川芎嗪对豚鼠乳头肌慢反应电位及收缩力的影响

应用细胞内微电极记录技术，观察川芎嗪对异丙肾上腺素及氨茶碱诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（SAP）及收缩力（FC）的影响，发现川芎嗪（0．1～3．0mmol／L）对SAP的动作电位幅值（APA），最大除极速率（Vmax），动作电位时程（APD）及FC均呈剂量依赖性增加，提示川芎嗪增加心肌细胞慢内向电流。     

川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流作用的研究

本实验采用同电极技术了川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流作用进行了研究，结果表明：（１）３．０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发产生慢反应动作电位和收缩活动在灌流液澡加入闰帕米，可使慢反应动作电位和收缩活动消失。（２）预先在灌流液中加入心得安，川芎嗪不能诱发产生慢反应动作电位。（３）增加灌流中Ｃａ＾２＋浓度，可使川芎嗪诱发产生的慢反应难得民位和收缩活动呈剂量依赖工增加，结果     

川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流作用的研究

本实验采用标准微电极技术对川芎嗪加强豚鼠乳头状肌慢内向电流作用进行了研究。结果表明：①３０ｍｍｏｌ／Ｌ的川芎嗪在正常及儿茶酚胺耗竭的乳头状肌标本上诱发产生慢反应动作电位和收缩活动，在灌流液中加入维拉帕米，可使慢反应动作电位和收缩活动消失。②预先在灌流液中加入心得安，川芎嗪不能诱发产生慢反应动作电位。③增加灌流中Ｃａ２＋浓度，可使川芎嗪诱发产生的慢反应动作电位和收缩活动呈剂量依赖式增加。结果提示：川芎嗪可以加强心肌细胞的慢内向电流［Ｉｓｉ］，这一作用可能是通过β－肾上腺素能受体介导的。     

藻酸双酯钠对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩的抑制作用

目的 观察藻酸双酯钠（ＰＳＳ）对豚鼠乳头状肌动作电位和收缩力（ＦＣ）的影响,方法 利用细胞内微电极技术记录豚鼠乳头状肌的快反应动作电位（ＦＡＰ）和慢反应动作电位（ＳＡＰ）。结果：ＰＳＳ（≥５０ｍｇ．Ｌ＾－１）浓度依赖性地使ＦＣ减弱和ＦＡＰ原动作电位时程（ＡＰＤ）缩短,但对静息电位和动作电位幅度（ＡＰＡ）及０期最大除极速率（Ｖｍａｘ）均无显著影响。ＰＳＳ（≥１５ｍｇ．Ｌ＾－１）浓度依赖性地使ＢａＣｌ     

性激素对豚鼠心室乳头状肌动作电位和收缩的影响

AIM: To study the effects of sex hormones, estradiol (Est), progesterone (Pro) and testosterone (Tes) on the action potential (AP) and contraction of guinea pig papillary muscle. METHODS: Using conventional glass microelectrode and mechanical recording of myocardial contraction. RESULTS: Est slowed down the maximal rate of rise of phase 0 (Vmax) of AP at low concentration (1 mumol.L-1). At 10 mumol.L-1 and above, Est also prolonged AP duration (APD50 and APD90), effective refractory period (ERP) and decreased the maximal isometric tension (Pmax) and velocity of tension development (dT/dt) of contraction. Tes (100 mumol.L-1 - 1 mmol.L-1) prolonged APD90 and ERP with decreased Pmax and dT/dt. But Pro (1 mumol.L-1 - 1 mmol.L-1) had no effects on both AP and contraction. CONCLUSION: Est prolonged AP and depressed contraction of guinea pig papillary muscle.     

青藤碱对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的效应

用细胞内微电极技术,观察青藤碱对几种慢反应活动的影响,发现青藤碱82 μmol降低高K⁺除极化慢反应动作电位幅度(APA)和(V)_max,同时延长APD₉₀。进一步的研究发现,青藤碱对V_max的抑制呈频率依赖性,频率愈高,抑制作用愈强。小剂量青藤碱抑制Ba²⁺诱发的乳头状肌自发电活动,大剂量可以取消此种自发电活动。对Mg²⁺引起的Mg²⁺/Ca²⁺混合电位,青藤碱有非选择性抑制作用。结果提示青藤碱对钙通道具有阻滞作用,其抗心律失常作用也可能与此有关。     

镉对豚鼠心脏乳头状肌动作电位及收缩力的影响

应用细胞内固定微电极技术,观察了不同浓度CdCl_2对豚鼠右心室乳头状肌快、慢反应AP及Fc的影响.结果表明20μmol/L CdCl_2对快反应APA及V_(max)无显著影响,但却抑制Fc;100和500μmol/L对上述各参数均呈抑制作用.各种剂量的CdCl_2对慢反应电位均可降低APA及V_(max),抑制Fc,缩短APD_(50)及APD_(90),对抗CaCl_2所致的正性频率作用.提示低剂量Cd使心肌细胞兴奋收缩脱耦联.可能有抗心肌Ca~(2+)流效应.     

赛庚啶对豚鼠乳头状肌的收缩性与动作电位的影响

Cyp对豚鼠孔头状肌有浓度依赖性负性肌力作用,提高浴液钙浓度此作用减弱,对高K~+除极后ISO恢复的收缩抑制作用更强。较高浓度的Cyp使频率依赖性正阶梯现象取消和翻转。对乳头状肌AP,Cyp浓度依赖性地使APD_(20),APD_(50),APD_(90)和ERP缩短。灌流液中Ca~(2+)降低或升高分别使该作用增强或减弱,K~+的改变对其作用影响较小。提示Cyp对豚鼠乳头状肌收缩性和AP的作用可能主要是抑制心肌跨膜Ca~(2+)内流所致。     

镍对豚鼠心室肌收缩活动及慢反应电位的影响

应用微张力换能及微电极方法观察了镍离子(Ni2 +)对豚鼠心室肌收缩活动及慢反应电位的影响 .结果显示 :①NiCl2 0 .0 5mmol·L- 1有增加收缩活动的倾向 ,而在大于 0 .50mmol·L- 1时 ,收缩活动呈剂量依赖性下降 .②Ni2 +能明显抑制正阶梯现象及静息后增强效应 ,但未使正阶梯现象翻转 .③Ni2 +使慢反应电位的幅度及 0期最大上升速率 ( Vmax)降低 .④高浓度Ni2 +对收缩活动的抑制作用强而持久 ,且对活动心肌的影响更加明显 .上述结果表明 :Ni2 +通过多种途径拮抗Ca2 +而影响心肌的收缩活动 ,它是一种非特异性的Ca2 +拮抗剂 .而低浓度Ni2 +增加收缩活动的现象 ,则提示Ni2 +对心肌收缩活动的影响可能存在不同的机理     

蜂毒肽对离体豚鼠乳头状肌的影响

目的：研究蜂毒肽（Mel）对离体豚鼠乳头状肌的影响。方法：观察Mel对豚鼠乳头状肌基本生理特性的影响,并应用标准玻璃微电极技术记录快反应动作电位（FAP）和慢反应动作电位（SAP）。结果：Mel(0.5,3μmol/L）显著增强乳头状肌收缩力,Mel（5μmol/L）在增强收缩力之前可出现短暂的抑制作用,Mel(0.5,3.5μmol/L)可显著缩短功能性不应期,在一定浓度下（Mel3,5μmol/L)可升高肾上腺素诱发的自律性,使时间-兴奋曲线上移（Mel3μmol/L)。Mel(0.3,5μmol/L)可显著缩短FAP的动作电位时程（APD）,减小动作电位幅度（APA）和静息电位（RP）。Mel0.8μmol/L可减小SAP的APA和RP,仅缩短APD20和APD50,对APD90无影响。结论：Mel增强豚鼠乳头状肌收缩性和自律性,缩短不应期,降低兴奋性,缩短APD,减小APA和RP。     

川楝素对豚鼠乳头状肌电和机械特性的影响

川楝素浓度依赖性地使快反应电位复极至９０％的时程延长，用ＢａＣｌ２阻断Ｉｋ１，可取消ＴＳ延长ＡＰＤ９０的作用，ＴＳ使慢反应电位的ＡＰＤ延和收缩力增强，用ＢａＣｌ２后，可取消ＴＳ的上述作用，ＣｄＣｌ取消ＴＳ增强ＦＣ的作用，但延长ＡＰＤ的作用存在，提示，ＴＳ抑制Ｉｋ１其正性肌力作用是继发于ＡＰＤ的延长及钙通道的失活减慢。     

牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响(英文)

目的:研究牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响.方法:高钾(24 mmol·L~(-1))或河豚毒素(40 μmol·L~(-1))诱发慢反应动作电位.哇巴因诱发振荡后电位.结果:牛磺酸(20mmol·L~(-1))减少V_(max),延长APD_(50)并拮抗氯化钙(3 mmol·L~(-1))增加APA和V_(max)及缩短APD的作用,增加哇巴因诱发OAP所需浓度并延长其发生时间.结论:牛磺酸有钙拮抗剂的性质     

心内膜调控离体豚鼠乳头状肌收缩反应

选择性去除心内膜使离体豚鼠乳头状肌PT陶低（3．2±0．2vs4.4±0．4mN/mm2)，其不受刺激频率的影响且±DT／dtmax没有相应改变，增加外钙浓度该作用减弱，同时收缩反应时程缩短，舒张反应提前出现（RT1/2:77±10vs 108±26ms)，刺激时程一阈电压曲线轻度左移，结果表明心内膜对心肌收缩反应具有特征性的调节作用。