1－（2，6－二甲基苯氧基）－2－（3，4－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐对培养心肌细胞缺氧后再给氧损伤的影响

采用离体培养大鼠乳鼠心肌细胞，研究了１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对培养心肌细胞缺氧后再给氧损伤的影响。ＤＤＰＨ１～１０μｍｏｌ·Ｌ－１可使缺氧后再给氧心肌细胞搏动能基本维持正常，乳酸脱氨酶释放有所减少，细胞成活率提高，减少心肌细胞膜损伤。其作用与Ｖｅｒａｐａｍｉｌ具有相似之处。表明ＤＤＰＨ对缺氧与再给氧心肌细胞具有保护作用。     

牛磺酸抗脂质过氧化作用与调节Ca~（2＋）作用

在培养心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现牛磺酸（２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，终浓度）能显著降低细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度；剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；以荧光比率法（荧光探针为Ｉｎｄｏ－１－ＡＭ）在粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）上测定细胞内游离Ｃａ２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ２＋荧光比率明显升高，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１牛磺酸能显著减少Ｃａ２＋荧光比率；分别以２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１、０．４ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｃａ２＋及０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米处理细胞，牛磺酸能降低高Ｃａ２＋引起的细胞搏动加快；而提高低Ｃａ２＋及维拉帕米处理后的细胞搏动。提示牛磺酸对培养心肌细胞再给氧损伤有保护作用，其机理与其提高心肌细胞ＳＯＤ活性、降低细胞内游离Ｃａ２＋浓度及对细胞Ｃａ２＋双向调节作用有关。     

红景天甙对培养心肌细胞缺氧后再给氧损伤的影响

缺氧３ｈ再给氧１ｈ可引起培养的心肌细胞搏动频率减慢，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量增高，心肌细胞超微结构显示明显损害。红景天甙（Ｓａｌ）１０及３０μｇ·ｍｇ＾－１可使缺氧后再给氧心肌细胞搏动频率维持正常，减少ＬＤＨ释放，心肌细胞膜，肌原纤维，线粒体等超微结构正常。表明Ｓａｌ对缺氧后再给氧损伤心肌细胞有保护作用。     

牛磺酸抗脂质过氧化作用与高度Ca^2＋作用

在培养心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现牛磺酸（２０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１，终浓度）能显著降低细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度，剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性心，以荧光比率法（荧光探针为Ｉｎｄｏ－ＡＭ）在粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）上测定细胞内游离Ｃａ＾２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ＾２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ＾２＋荧光比率明显升高，２０ｍ     

甘草次酸钠对培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

观察甘草次酸钠（ＳＧＡ）对培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。结果：ＳＧＡ０．１０、０．２０和０．４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能减少缺糖缺氧６和９ｈ心肌细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的释放；ＳＧＡ０．１０，０．２０和０．４０ｍｍｏｌ·－１对缺氧再给氧损伤６、９ｈ的心肌细胞有相似的保护作用；ＳＧＡ０．１０、０．２０和０·４０ｍｍｏｌ·Ｌ－１亦可减少氯丙嗪和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶损伤６，９ｈ及丝裂霉素Ｃ损伤２４ｈ心肌细胞ＬＤＨ的外漏。     

缓激肽对新生大鼠心肌细胞缺氧：再给氧损伤的保护作用

缓激肽能使培养乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤时，ＬＤＨ释放减少和ＴＢＡＲＳ含量降低，此作用能被缓激肽拮抗剂Ｋ８６／４３２１所取消，心肌细胞Ａ／Ｒ损伤后，ＨＰＬＣ－ＥＤ法测定培养液中有羟自由基生成，ＢＫ能减少其产生。ＢＫ保护作用的机理可能与其抗脂质过氧化和减少羟自由基生成有关。     

龙牙楤木总皂苷对缺氧/再给氧心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨龙牙楤木总皂苷(As)对培养心肌细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组空白对照组;模型组(A/R组),缺氧6h再给氧3h;3个As给药组,缺氧6h再给氧3h,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为1.25、2.5、5.0mg.L-1的As,观察As对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量、MDA含量、SOD活性的影响。用MTT法检测As对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用。结果As可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,升高OD570吸光度值。结论As对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对心肌肥厚大鼠左心室N-ras,P53mRNA表达的影响

为研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚的逆转作用，用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后ｗｋ４开始，ｉｇＤＤＰＨ２５和５０ｍｇｋｇ－１ｄ－１，持续８ｗｋ．术后１２ｗｋ，各组大鼠体重无显著性差异，但模型组心重／体重，左心室重／全心重明显高于对照组．模型组心肌组织Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ表达比对照组高，而抑癌基因Ｐ５３ｍＲＮＡ表达明显低于对照组，ＤＤＰＨ可逆转上述变化．表明ＤＤＰＨ可逆转腹主动脉狭窄所致心肌肥厚．     

Effects of captopril and enalaprilat on intracellular Ca~(2 ),Na~ contents and pH in hypoxic and reoxygenated cardiomyocytes

探讨卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）保护缺氧和复氧心肌细胞作用机制．方法：采用荧光探针结合图象处理技术测定细胞内离子浓度．结果：缺氧和复氧心肌细胞内Ｃａ２＋（分别为１６５±８和１９６±１４ｎｍｏｌ·Ｌ－１）和Ｎａ＋（分别为９２±０８和９３±１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１）高于正常而ｐＨ低于正常（分别为６７±０３和６６１±０１９）．Ｃａｐ和Ｅｎａ减少缺氧细胞内Ｃａ２＋浓度并减轻细胞内酸化．Ｃａｐ也减少缺氧细胞内Ｎａ＋浓度（８１±０９ｍｍｏｌ·Ｌ－１）．Ｃａｐ减少复氧细胞内Ｃａ２＋和Ｎａ＋浓度，但Ｅｎａ无此作用．Ｃａｐ或Ｅｎａ与Ｖｅｒ合用无协同作用．结论：Ｃａｐ和Ｅｎａ对缺氧和复氧心肌细胞有保护作用，但机制并不完全一致．     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对内皮素促血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

采用内皮素－１（ＥＴ－１０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型，用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，流式细胞术，免疫细胞化学及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，观察了１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）对血管平滑肌细胞增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响．结果发现：ＤＤＰＨ能逆转ＥＴ－１所致［３Ｈ］ＴｄＲ参入量增多，阻止血管平滑肌细胞由静止期（Ｇ０／Ｇ１期）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）和有丝分裂期（Ｇ２／Ｍ期），并能逆转ＥＴ－１引起的ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因相关抗原及ｍＲＮＡ表达增强，Ｐ５３抑癌基因相关抗原及ｍＲＮＡ表达减弱．提示ＤＤＰＨ能抑制血管平滑肌细胞增殖，与癌基因调控的分子生物学机理有关．     

小牛血去蛋白提取物注射液对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

目的 :观察小牛血去蛋白提取物注射液(deproteinizedextractofcalfblood ,DECB)对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用。方法 :以培养的心肌细胞为模型 ,在缺氧再给氧损伤细胞后 ,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化 ,测定培养液上清乳酸脱氢酶的含量。结果 :DECB 0 .1及 0 .3g·L-1可以提高损伤后心肌细胞的活力 ,提高心肌细胞的搏动频率 ,并使培养液上清乳酸脱氢酶的含量明显降低。结论 :DECB对缺氧再给氧损伤培养的心肌细胞具有保护作用。     

川芎嗪对复氧后损伤心肌细胞的影响

目的：观察川芎嗪对大鼠心室肌细胞缺氧－复氧损伤的作用,方法：在缺氧－复氧条件下,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比,心肌细胞释放乳酸脱氢酶（LDH）和心肌细胞类脂过氧化产物－丙二醛（MDA）含量。结果：缺氧－复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用。浓度为4umol/L的川芎开始对缺氧－复氧损伤细胞有保护作用,它能抑制损伤细胞挛缩,提高损伤细胞生存率,抑制细胞LDH的释放,减少MDA的生成,且剂量越大,保护作用越好,即川芎嗪对缺氧－复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性,结论：川芎嗪对缺氧一复氧损伤的心肌细胞具有保护作用。它能显著地对抗缺氧－复氧对心室肌细胞的损伤。     

中华眼镜蛇毒组分F/H对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的作用探讨

以Laarse方法建立大鼠心肌细胞缺氧-再给氧模型．缺氧缺糖60min．再给氧1h．探讨组份F和H对实验性心肌细胞缺血再灌注的保护作用。实验结果显示,缺氧后心肌细胞成活率显著减少,心肌释放LDH含量显著增加．细胞膜流动性下降,缺氧再给氧后上述各指标改变加剧。组份F和H能明显提高心肌细胞成活率,减少LDH的释放．增加细胞膜流动性．减少心肌细胞膜的损伤,实验结论,组份F和H有明显抗心肌细胞缺氧-再给氧损伤的作用,尤以组份F作用更显著。     

DDPH 对实验性心肌肥厚大鼠左心室 N-ras mRNA 及蛋白质表达的影响

目的：研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）－丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对心肌肥厚大鼠左室Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的影响。方法：用部分狭窄腹主动脉方法造成大鼠心肌肥厚模型，从术后第４周开始，ｉｇ不同剂量的ＤＤＰＨ（２５和５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），持续８ｗｋ。用ＲＮＡ狭缝杂交及免疫组化的方法检测Ｎ－ｒａｓｍＲ－ＮＡ及蛋白质表达的变化。结果：术后１２ｗｋ，发现肥厚组心肌组织Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ表达是对照组的３．１倍，蛋白质表达是对照组的２．９倍，而二个给药组ｍＲＮＡ及蛋白质的表达明显低于肥厚组，但仍高于对照组。结论：ＤＤＰＨ对大鼠腹主动脉部分狭窄所致心肌肥厚时Ｎ－ｒａｓｍＲＮＡ及蛋白质表达的增加有一定的逆转作用。     

Protective effects of ditiocarb sodium against anoxic damage of primary cortical neurons in culture

取体外原代培养１４ｄ左右的大鼠皮层神经元，换上无血清除氧培养基并置通９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２的缺氧罐中造成神经元缺氧．以研究缺氧对皮层神经元的损伤及二硫卡钠（ＤＴＣ）的保护作用．用存活神经元数目及神经元线粒体活性来评价神经元活力．乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量分别用紫外分光光度法和硫代巴比酸法测定，作为评价损伤的指标．原代培养皮层神经元分别缺氧４，５和６ｈ后，活细胞数显著减少，线粒体活性明显降低；ＬＤＨ释放及ＭＤＡ产生显著增加；而缺氧２ｈ后，仅活细胞数无明显变化．超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）可逆转上述变化，抑制缺氧对神经元的损伤，表明培养神经元缺氧损伤可能与自由基产生有关．类似ＳＯＤ作用，ＤＴＣ可显著对抗缺氧对神经元的损伤，剂量依赖地抑制缺氧引起的ＬＤＨ释放和ＭＤＡ形成的增加．结果表明：ＤＴＣ对神经元缺氧损伤具保护作用，其作用可能与清除自由基有关．     

DDPH抑制血管平滑肌细胞增殖及对HSP70和P53的影响

采用内皮素建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型，用氚－胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］－ＴｄＲ）参入法，流式细胞术，Ｗｅｓｔｅｒｎ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交方法，观察了１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对血管平滑肌细胞增殖的作用及对热应激蛋白７０ｋｄ（ＨＳＰ７０）及其ｍＲＮＡ和抑癌基因Ｐ５３表达的影响。结果发现：ＤＤＰＨ能逆转内皮素所致的［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量增多，阻止血管平滑肌细胞由静止期（Ｇ０／Ｇ１期）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）和有丝分裂期（Ｇ２／Ｍ期），并能逆转内皮素引起的ＨＳＰ７０及ｍＲＮＡ表达增强，Ｐ５３抑癌基因及ｍＲＮＡ表达减弱。提示：ＤＤＰＨ能抑制血管平滑肌细胞增殖，与ＨＳＰ７０及Ｐ５３的调控有关。     

DDPH对豚鼠心室乳头状肌细胞电压与频率依赖性的电生理作用

目的　观察１ （２,６ 二甲基苯氧基） ２ （３,４ 二甲氧基苯乙氨基） 丙烷盐酸盐〔１ （２,６ ｄｉｍｅｔｈｙｌｐｈｅｎｏｘｙ） ２ （３ ,４ ｄｉｍｅｔｈｏｘｙｐｈｅｎｙｌｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ） ｐｒｏｐａｎｅ ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ, ＤＤＰＨ〕对豚鼠右心室乳头状肌细胞电压与频率依赖性的电生理作用。方法　采用常规细胞内玻璃微电极技术,分别以０－０２Ｈｚ、２ Ｈｚ 的刺激频率,观察ＤＤＰＨ（１ ～５０ μｍｏｌ·Ｌ－１） 对豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位（ＡＰ） 各参数的影响,并采用０－１ ～３－３ Ｈｚ 的刺激频率和提高Ｋ＋ 浓度（２－７ ～１５ ｍｍｏｌ·Ｌ－ １）将静息膜电位除极化到不同的水平,观察了ＤＤＰＨ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）对豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位零相最大除极化速率（ Ｖｍａｘ）频率与电压依赖性的抑制作用。结果　ＤＤＰＨ以浓度依赖降低豚鼠右心室乳头状肌细胞动作电位振幅（ＡＰＡ） 、缩短动作电位复极５０ ％ 时程（ＡＰＤ５０） 、延长动作电位复极９０％ 时程（ＡＰＤ９０） 并抑制Ｖｍａｘ ,但不明显改变静息膜电位（ＲＰ）,其作用在刺激频率为２ Ｈｚ 时较０－０２ Ｈｚ 时更为明显。对Ｖｍａｘ 呈现出刺激频率     

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯对大鼠野百合碱性肺动脉高压的防治作用

用野百合碱（ＭＣＴ）复制大鼠慢性肺动脉高压（ＰＨ）病理模型，探讨钙拮抗剂２，６－二甲基－４－（２－氯苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸二甲酯（ＤＣＤＤＰ）对ＰＨ的防治作用．ＤＣＤＤＰ５，５０，５００μｇ·ｋｇ－１ｉｐ，每日１次，连续２８ｄ；ＭＣＴ６０ｍｇ·ｋｇ－１在第１次给ＤＣＤＤＰ后３０ｍｉｎｓｃ．观察肺血流动力学指标变化，血浆和肺匀浆中内皮素样免疫反应物（ｉｒ－ＥＴ），一氧化氮（ＮＯ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变．三种不同剂量的ＤＣＤＤＰ分别使平均肺动脉压从４．５±０．９ｋＰａ（ＭＣＴ组）降至３．２±０．２，３．５±０．６和３．８±０．９ｋＰａ，肺血管阻力从１１８±１７ｋＰａ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１（ＭＣＴ组）降至６５±１６，６８±１８和７６±１８ｋＰａ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１），提示在本实验剂量范围内，中，低剂量ＤＣＤＤＰ防治效果似较好．ＤＣＤＤＰ不影响ＭＣＴ性ＰＨ时血浆和肺匀浆中ｉｒ－ＥＴ的改变，但可显著升高肺匀浆中ＮＯ的含量和ＳＯＤ活性，使肺匀浆中ＭＤＡ含量降至正常，这可能是其降低肺动脉压的机理之一．     

心肌肽素抗培养心肌细胞缺氧再给氧损伤作用

目的　观察小分子多肽类物质心肌肽素对缺氧 再给氧损伤培养心肌细胞的保护作用。方法　建立培养心肌细胞缺氧 再给氧损伤模型 ,分别以荧光微量法和光化学扩增法检测心肌细胞内脂质过氧化反应终产物MDA的含量及细胞内SOD活性 ,线粒体脱氢酶活性用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定。结果　心肌肽素可剂量依赖性地降低MDA的含量 ,提高SOD活性及增强受损细胞内线粒体脱氢酶活性。结论　心肌肽素对缺氧 再给氧损伤培养心肌细胞具有保护作用     

三七总皂甙对鸡胚神经细胞缺氧及大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

观察了三七总皂甙（ＰＮＳ）对氰化钠引起鸡胚脑神经细胞缺氧和大鼠全脑缺血纹状体细胞外嘌呤类代谢产物的影响。结果表明：ＰＮＳ（５０和１００ｍｇ·Ｌ－１）明显延缓缺氧２ｈ神经细胞的能量耗竭，促进再给氧期细胞内高能磷酸化合物的合成。大鼠脑缺血前给予ＰＮＳ（２００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）能明显降低缺血和再灌注期纹状体细胞外液次黄嘌呤，黄嘌呤和肌苷含量的升高。提示：ＰＮＳ对神经细胞氰化钠损伤及大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机理可能与改善能量代谢有关。