甲基莲心碱对高脂血症患者及健康成人血小板聚集的影响

目的观察甲基莲心碱（ｎｅｆｅｒｉｎｅ，Ｎｅｆ）体外给药对高脂血症患者及健康成人血小板聚集功能的影响。方法用比浊法测定血小板聚集率。结果Ｎｅｆ在体外呈剂量依赖性明显抑制ＡＤＰ、胶原、盐酸肾上腺素注射液（Ａｄｒ）诱导的人血小板聚集。高脂血症患者组，Ｎｅｆ对ＡＤＰ、Ａｄｒ诱聚的１ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为４５、３８μｍｏｌ·Ｌ－１；对ＡＤＰ、Ａｄｒ、胶原诱聚的５ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为３６、２７和１６μｍｏｌ·Ｌ－１。健康成人组，对ＡＤＰ、Ａｄｒ诱聚的１ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为５９和３６μｍｏｌ·Ｌ－１；对ＡＤＰ、Ａｄｒ、胶原诱聚的５ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为４２，８９和１１０μｍｏｌ·Ｌ－１。结论体外给药，Ｎｅｆ可明显抑制多种诱聚剂诱导的高脂血症患者和健康成人血小板聚集，且作用强于阿斯匹林。提示Ｎｅｆ对高脂血症患者并发血栓性疾病有一定的防治作用     

甲基莲心碱对高脂血症患者及健康成人血小板聚焦的影响

目的 观察甲基莲心碱（ｎｅｆｅｒｉｎｅ，Ｎｅｆ）体外给药对高脂血症患者及健康成人血小板聚集功能的影响。方法 用比浊法测定血小板聚集率。结果 Ｎｅｆ在体外呈剂量依赖性明显抑制ＡＤＰ，胶原，盐酸肾上腺素注射液（Ａｄｒ）诱导的人血小板聚集，高脂血症患者组，Ｎｅｆ对ＡＤＰ，Ａｄｒ诱聚的１ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为４５．３８μｍｏｌ．Ｌ＾－１对ＡＤＰ，Ａｄｒ胶原诱聚的５ｍｉｎ时的ＩＣ５０分别为３６，２７和１６     

盐酸非洛普对人和兔血小板聚集的影响

用比浊法和放射免疫法分别测定盐酸非洛普对兔和人血小板聚集及兔血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）和动脉壁前列环素（ＰＧＩ２）含量的影响。盐酸非洛普呈剂量依赖性抑制ＡＤＰ（ＩＣ５０＝５．８×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）和ＡＡ诱导的兔血小板聚集。对ＡＤＰ和Ａｄｒ诱导的人血小板聚集亦有明显抑制作用且呈剂量依赖性，ＩＣ５０值分别为１．２和１．３×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１。盐酸非洛普短期应用（８ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖｔｉｄ×２ｄ）明显抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２的产生和释放，对兔动脉壁和血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量无显著影响。研究结果表明，盐酸非洛普抗血小板聚集作用与其抑制血小板ＴＸＡ２合成和释放有关，亦可能与其α２受体阻断作用有关。     

API_（0134）对钙调素及其依赖性环核苷酸磷酸二酯酶的作用

应用钙调素（ＣａＭ）靶酶环核苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ｉ）活性测定方法观察穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４）拮抗ＣａＭ的作用。当ＡＰＩ０１３４浓度大于７．８ｍｇ·Ｌ－１时能明显抑制ＣａＭ激活ＰＤＥ－Ｉ的活性，其半抑制浓度（ＩＣ５０）为２６·９ｍｇ·Ｌ－１，在浓度为７．８～１２５ｍｇ·Ｌ－１范围内，ＡＰＩ０１３４对ＰＤＥ－Ｉ的基础活性没有影响。     

API 0134对钙调素非依赖型环核苷酸磷酸二酯酶的影响

采用钙调素非依赖型环核苷酸磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ⅱ）测定方法，观察ＡＰＩ０１３４对ＰＤＥ－Ⅱ的作用。ＡＰＩ０１３４浓度５０ｍｇ·Ｌ－１时明显抑制ＰＤＥ一Ⅱ活性，半效抑制浓度为２１３ｍｇ·Ｌ－１。酶促动力学分析表明：ＡＰＩ０１３４存在时，ＰＤＥ－Ⅱ的Ｋｍ值不变，为１．９２×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１，而Ｖｍａｘ值则随ＡＰＩ０１３４剂量增大而减小，提示ＡＰＩ０１３４为ＰＤＥ－Ⅱ的非竞争性抑制剂。     

短毛五加总皂苷在体外抑制人血小板聚集和血小板因子4释放

目的：研究短毛五加总皂苷（ＡＧＶＰＳ）在体外对人血小板聚集和血小板因子４（ＰＦ４）释放反应的影响。 方法：采用比浊法测定人血小板聚集，肝素凝血酶凝集时间（ＨＴＣＴ）法测定人ＰＦ４释放反应。 结果：ＡＧＶＰＳ浓度依赖性地抑制血小板ＡＲｍａｘ，其ＩＣ５０分别为１．３３（ＡＤＰ诱导），１．６６（肾上腺素诱导）和４．２ｇ·Ｌ＾－１（胶原诱导）。同时提高ＤＲ５ｍｉｎ（ＡＤＰ诱导）及延长诱导延缓期（胶原诱导）     

赖氨匹林对血小板聚集粘附和血栓形成的影响

赖氨匹林（ＬＡＳ）体内给药９０．４ｍｇ·ｋｇ－１（相当于乙酸水杨酸５０ｍｇ·ｋｇ－１）可明显抑制凝血酶和胶原诱导的大鼠血小板聚集，并呈剂量依赖性地抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集。ＬＡＳ９０．４ｍｇ·ｋｇ－１可降低大鼠血小板粘附率，呈剂量依赖性地减轻实验性血栓的重量，同时ＬＡＳ７０ｍｇ·ｋｇ－１可明显延长小鼠尾动脉出血时间。上述结果提示：抑制血小板聚集和降低血小板的粘附性是ＬＡＳ抗血栓和延长小鼠尾动脉出血时间的机制之一。     

4，5－二氢－6－［（苯乙酰基－哌嗪基）苯基］－5－甲基－3（2H）－哒嗪酮对血小板聚集，花生四烯酸代谢及cAMP含量的影响

４，５－二氢－６－［（苯乙酰基－哌嗪基）苯基］－５－甲基－３（２Ｈ）－达嗪酮（ＳＭＤ。）０．１一２．５ｐｍｏｌ·Ｌ能使血小板激活因子（ＰＡｎ及血栓素Ａ，类似物Ｕ４６６１９诱导的兔血小板聚集剂量一效应曲线不移且最大反应降低。其ｐＤ２分别为６．０±ｓ０．４及６．１±ｓ０．３ＳＭⅡ４还能抑制ＡＤＬ花生四烯酸（ＡＡ）及Ｕ４６６１９诱导的人血小板聚集，其ＩＣ（５０）分别是１２，１３及１．６μｍｏｌ．Ｌ．用放射性薄层层折及放射免疫测定法分别检测血小板ＡＡ代谢产物及ｃＡＭＰ含量表明，ＳＭⅡ４对血小板ＡＡ代谢没有显著影响，但能剂量依赖性地升高血小板内ｃＡＭＰ含量，ＰＡＦμｍｏｌ·Ｌ不能改变此作用     

四氢小檗碱对血小板聚焦和血栓形成的抑制作用

ＳＤ大鼠每天ｉｐＴＨＢ３０ｍｇ．ｋｇ＾－１共３ｄ或５ｄ，使ＡＤＰ诱导的血小板聚集程度降低；同剂量ｉｐ１ｄ，３ｄ或５ｄ后，使ＡＡ诱导的血小板聚集程度降低，ＴＨＢ在体外抑制ＡＡ，ＡＤＰ和胶原诱导的兔血小板聚焦，ＩＣ５０分别为０．８６，１．３１和１０．１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１．ＴＨＢ１５－３０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｖ明显抑制大鼠静脉血栓的形成。     

4,5—二氢—6—[（苯乙酰基—哌嗪基）苯基]—5—甲基—3（2H）—哒…

４，５－二氢－６－［（苯乙酰基－哌嗪基）苯基］－５－甲基－３（２Ｈ）－达嗪酮（ＳＭⅡ４）０．１－２．５μｍｏｌ．Ｌ＾－＾１能使血小板激活因子（ＰＡＦ）及血栓素Ａ２类似物Ｕ４６６１９诱导的兔血小板聚集剂量一效应曲线左移且最大反应降低。其ｐＤ２分别为６．０±ｓ０．４及６．１±ｓ０．３．ＳＭⅡ４还能抑制ＡＤＰ，花生四烯酸（ＡＡ）及Ｕ４６６１９诱导的人血小板聚集，其ＩＣ５０分别是１．２，１．３及１．６．．     

异钩藤碱对血小板聚集与血栓形成的抑制作用

目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,Isorhy)对血小板聚集与血栓形成的影响,并探讨其机制。方法以比浊法测定Isorhy体外给药对大鼠血小板聚集的影响;采用动-静脉旁路血栓形成法制作大鼠血栓模型,观察Isorhy对血栓形成的作用;以放免法测定Isorhy对ADP作用下cAMP含量的影响。结果Isorhy0.65mmol.L-1和1.30mmol.L-1对ADP(1.5×10-5mol.L-1)和凝血酶(thrombin,Thr,3U.ml-1)诱导的大鼠血小板聚集均有抑制作用(P<0.01)。静脉注射Isorhy10mg.kg-1和5mg.kg-1可明显降低大鼠血栓形成湿重(P<0.01)。Isorhy0.33~1.30mmol.L-1可升高ADP作用后的血小板cAMP浓度(P<0.01)。结论Isorhy明显抑制血小板聚集与大鼠血栓形成,其抗ADP所致血小板聚集的作用机制至少部分地与升高cAMP水平有关。     

蝙蝠葛碱对血小板聚集及花生四烯酸代谢的影响

蝙蝠葛碱(Dau) 抑制AA及ADP诱导的大鼠血小板聚集,也能抑制AA,ADP及Adr诱导的人血小板聚集。这种抑制作用与Dau剂量呈依赖关系。Dau抑制大鼠洗涤血小板对[1-¹⁴C]AA经环氧酶途径的代谢,TXB₂与HHT的形成均呈剂量依赖性减少。当Dau浓度达到0.1 mmol/L时亦能抑制12-HETE的形成。Dau对AA代谢的上述影响可能是其抑制血小板聚集的机理之一。     

苦豆碱对兔血小板聚集的影响

苦豆碱抑制低浓度花生四烯酸(AA)和胶原诱导的兔血小板聚集,IC_(50)分别为184μg·L~(-1)和38.3mg·L~(-1)提高AA浓度使其抑制作用明显减弱。苦豆碱还抑制兔血小板形成血栓素B_2(TXB_2),此作用可能和其对血小板聚集的抑制有关。     

金环蛇毒组份Ⅺ兔血小板聚集功能的影响

本文采用CM-Sephadex C-50柱层析分离金环蛇原毒,得16个峰,其中组份Ⅰ有促进兔血小板聚集的作用,其聚集曲线呈两个聚集波,原毒及组份Ⅶ～ⅩⅣ对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用,其中组份Ⅺ经DEAE-Sephadex A-50柱层析纯化,经聚丙烯酰胺圆盘电泳鉴定为单一区带,组份Ⅺ可使小鸡颈二腹肌产生挛缩,且抑制离体蛙心收缩,该组份没有ADP酶及5′-核苷酸酶活力,但有磷脂酶A_2活力,原毒及组份Ⅺ的LD_(50)(小鼠ip)分别为1.5±s 0.2及8.0±s 1.3 mg·kg~(-1)(95％可信限),组份Ⅺ不引起富血小板血浆中乳酸脱氢酶含量升高,对ADP,花生四烯酸,A23187及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用,其IC_(50)分别为:68.8,10.0,10.1,6.3μg·ml~(-1),但对血小板5羟色胺的释放无明显影响,其作用机理需进一步研究。     

氨丁苯酞对血小板聚集功能的影响

目的　观察氨丁苯酞 (GZ 0 2 ) ,丁苯酞 (NBP)的结构衍生物对血小板聚集功能的影响。方法　参照Tamura法 ,观察GZ 0 2对局部脑缺血大鼠血小板聚集率的影响 ,并用比蚀法测定了GZ 0 2体内和体外给药对AA、ADP和胶原诱导的血小板聚集率的影响。结果　GZ 0 2能明显降低局部脑缺血大鼠血小板聚集率的异常增高 ,体内体外条件下均能明显抑制AA诱导的血小板聚集。结论　实验证明GE 0 2具有抑制血小板聚集功能的作用     

祛栓灵胶囊抑制动物血小板聚集功能的研究

目的观察祛栓灵胶囊对动物血小板聚集功能的影响。方法采用ADP、凝血酶和花生四烯酸三种诱导剂,测定正常大鼠和血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊7d后的血小板聚集性变化。结果大鼠服用祛栓灵胶囊62．5～250mg·kg^-1 7d后,对ADP和凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别可抑制13．8％～24．0％和11．6％～35．3％;血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊37．5～150mg·kg^-1 7d后,对ADP和凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别可抑制22．1％～33．9％和16．3％～23．6％。但正常大鼠和血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊后,对花生四烯酸诱导的血小板聚集均未见有明显影响。结论祛栓灵胶囊可明显抑制大鼠和兔体内由ADP和凝血酶介导的血小板聚集。