大黄总甙、大黄素和番泻甙对小鼠离体肠管葡萄糖转运电位的影响

本实验采用记录翻转小肠和结肠囊葡萄糖转运电位的方法,来研究大黄泻下作用的有效成分大黄总甙、大黄素和番泻甙对小肠及结肠囊跨肠壁电应差的变化,发现上述成分可阻止葡萄糖和Na~+的转运,这一结果为进一步阐明大黄泻下作用的原理提供新的理论依据。     

大黄素对小肠运动的影响及其机制

目的　研究大黄素 (emodin)对便秘小鼠小肠运动的影响 ,并探讨其作用机制。方法　通过小肠炭末推进实验和木糖吸收实验 ,观察大黄素对便秘小鼠小肠运动的影响 ;通过小鼠离体翻转小肠囊的方法 ,观察大黄素对小肠葡萄糖 -钠转运电位 (PD)的影响 ,借以了解其对与PD关系密切的Na+ ,K+ ATP酶的影响。结果　大黄素 0 1和 0 2 g·kg- 1灌胃给药可以明显增强小鼠小肠炭末推进运动 ,影响小肠对木糖的吸收 ;高糖K H液配制的大黄素 0 2、0 4、0 8和 1 6g·L- 1均可明显降低小鼠离体小肠PD ,而无糖K H液配制的大黄素则无此作用。结论　大黄素可促进小肠蠕动 ,这一作用与其抑制Na+ ,K+ ATP酶的活性有关     

钠葡萄糖转运子2研究进展

钠葡萄糖转运子2(sodium-dependent glucose transporters,SGLT2)是一种主要表达于肾脏近曲小管的低亲和力转运蛋白,在肾脏葡萄糖的重吸收中有着重要的作用。SGLT2竞争性抑制药可增加尿糖排泄、能量消耗,从而可以有效地降低血糖,成为糖尿病治疗的又一个靶点。随着研究的深入,不断有新型的SGLT2抑制药问世。本文就SGLT家族的生物学特性、各种SGLT2抑制药的特点、临床疗效、安全性及在糖尿病治疗中的应用前景进行探讨。     

小分子钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂的研究进展

慢性高血糖是2型糖尿病(T2DM)的主要特征。钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter 2,SGLT2)是位于肾脏上的一种转运蛋白,它可以介导原尿中葡萄糖的重吸收,对维持人体血糖平衡起着关键性的作用。SGLT2抑制剂可以在近曲小管减少肾对葡萄糖的重吸收,增加尿液中葡萄糖的排泄量,从而降低血糖。本文就不同类型的SGLT2抑制剂的研究进展进行综述。     

治疗糖尿病新药:钠-葡萄糖协同转运蛋白抑制剂dapagliflozin

钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)是一种跨膜蛋白,主要分布在肾脏近曲小管,将葡萄糖从肾小管液转运入肾小管细胞内,约占肾脏重吸收葡萄糖的90%。SGLT-2抑制剂是治疗糖尿病的新药,可降低SGLT-2活性,减少肾脏对葡萄糖的重吸收量,增加尿糖排出,从而降低血糖。已有的临床试验表明SGLT-2抑制剂dapagliflozin治疗糖尿病有效且安全,患者耐受性良好。SGLT-2抑制剂很可能是未来糖尿病治疗的一个新的突破口。     

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对肿瘤影响的研究进展

钠–葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂是近年来上市的一种新型降糖药物,主要通过抑制表达于肾脏近曲小管处的SGLT2来阻止肾脏对葡萄糖的重吸收,从而通过排出糖尿来降低血糖.除降糖作用外,SGLT2抑制剂同时有心血管保护、抑制炎症和氧化应激、改善肾脏疾病预后等多种作用.研究发现SGLT2在多种类型的肿瘤中表达,并可能...     

钠葡萄糖共转运蛋白1对缺血性脑卒中患者预后的预测价值研究

目的探讨钠葡萄糖共转运蛋白1(SGLT1)对缺血性脑卒中患者预后的预测价值。方法回顾性收集2013年1月至2016年12月于榆林市星元(第四)医院收治的130例缺血性脑卒中患者。根据患者发病6个月后改良RANKIN量表(mRS)评分分为预后良好组(90例)和预后不良组(40例)。比较2组患者在临床特征方面的差异。通过绘制ROC曲线计算曲线下面积,评估各参数的预测效力。应用单因素、多因素非条件Logistic回归分析影响缺血性脑卒中患者预后的危险性因素。结果预后不良组在症状出现至入院时间、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分>15分比例、格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤11分比例、急性生理和慢性健康状况评价系统(APPACHEⅡ)评分>20分比例、血清CXCL12水平、血清白细胞介素(IL)-6水平、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平、血清黄葡萄糖共转运蛋白(SGLT1)水平方面显著高于预后良好组(P<0.05),在血清IL-33水平方面显著低于预后良好组(P<0.05)。血清CXCL12、血清IL-33、血清IL-6、血清hs-CRP、血清SGLT1水平预测缺血性脑卒中患者预后的最佳诊断界值分别为8.25 mg/L、58.56 ng/L、8.85 ng/L、1.75 mg/L、5.25 mg/L。单因素、多因素Logistic回归分析显示,NIHSS评分>15分、GCS评分≤11分、APPACHEⅡ评分>20分、血清CXCL12水平>8.25 mg/L、血清IL-33水平≤58.56 ng/L、血清SGLT1水平>5.25 mg/L是影响缺血性脑卒中患者预后的危险性因素(P<0.05)。结论入院时血清SGLT1水平可预测缺血性脑卒中患者预后。     

新型降血糖药物钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂

钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose cotransporter 2,SGLT2)抑制剂是一类新型降血糖药物,能直接促进肾脏对葡萄糖的排泄.SGLT2抑制剂除具有降血糖作用外,还有一些有益的降血糖外效应.这些降血糖外效应已受到人们的重视,并得到临床应用.本文概要介绍SGLT2抑制剂的作用机制、临床益处和...     

牛磺酸对小鼠体力影响的实验研究

目的探讨牛磺酸对小鼠体力疲劳的缓解作用。方法根据卫生部《保健食品检验与评价技术规范》（2003年版）,将小鼠随机分为低、中、高剂量组和阴性对照组,连续给予牛磺酸30天后,检测小鼠负重游泳存活时间和血清尿素、肝糖原、血乳酸的含量。结果小鼠负重游泳存活时间延长,血清尿素含量和血乳酸曲线下面积减少,肝糖原的含量增加。结论牛磺酸具有缓解小鼠体力疲劳的作用。     

牛磺酸对大鼠高血压的影响

在大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起的高血压模型上,观察到口服牛磺酸治疗可显著降低动物血压,(20.8±4.0kPa VS非治疗组27.3±3.2 kPa.P<0.01)抑制高血压动物血浆CGRP的减少.改善动物血管条的舒张反应。实验结果提示,牛磺酸可能具有临床上抗高血压作用。     

牛磺酸对阿霉素致膈肌毒性的保护作用

目的研究牛磺酸对阿霉素致隔肌毒性的保护作用。方法家兔１８只,分３组：①对照组：静脉注射生理盐水（ＮＳ）×５ ｄ;②ＮＳ＋阿霉素组：静脉注射ＮＳ×５ ｄ;③牛磺酸＋阿霉素组：静脉注射牛磺酸 １００ ｍｇ·ｋｇ－１ × ５ ｄ。 ２、３组于末次注射后 ２ ｈ,静脉注射阿霉素 １０ ｍｇ·ｋｇ－１组注射等量ＮＳ。２４ｈ后,麻醉动物,测量跨膈压（Ｐｄｉ）、膈肌诱发电位（ＤＥＰ）。同时测定膈肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＲＪＤ活性。电镜观察细胞器改变。结果阿霉素（ １０ ｍｇ· ｋｇ－１）可使跨膈压（ Ｐｄｉ）、膈肌诱发电位（ＤＥＰ）幅度降低（ Ｐ＜ ０． ０５）;膈肌中 ＭＤＡ含量增加, ＳＪＤ活性降低（Ｐ＜０．０５）,肌小节和线粒体形态改变。而牛磺酸１００ｍｇｋｇ－１可抑制上述现象。结论牛磺酸对阿霉素致膈肌毒性有保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸 缺血再灌注(taurine Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca2 含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase,Ca2 含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

牛磺酸对皮质神经元急性氧糖缺失所致损伤的保护作用(英文)

目的已证实牛磺酸对在体脑缺血有保护作用,本研究观察其对缺失氧糖的离体神经元是否有直接的保护作用及可能的作用机制。方法制备离体大鼠脑皮质神经元的氧糖缺失模型。在氧糖缺失前20 h及氧糖缺失4 h过程中,分别给予牛磺酸5,10和20 mmol·L-1。MTT法和流式细胞术检测神经元的死亡率;Fura-2/AM负载检测神经元内游离钙离子水平([Ca2 +]i);高效液相色谱法检测培养基中谷氨酸水平。结果氧糖缺失可致神经元死亡增加,[Ca2 +]i和培养基中谷氨酸水平异常升高;牛磺酸处理可使氧糖缺失引起的神经元死亡率明显降低,抑制氧糖缺失引起的神经元[Ca2 +]i和胞外谷氨酸浓度的异常升高。结论牛磺酸可以减轻氧糖缺失引起的大鼠皮质神经元损伤,其机制可能与其抑制胞内钙超载和抑制谷氨酸释放或漏出有关。     

多柔比星对兔心脏的损伤和牛磺酸的保护作用

为了研究多柔比星 (Dox)心脏损伤机理和牛磺酸 (Tau)的保护作用 ,将实验兔随机分成Dox组 ,对照组 (即生理盐水组 ,NS组 )和Dox +Tau组 .兔均于第12周 ,测量心输出量 (CO) ,颈动脉收缩压 (SP)和舒张压 (DP) ,颈动脉平均压 (MAP) ,左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末压 (LVEDP) .取左心室心肌细胞检测细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 +]i) ;用血清检测一氧化氮 (NO)的含量 .结果表明 ,Dox组CO ,SP ,DP ,MAP ,LVSP均明显低于NS组 ,LVEDP显著高于NS组 ,Dox +Tau组SP ,DP ,MAP ,LVSP均显著低于NS组 ,LVEDP明显低于Dox组 ,但明显高于NS组 .Dox组和Dox +Tau组血清NO含量均明显高于NS组 .Dox组左心室心肌细胞 [Ca2 +]i 明显高于NS组 ,Dox +Tau组心肌细胞 [Ca2 +]i 明显低于Dox组 .本文提示 ,Tau对Dox损伤心脏具有一定的保护作用     

牛磺酸眼水与谷胱甘肽滴眼液对实验性大鼠治疗作用的比较

目的 通过半乳糖性白内障模拟老年性白内障,比较牛磺酸与临床上常用的谷胱甘肽滴眼液的治疗疗效。方法 将提前断乳的22日龄的Wistar大鼠制成半乳糖性白内障的模型,并给予不同的药物点眼治疗,采用反相高效液相色谱柱前衍生法测量房水和晶体中牛磺酸、甘氨酸、谷氨酸等氨基酸的含量。结论 牛磺酸对实验性白内障有一定的防治作用,它和谷胱甘肽滴眼液一样对白内障具有防治作用,甚至在某些方面更有优势。     

牛磺酸对肾NRK-52E细胞缺氧/复氧损伤的保护及初步机制

目的观察牛磺酸(Tau)对NRK-52E细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及初步机制。方法用NRK-52E细胞缺氧8 h复氧12 h培养建立了H/R模型,流式细胞仪检测凋亡率和胞内游离钙离子浓度,RT-PCR和Western blot检测GRP78、Caspase-12、Caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,H/R组细胞凋亡率上升,GRP78、Caspase-12及Caspase-3 mRNA和蛋白表达均明显增高(P<0.01),胞质游离钙离子浓度也升高(P<0.01);与H/R组比较,各浓度牛磺酸处理组的细胞Caspase-3活性和凋亡率明显下降,胞质游离钙和GRP78、Caspase-12及Caspase-3 mRNA和蛋白表达均有明显降低(P<0.01)。结论牛磺酸对NRK-52E细胞H/R损伤有较好的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性,其机制可能是调节胞内钙稳态、抑制GRP78、Caspase-12及Caspase-3表达,减少了细胞凋亡。     

牛磺酸对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的抑制作用

在链脲佐菌素所致（７０ｍｇ·ｋｇ－１，单剂量腹腔注射）糖尿病大鼠模型中，观察了牛磺酸（０．１６ｍｏｌ·Ｌ－１牛磺酸饮水给药，４ｗｋ）对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化的影响。结果表明，糖尿病大鼠主动脉胶原和胶原ＡＧＥ含量升高，和正常对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸治疗组主动脉胶原ＡＧＥ含量降低和未治疗组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１），但胶原含量无改变（Ｐ＞０．０５）。同时还观察到牛磺酸治疗能显著升高糖尿病大鼠血浆游离胰岛素水平（Ｐ＜０．０１），降低血糖浓度（Ｐ＜０．０１）。结果提示：牛磺酸对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖化具有一定的抑制作用。其机制可能是通过减轻胰岛β－细胞损伤，促进胰岛素分泌，降低血糖浓度而实现的。