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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 609 毫秒
1.
七氟醚复合麻醉的临床应用(附22例分析)福建省立医院麻醉科史玉华林水雄李传醋陈方遒七氟醚是新型的吸入麻醉药,复合氧化亚氮麻醉不仅节约O2、N2O、七氟醚,减轻环境污染,还可取得良好的麻醉效果。但有些患者术前并发闭合性空腔(如肠梗阻、气胸等),必须禁用...  相似文献   

2.
超小流量吸入麻醉初步探讨   总被引:1,自引:1,他引:0  
超小流量吸入麻醉初步探讨福建省立医院麻醉科林水雄于荣国李传醋超小流量吸入麻醉亦称最低流量麻醉,其新鲜气流量(FGF)只有0.5L.min-1。十多年来我院在不同氧化亚氮(N2O)浓度小流量吸入麻醉趋于成熟的基础上,最近试行超小流量吸入麻醉50例,取得...  相似文献   

3.
一氧化氮合酶选择性抑制剂设计的生化基础   总被引:4,自引:0,他引:4  
在体内,NO由3种一氧化氮合酶(NOS)同工酶催化产生:内皮型NOS(ecNOS)、诱生型NOS(iNOS)和脑型NOS(nNOS)。选择性抑制iNOS有益于不同形式的休克和炎症的治疗,而对nNOS的抑制可保护神经不受损伤。本文简介绍了NOS同工酰选择性抑制剂设计的生化基础和现有的选择性制剂研究概况。  相似文献   

4.
NOx对工人肺功能影响的调查太原化肥厂医院(030021)李晓红吴继平氮氧化物(NOx)是氮和氧化合物的总称,包括N2O、NO、NO2、N2O3、N2O4、N2O5等,是制取、使用硝酸及一些含氮物分解时产生的有害气体,为了解NOx对作业工人肺功能的影...  相似文献   

5.
研究了N-甲基-N-(3,4-亚甲二氧基苯甲酰)甲基-乙酰胺(SY-640)的保肝作用及其机理.给小鼠iv活卡介苗(BCG)12d后再iv脂多糖(LPS)诱导小鼠血浆一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF),谷丙转氨酶(GPT),谷草转氨酶(GOT)剧烈升高及严重的肝损伤.以SY-640给小鼠ig(每日一次,连续10d),显著降低BCG+LPS诱导的肝损伤小鼠血浆GPT,GOT和TNF水平的升高,血浆NO水平的升高更加显著,肝损伤减轻.以单甲基精氨酸抑制NO的生成,SY-640的上述作用被抵消.SY-640对正常小鼠血浆NO,GPT,GOT水平无影响.可见,SY-640的保肝作用与其升高血浆NO,降低血浆TNF水平有关.  相似文献   

6.
中国大豆辅酶Q10的提取,分离和鉴定   总被引:17,自引:0,他引:17  
中国大豆辅酶Q_(10)的提取、分离和鉴定王春林(泰州生物化学制药厂,江苏225300)EXTRACTION,SEPARATIONANDIDENTIFICATIONOFCOENZYMEQ_(10)FROMCHINESESOYBEAN¥WANGChun-...  相似文献   

7.
自从1987年有关内源性一氧化氮(NO)的生理机制首次报道以来,NO的研究引起了世界医学界的普遍关注,其研究领域已涉及多个学科,证明NO在全身多个系统中发挥着重要的作用,对于椎间盘突出患者突出髓核NO、NOS(一氧化氮合酶)的测定迄今尚少报道,本文报...  相似文献   

8.
2-(N-苄基-N-甲基)氨基乙醇的制备杜玉民,陈子明,鲍春和,耿惠琳(河北医学院药学系,石家庄050017)PREPARATIONOF2-(N-BENZYL-N-METHYL)AMINOETHANOL¥DUYu-Min;CHENZ1-Ming;BA...  相似文献   

9.
目的:观察银杏内酯A和B,PAF拮抗剂阿帕泛(Apa)和NOS抑制剂LNA对新生大鼠小胶质细胞(Mi)产生NO的影响.方法:以Gries反应测定亚硝酸盐含量表示NO量.结果:在静息Mi,GA,GB和Apa在1-10000nmol·L-1范围对Mi产生NO没有影响,但LNA可浓度依赖性地抑制NO产生,其IC50(95%可信限)值为3.4(0.8-149)μmol·L-1.而在激活的Mi,GA,GB和LNA可浓度依赖性地抑制NO产生,其IC50(95%可信限)值分别为5.7(1.8-181),1.1(0.3-44)和0.5(0.1-2.8)μmol·L-1,但Apa不能抑制NO产生.结论:GA和GB抑制LPS诱导Mi产生NO.  相似文献   

10.
R—(+)—盐酸维拉帕米的制备   总被引:4,自引:0,他引:4  
R┐(+)┐盐酸维拉帕米的制备PREPARATIONOFR┐(+)┐VERAPAMILHYDROCHLORIDE杨玉龙方刚宋炳生(南京军区南京总医院,南京210002)YANGYu-Long,FANGGang,SONGBing-Sheng(Nanji...  相似文献   

11.
给大鼠侧脑室内注射(icv)硝普钠(SNP)、NO的前体物质L精氨酸(LArg)和精精二肽(ArgArg),NO合成酶(NOS)抑制剂NG硝基L精氨酸(NNLA),观察清醒状态大鼠血压和心率的变化,探讨脑内NO对清醒状态大鼠心血管活动的调节作用。实验结果表明,icvSNP(8,16,32μg)使血压升高,并呈剂量效应关系,同时使心率加快。icvLArg(200μg)或不同剂量的精精二肽也使血压升高,心率加快;icvNNLA(100μg)则使血压下降,心率减慢。以上结果提示,在一定范围内提高脑内NO,对心血管活动有正性调节作用,降低脑内NO则对心血管活动有负性调节作用。  相似文献   

12.
巴曲酶的扩血管作用及其机制探讨   总被引:61,自引:1,他引:61  
目的研究巴曲酶对血管张力的影响及其可能机制。方法离体大鼠主动脉环测定张力,主动脉薄片孵育测定NO生成、血管一氧化氮合酶(NOS)活性与L-精氨酸(L-Arg)转运。结果巴曲酶(0.1~20Bu·L-1)浓度依赖性扩张大鼠离体主动脉环,去内皮血管对巴曲酶的舒张反应明显低于内皮完整血管(P<0.01),最大舒张反应分别为40.1%±21.9%和88.1%±4.2%(P<0.01)。巴曲酶(10Bu·L-1)刺激孵育主动脉产生NO-2增加128%(P<0.01),固有型NOS(cNOS)和总NOS(tNOS)活性分别增加2.0倍和40.0%(P值均小于0.01),诱导型NOS(iNOS)活性无显著变化(P>0.05)。血管壁对L-Arg的转运呈高和低亲和两种方式,巴曲酶(10Bu·L-1)可使其最大转运速率Vmax分别增加83.8%和47.4%(P<0.01)。结论巴曲酶的内皮依赖的扩血管作用通过L-Arg/NO途径,巴曲酶增加血管壁L-Arg的转运和激活NOS,使NO生成增加  相似文献   

13.
张洪 《海峡药学》1998,10(2):1-3
近年来的研究已尼肯定了一氧化氮(NO)在脑缺血损伤中的重要作用。应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂以阻断脑缺血时由NO倡导的损伤引起广泛的兴趣。本文就NOS的特性,NOS抑制剂作用的机制进行概述。  相似文献   

14.
作者在国内首次合成了N溴代4,4二甲基噁唑烷酮(NBO),并在小鼠体内观察了NBO与神经性毒剂(VX、梭曼、沙林)孵温后反应液的毒性。旨在鉴定NBO可否作为神经性毒剂的体外消毒剂。方法:首先将消毒液(NBO)与神经性毒剂在30℃恒温振荡器上振荡孵温30min,而后用生理盐水稀释,并用盐酸调至pH70待用。实验分别观察了NBO本身、NBO与各神经性毒剂反应液对小鼠(ip)的毒性。结果指出:NBO为162×10-4mol/L时对小鼠ip、24h内无异常反应。以此浓度分别与不同毒剂、不同浓度…  相似文献   

15.
NO是半必需氨基酸L-精氨酸(L-Argine)和氧在NO合成酶(NOS)作用下生成,其释放量与L-Arg呈剂量依赖性,且可为N-单甲基左旋精氨酸(L-NMMA),N-亚硝基左旋精氨酸(LNA)等阻断。因其入血后可迅速为血液内Hb中Fe2+结合而灭活...  相似文献   

16.
外源性一氧化氮对大鼠抗氧化酶活性的影响   总被引:3,自引:2,他引:1  
本研究利用亚硝基铁氰化钠作为体外一氧化氮(NO)前体,研究NO对大鼠肝S9中超氧化物岐化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化物酶的活性及脂质过氧化(LPO)的影响。结果表明:外源性NO能体外抑制CAT和SOD活性,并能引起明显的LPO,但对GSH-Px的活性无明显影响。  相似文献   

17.
目的:评价ONO-3708和S-145对血小板变形和聚集反应的不同抑制模式,方法:以透光度法测量血小板变形的聚集反应。荧光图像分析法测量单细胞内游离钙的变化。结果:(1)STA2的聚集反应可被依他酸,ONO-3708和S-145抑制(P〈0.01),血小板变形仅被S-145抑制,(2)S-145的抑制作用随孵育时间延长而增强,ONO-3708不变。(3)洗脱后ONO-3708的作用消失,而S-14  相似文献   

18.
一氧化氮在心脑血管疾病中的作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨一氧化氮在心脑血管疾病发生过程中的变化及作用。方法 测定血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平。结果 心脑血管疾病人血清NO、NOS均减少,与正常对照有显著差异;结论提示血中NO减少是高血压、冠心病和脑梗塞形成的重要原因。  相似文献   

19.
dl-2-(6-甲氧基-2-萘基)丙酸精制工艺改进寇风琴,于晓丽(内蒙古赤峰制药厂,024001)IMPROVEDPURIFICATIONOFdl-2-(6-METHOXY-2-NAPHTHYL)PROPIONICACID¥KOUFeng-Qin;Y...  相似文献   

20.
用Griess法检测细胞培养上清中NO÷2含量作为反映细胞产生一氧化氮(NO)量的指标,观察细菌脂多糖(LPS),干扰素γ(IFN-γ),肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素2(IL-2)对大鼠C6胶质瘤细胞产生NO的影响.结果C6细胞于体外培养8h时可自发产生NO,24h达峰值(17.5±1.9vs溶剂对照组6.5±1.9μmol·L-1),48h仍有产生.在所用剂量范围,上述因素单独作用24h均不影响C6产生NO,而5-500kU·L-1IL-2与0.5mg·L-1LPS或50kU·L-1IFN-γ合用可增强C6产生NO(10.6-13.4vs7.2μmol·L-1),LPS,IFN-γ及TNF-α三者合用亦有一定促进C6产生NO作用.提示炎性刺激与炎性细胞因子共同作用可促进中枢神经胶质细胞产生NO.  相似文献   

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