法将42只雄性KM小鼠随机分为3组：黄芪多糖高剂量组（高糖组）、低剂量组（低糖组）、空白对照组,每组14只。采用力竭游泳法和控制摄食法建立气虚小鼠模型,造模过程中,高糖组、低糖组、空白对照组分别每天2次给予黄芪多糖0.4 mg/10 g、0.2 mg/10 g及蒸馏水0.5 ml/10 g灌胃。1周后测定小鼠巨噬细胞的吞噬率、胸腺指数、脾指数。结果高糖组的吞噬率为（96.00±0.19）%,胸腺指数为（1.89±0.16）mg/g,脾指数为（4.83±0.63）mg/g;低糖组的吞噬率为（91.00±0.30）%,胸腺指数为（1.64±0.37）mg/g,脾指数为（4.32±0.77）mg/g;对照组吞噬率为（45.00±0.26）%,胸腺指数为（1.57±0.34）mg/g,脾指数为（4.17±0.43）mg/g。与空白对照组比较,高糖组与低糖组的巨噬细胞吞噬率、胸腺指数及脾指数显著增高（P〈0.05）。结论黄芪多糖能增强气虚小鼠吞噬细胞的吞噬能力,促进胸腺和脾脏的恢复,改善气虚小鼠的非特异免疫功能。     

黄芪多糖对严重烧伤大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察黄芪多糖对严重烧伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 120只大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松(5 mg/kg)组和黄芪多糖10、20、40 mg/kg组,每组20只。采用92℃水浴18 s的方法制备大鼠30%总体表面积占比(TBSA)III度烧伤模型。各治疗组均ip给药1 m L/kg;对照组、模型组均ip给予生理盐水1 m L/kg。24 h后,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况并计算凋亡指数,测定血清中心肌酶天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白T(c Tn T)水平,测定心肌组织中抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测心肌组织中AKT mRNA、bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值;Western blotting法检测心肌组织中caspase-3、NF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪多糖组大鼠心肌细胞凋亡数量明显减少。与模型组比较,黄芪多糖20、40 mg/kg治疗24 h能够显著降低严重烧伤大鼠心肌细胞凋亡指数;AST、CPK、LDH、c Tn T水平显著降低;SOD、CAT、MPO活性显著升高,MDA含量显著降低;AKT mRNA、bcl-2 mRNA表达显著上调、Bax mRNA表达显著下调,bcl-2/Bax比值显著升高;显著降低caspase-3、NF-κB蛋白表达量(P0.05、0.01)。结论黄芪多糖对严重烧伤大鼠心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芪多糖能够有效降低氧化应激损伤和调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。     

枸杞子多糖对S180荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响及其抑瘤作用

本文研究了S180荷瘤小鼠细胞免疫功能的动态变化过程。小鼠接种瘤细胞后d2和d4 RPI分别为正常的166％,390％;d6细胞免疫反应下降,RPI仅为正常的21％,d9为12％,d14为4％,LBP10mg/(kg.d)(共7d,下同)可使荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞[~3H]TdR参入值(cpm)由139±62提高到5581±783,RPI从相当于正常的0.3％提高到24.6％;10～20mg/(kg·d)的抑瘤率为31～39％。Cy12.5mg/kg从单次sc的抑癌率为14％,与LBP 10mg/(kg·d)合用的抑瘤率为54％,有明显的协同作用。     

黄芪多糖对荷腹水瘤小鼠氧化应激功能的影响

目的 探讨黄芪多糖（APS）如何影响荷腹水瘤小鼠的氧化应激功能。方法 取生长良好的S180细胞配成瘤细胞悬液接种于小鼠腹腔内,建立腹水瘤模型。将荷瘤小鼠随机分为模型组（腹腔注射0.9%NaCl 100 mL）、对照组(腹腔注射100 mg·kg^-1环磷酰胺100 mL)和低、中、高剂量实验组(分别腹腔注射20,40和60 mg·mL^-1 APS 100 mL),每组30只;另取18只正常小鼠作为空白组（腹腔注射0.9%NaCl 100 mL）。6组小鼠均每天给药1次,连续给药28 d。用比色法测定血清、肝和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）、髓过氧化物酶（MPO）和总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果 干预28 d后,APS使血清SOD水平由模型组中的（64.78±3.92）U·mL^-1升高至高剂量实验组的（102.35±9.84）U·mL^-1,其余CAT、GSH-Px、T-AOC水平同样明显升高,使MDA...     

当归多糖与黄芪多糖配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的：研究当归多糖与黄芪多糖配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法采用60Coγ射线对小鼠进行全身照射复制辐射损伤模型。以小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间、小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清丙二醛（ MDA）含量为指标,观察当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。结果在当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍的药物保护组中,小鼠30 d平均存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,MDA含量降低。结论当归多糖、黄芪多糖及其不同比例配伍对辐射损伤模型小鼠均有一定的保护作用,其中以当归多糖∶黄芪多糖（3∶1）配伍的效果最佳。     

红芪多糖和黄芪多糖的免疫调节作用

红芪多糖(RHPS)和黄芪多糖(APS)对正常小鼠和免疫抑制小鼠的免疫功能有影响.实验表明RHPS和APS均能增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,并能完全纠正PDS的抑制作用;能促进体内淋巴细胞转化,并能使ANAE阳性淋巴细胞显著增多,对CY或PDS所致的细胞免疫功能低下有显著的纠正作用。家兔外周血淋巴细胞体外培养结果表明,RHPS或APS 1～100mg/L对PHA 50mg/L刺激淋巴细胞增生的作用无显著影响。RHPS对正常小鼠血浆cAMP水平无明显影响,但与PDS合用时可使血浆cAMP水平显著高出对照组和单用PDS组。     

黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法:100只雌性ICR小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、黄芪多糖对照(80 mg/kg)组、黄芪甲苷对照(80 mg/kg)组、模型(等容生理盐水)组、黄芪多糖(80 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组与联合用药①、②、③、④(黄芪多糖80、40、20、80 mg/kg+黄芪甲苷20、40、80、80 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续14 d。末次给药后小鼠接受60Coγ射线(剂量:5 cy)一次性全身辐射以复制辐射损伤模型。测定小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间;肝脏HE染色光镜下观察小鼠肝组织形态学;测定小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠30 d存活率降低,死亡小鼠平均存活时间缩短;小鼠肝细胞广泛肿胀,出现大滴性脂肪变、气球样变,肝脏细胞点状坏死严重,炎性因子大面积浸润组织;外周白细胞计数减少;骨髓细胞DNA含量减少;血清SOD活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,联合用药①、②、③、④组小鼠30 d存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,小鼠肝细胞形态学明显改善;联合用药①、②、③组小鼠血清中SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪多糖与黄芪甲苷配伍是通过多靶点发挥作用,其中黄芪多糖与黄芪甲苷质量比为4∶1时配伍效果最佳。     

黄芪多糖对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响

目的：研究黄芪多糖（APS）对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响。方法：采用烟熏法复制小鼠肺气虚模型。实验分为6组,即空白对照（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、玉屏风（2.5g·kg-1）与APS高、中、低剂量（600、400、200mg·kg-1）组,灌胃给药,每天1次,连续7d。观察APS对模型小鼠脾、胸腺指数,血清白细胞介素（IL）-1α、IL-2含量,肺组织β-防御素2含量的影响。结果：与模型组比较,APS高、中、低剂量组胸腺指数显著升高（P〈0.05）;APS高、中剂量组IL-1α与APS高剂量组IL-2含量显著增加（P〈0.05）;APS高剂量组肺组织β-防御素2含量显著减少（P〈0.05）。结论：APS可调控肺气虚所致免疫功能低下,特别是对细胞免疫功能改善作用更为明显。     

黄芪多糖注射液对晚期卵巢上皮性癌患者免疫功能的影响

目的:探讨黄芪多糖注射液对晚期卵巢上皮性癌患者免疫功能的影响.方法:选择2019年1月至2020年12月江西省妇幼保健院收治的晚期卵巢上皮性癌患者70例,采用随机数字表法分为两组,各35例.对照组进行采用紫杉醇白蛋白结合型和洛铂治疗,在对照组基础上,试验组加用黄芪多糖治疗,连续治疗4个周期.比较两组治疗效果、免疫功能及...     

黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响

目的 探讨黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响。方法 采用^3H-TdR掺入法检测黄芪多糖对脾细胞的增殖作用，用ELISA法和放免法分别检测干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的含量。结果 黄芪多糖促进脾细胞增殖反应，对亚适量ConA和LPS诱导脾细胞增殖反应也有显促进作用，对脾细胞干扰素-γ和腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α的产生有显促进作用。结论 黄芪多糖显增强小鼠免疫功能。     

注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP耐药逆转作用研究

目的探讨注射用黄芪多糖药物血清在体外对耐顺铂（DDP）人肺腺癌A549/DDP细胞株的耐药逆转作用。方法通过建立小鼠肿瘤模型,运用血清药理学方法,以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验（MTT）方法,探讨注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP的耐药逆转作用。结果注射用黄芪多糖药物血清高、中、低剂量组分别与DDP合用时对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数分别为1.24、1.41、1.34;且中、高剂量组与阳性对照DDP组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论注射用黄芪多糖能明显增加A549/DDP耐药细胞对DDP的敏感性,提高细胞死亡率,具有耐药逆转作用。     

注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP耐药逆转作用研究

目的 探讨注射用黄芪多糖药物血清在体外对耐顺铂（DDP）人肺腺癌A549/DDP细胞株的耐药逆转作用。方法 通过建立小鼠肿瘤模型,运用血清药理学方法,以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验（MTT）方法,探讨注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP的耐药逆转作用。结果 注射用黄芪多糖药物血清高、中、低剂量组分别与DDP合用时对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数分别为1.24、1.41、1.34;且中、高剂量组与阳性对照DDP组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 注射用黄芪多糖能明显增加A549/DDP耐药细胞对DDP的敏感性,提高细胞死亡率,具有耐药逆转作用。     

黄芪多糖对丝裂霉素C(MMC)致骨髓抑制小鼠骨髓及脾脏造血祖细胞的生成作用的影响

目的　研究黄芪多糖 (APS)对MMC致骨髓抑制小鼠的骨髓和脾造血祖细胞生长的影响。方法　d 0腹腔注射丝裂霉素C(MMC) 7mg·kg- 1 ,APS皮下注射 1 0 0mg·kg- 1·d- 1 ,给药方案分 3种 :① 0～ 4d ,共 5d ;② 0～ 1 1d ,共 1 2d ;③ 1 2d给药 ,3wk内给完 ,用造血细胞集落培养法观察APS的药理作用。结果　在d 3时 ,APS治疗组对MMC致骨髓抑制小鼠骨髓CFU C数目增加了 3倍 ,分别为 1 870±40 /股骨和 62 4 0± 1 1 0 /股骨 ,从d 3～d 1 8,APS治疗组的骨髓CFU C均高于模型组。在给MMC后d 1 4之前APS对脾CFU C的生长没有影响 ,APS在d 1 4和d 1 8时APS有刺激脾造血祖细胞增殖作用 (分别高 3倍和 2倍 )。结论　APS对MMC引起骨髓抑制小鼠有促进骨髓和脾脏造血祖细胞的增殖和成熟的作用     

白茅根对小鼠细胞免疫功能影响

目的：本实验以正常小鼠及氢化可的松所致免疫功能低下模型小鼠为对照,观察白茅根水煎剂对正常小鼠及免疫功能低下小鼠细胞免疫功能影响。结果：白茅根可提高正常及免疫功能低下小鼠外周血淋巴细胞（ＬＣ）非特异性酯酶染色（ＡＮＡＥ）阳性细胞百分率。对ＴＬＣ亚群细胞有一定影响;提高ＣＤ＾＋４ＴＬＣ百分率,提高ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋４比值,降低ＣＤ＾＋４ＴＬＣ百分率。结论：白茅根可增强小鼠细胞免疫功能。     

黄芪总提取物抗衰老作用的实验研究

目的 研究黄芪总提取物 (totalextractofastragalus,TEA)延缓衰老的作用机理。方法采用小鼠D_半乳糖 (D_galactose,D_gal)人工衰老模型和自然衰老模型(17mon),从氧自由基代谢方面进行研究。结果TEA(40mg·kg-1·d-1ig×10wk)可明显降低D_gal衰老小鼠过高的MDA含量 ,上调其过低的抗氧化酶 (GSHPX、Mn_SOD)活性和GSH/GSSG比值。TEA(40mg·kg-1·d -1ig×3mon)对17mon小鼠亦有类似作用。结论TEA对D_gal衰老小鼠和由中年期(14mon)进入老前期 (17mon)小鼠的自然衰老进程有明显的延缓作用 ,可能与其抗氧化作用有关     

黄芪多糖对大鼠重症急性胰腺炎的作用及机制

目的： 研究黄芪多糖对大鼠重症急性胰腺炎的作用,并探讨其可能的作用机制。方法： 将40只SPF级SD大鼠随机分成正常对照组（N组）、模型对照组（SAP组）、黄芪多糖低剂量给药组（L-APS组,200 mg·kg^-1）、黄芪多糖中剂量给药组（M-APS组,400 mg·kg^-1）和黄芪多糖高剂量给药组（H-APS组,800 mg·kg^-1）,逆行胰胆管内注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎（SAP）模型,造模成功后每组大鼠灌胃给予相应药物,12 h后观察和测定各指标的变化。结果： 与N组相比,SAP组SD大鼠脾脏指数、胸腺指数、胰腺湿干比重和超氧化物歧化酶（SOD）水平均显著下降,血清中淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）均显著升高;给予黄芪多糖后,SD大鼠脾脏指数、胸腺指数、胰腺湿干比重和血清中SOD水平均升高,血清中AMY、TNF-α水平均降低,并且具有一定的量效关系。结论： 黄芪多糖对大鼠重症急性胰腺炎有保护作用,可能是通过调节炎性介质的释放、清除氧自由基和提高机体免疫力等方面来实现的。     

枸杞多糖对小鼠T、杀伤T和NK细胞的免疫药理作用及对抗环磷酰胺的免疫抑制作用(英文)

枸杞多糖(LBP)5～10 mg/kg,ip,可以提高小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖功能,增强CTL的杀伤功能,特异杀伤率由33％提高到67％.LBP 5mg/kg.ip,可以增强NK细胞的杀伤功能,杀伤率由12.4％提高到18％. LBP 5～10 mg/kg可以对抗环磷酰胺(Cy)对小鼠T、CTL和NK细胞的免疫抑制作用;其中T淋巴细胞的相对增殖指数(RPI)由33％提高到105％,Cy对CTL的抑制率由单用的51％降低到与LBP合用的19％和36％,NK细胞的杀伤率亦由Cy单用的9.5％提到15％和16％.以上结果说明LBP增强了正常小鼠和Cy处理鼠的T细胞介导的免疫反应与NK细胞的活性.     

五味子与黄芪多糖协同保护对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤

目的：研究五味子提取物和黄芪多糖配伍后对对乙酰氨基酚引起小鼠急性肝损伤的协同保护作用及其机制。方法：以对乙酰氨基酚500mg／kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性、肝组织还原性谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量及观察肝组织病理学改变,以评价五味子提取物、黄芪多糖及其组合物对小鼠肝损伤的保护作用。结果：五味子提取物（270mg／kg）和黄芪多糖（900mg／kg）单独给药对对乙酰氨基酚肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝组织GSH和MDA没有显著性影响。30、90和270mg／kg五味子提取物分别与100、300和900mg／kg黄芪多糖配伍,可使对乙酰氨基酚肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织GSH含量显著提高（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织细胞的病变程度得到明显改善。在高剂量配伍下,各指标的五味子提取物和黄芪多糖间相互作用指数CDI均小于0．7。结论：五味子提取物和黄芪多糖通过协同提高对乙酰氨基酚致肝损伤小鼠肝脏的还原性谷胱甘肽和抗氧化水平,降低血清ALT和AST水平,减轻肝组织细胞的损伤。