小鼠暂时性脑缺血引起学习记忆障碍模型的制备及人参皂甙的保护作用

人参皂甙是人参的主要有效成分。本文在建立小鼠脑缺血再灌注导致学习记忆障碍模型的基础上，用跳台、避暗两种实验方法观察了人参皂甙对小鼠脑缺血再灌注后学习记忆功能的保护作用。结果显示小鼠脑缺血再灌注可以导致学习记忆障碍，而人参皂甙（１０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｐｏ）可以对这种记忆障碍起到保护作用。     

丹酚酸A对小鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的改善作用及作用机制

本实验采用脑缺血再灌注损伤造成小鼠学习记忆功能障碍模型。通过跳台和避暗实验法研究了丹酚酸对记忆获得功能障碍的改善作用。结果表明丹酚酸Ａ３，１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ可以减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。并使小鼠脑缺血再灌注后脑组织中脂质过氧化产物ＭＤＡ含量明显降低。体外实验表明丹酚酸Ａ１０－８～１０－７’ｍｏｌ·Ｌ－１可以抑制大鼠脑组织匀浆脂质过氧化反应和羟自由基（·ＯＨ）的生成，表现出较强的抗氧化作用，提示丹酚酸改善脑缺血再灌注损伤的主要机制可能与其抗氧化作用有关。     

褪黑素对小鼠反复脑缺血再灌注损伤学习记忆的改善作用及机制

目的：研究褪黑素(melatonin，MT)对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注损伤模型，应用电迷宫法观察小鼠学习记忆情况，比色法、硝酸还原法检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果：褪黑素可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力，同时可不同程度地抑制脑水肿及由反复脑缺血再灌注引起的脑组织中异常升高的MDA、NO含量。结论：MT对反复脑缺血再灌注损伤有显的保护作用，其机制可能与抑制脑水肿及抑制脑内升高的MDA、NO有关。     

清醒小鼠反复脑缺血再灌注法致学习记忆障碍模型的建立

目的　建立一种清醒小鼠反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍模型的方法。方法　采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注及单次脑缺血再灌注手术方法 ,应用跳台法 ,避暗法 ,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究脑缺血再灌注对小鼠行为学 ,脑病理形态学的影响 ,并预防应用尼莫地平等药物研究了反复脑缺血再灌注造模方法的稳定性及可靠性。结果　与假手术组比较 ,反复脑缺血再灌注使小鼠出现明显的学习记忆功能障碍且比相同缺血时间的单次脑缺血再灌注造成的损伤更为明显 ,并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少 ;尼莫地平等药物可不同程度地改善反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能。结论　清醒小鼠反复脑缺血再灌注法是一种稳定可靠 ,简便易行的致学习记忆障碍的造模方法。     

丹酚酸A对小鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的改善作用及作用机制

本实验采用脑缺血再灌注损伤造成小鼠学习记忆功能障碍模型。通过跳台和避暗实验法研究了丹酚酸对记忆获得功能障碍的改善作用。结果表明丹酚酸A3,10mg·kg^-1iv可以减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。并使小鼠脑缺血再灌注后脑组织中脂质过氧化产物MDA含量明显降低。体外实验表明丹酚酸A10-8～10-7’mol·L^-1可以抑制大鼠脑组织匀浆脂质过氧化反应和羟自由基(·OH)的生成,表现出较强的抗氧化作用,提示丹酚酸改善脑缺血再灌注损伤的主要机制可能与其抗氧化作用有关。     

人参总皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的保护作用(英文)

在阻断双侧椎动脉及颈总动脉的大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,人参总皂甙100 mg/kg iv能显著阻止脑缺血/再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成;又能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降和脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉血中乳酸脱氢酶活性升高。实验结果表明人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。从其对超氧化物歧化酶活性及丙二醛的含量的作用推测人参皂甙对脑缺血/再灌注损伤的保护作用与抑制氧自由基及脂质过氧化作用有关。     

蜕皮甾酮对缺血性脑损伤的影响

研究了蜕皮甾酮对抗急性脑缺血作用及对脑缺血再灌注引起的记忆障碍的影响．结果发现：蜕皮甾酮１４４ｍｇ／ｋｇ能对抗小鼠急性脑缺血造成的损伤和由于脑缺血引起的体温下降并改善由于脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍．蜕皮甾酮１０ｍｇ／ｋｇ还能改善大鼠脑缺血引起的脑水肿并显著降低脑缺血大鼠脑组织钙含量．表明蜕皮甾酮对缺血性脑损伤具有保护作用     

非促分裂型haFGF对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究非促分裂型人类aFGF(nm-haFGF)对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及初步机制。方法采用跳台法和Y型电迷宫法,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠学习记忆的影响;测定进入脑组织的依文思蓝的多少,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠血脑屏障损伤修复程度的影响;测定实验小鼠脑组织中NO含量,观察nm-haF-GF对脑缺血/再灌注损伤小鼠脑组织生化指标的影响。结果nm-haFGF能提高脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,降低其脑组织依文思蓝和NO的含量。结论nm-haFGF可改善脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,改善和减轻血脑屏障损伤程度,降低脑缺血/再灌注损伤引起的NO增高,对脑血管、脑神经组织具有保护效应。     

注射用苦碟子(KDZ)对脑缺血的保护作用

目的观察注射用苦碟子（KDZ）对脑缺血的保护作用.方法采用断头法和常压耐缺氧法,观察注射用KDZ对小鼠耐缺氧能力的影响;采用跳台法,观察注射用KDZ对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用;采用化学法,观察注射用KDZ对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响.结果注射用KDZ可显著延长小鼠断头喘气时间及常压耐缺氧存活时间;可改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍,延长潜伏期,减少错误次数;增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD活力,降低MDA含量.结论注射用KDZ对脑缺血具有保护作用.     

纳洛酮对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响及机制

目的：观察侧脑室注射(intm-cerebroventricular injection，i．c．v)纳洛酮(naloxone hydrochloride，NAL)对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响及机制。方法：小鼠作侧脑室埋植套管，术后抗感染4～5d，然后采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型，电迷宫法观察小鼠学习记忆情况，比色法检测脑内丙二醛含量，放射免疫法测定脑内及血浆内β-内啡呔(β-endorphin，β-Ep)含量。结果：纳洛酮可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的情况，同时可不同程度地抑制由反复脑缺血再灌注引起的脑内异常升高的丙二醛、β-内啡呔，改善海马CAl区细胞数目。结论：纳洛酮对反复脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制脑内升高的丙二醛、β-内啡呔，从而提高海马CAl区细胞数目有关。     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

替米沙坦对脑缺血再灌注小鼠记忆障碍的改善作用

目的：研究替米沙坦对脑缺血再灌注所致血管性痴呆小鼠的记忆障碍的改善作用。方法：以结扎双侧颈总动脉合并尾静脉放血的方法制作小鼠脑缺血再灌注模型,以跳台、水迷宫及穿梭箱实验,观察替米沙坦对小鼠学习记忆的改善作用。结果：替米沙坦15,30mg·kg~(-1)能显著减少小鼠在跳台实验中的错误次数,延长跳台潜伏期；缩短小鼠在水迷宫中的潜伏期,减少错误次数。替米沙坦15mg·kg~(-1)能明显缩短穿梭箱实验中小鼠遭受电击的时间。结论：替米沙坦对脑缺血再灌注所致小鼠记忆障碍有改善作用。     

菟丝子醇提液对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍的影响

目的探讨菟丝子醇提液对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能的影响。方法采用暂时性阻断两侧颈总动脉的(I/R)方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,进行跳台实验、避暗实验,观察ig给予菟丝子醇提液0.8,1.6和3.2 kg.L-1对脑缺血再灌注小鼠的学习记忆功能的改善作用,并对各剂量组小鼠肝、测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果菟丝子醇提液可以明显减少脑缺血再灌注小鼠跳台实验中错误次数(P<0.01),缩短潜伏期(P<0.05);菟丝子醇提液1.6和3.2 kg.L-1提高肝和脑组织SOD活力(P<0.05)。结论菟丝子醇提液能明显改善脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能。     

人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织c-Fos蛋白表达的影响

目的:探讨人参皂甙Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织c-Fos表达的影响。方法:分别给大鼠注射人参皂甙Rg1 10、20、40 mg.kg-1,然后采用大脑中动脉闭塞方法建立脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注24h后c-Fos的表达。结果:与单纯缺血再灌注组相比,人参皂甙Rg1各组c-Fos表达明显降低(P<0.05)。结论:人参皂甙Rg1防治大鼠脑缺血再灌注损伤机制可能与抑制脑组织c-Fos表达有关,且以高剂量效果较好。     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血－再灌注损伤的保护作用

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血－再灌注损伤的保护作用王国贤宗瑞义１刘丹平２（锦州医学院药理教研室，锦州１２１００１）中国图书分类号Ｒ９７１；Ｒ９３１．７；Ｒ２８４．１人参二醇皂甙（ＰａｎａｘａｉｏｌＳａｐｏｎｉｎ，ＰＤＳ）是从吉林人参茎叶中分离出来的...     

氯胺酮对大鼠全脑缺血再灌注损伤的预防与治疗作用

目的 观察氯胺酮对全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用改良Pulsinelli 4血管法建立大鼠全脑缺血模型，缺血时间为15min。32只SD大鼠随机分假手术、缺血再灌注、氯胺酮治疗及氯胺酮预注4组。于动物存活第6天行Y-型迷宫检测大鼠的学习能力，第7天检测记忆能力并行海马CAl区组织病理学检查。结果 大鼠缺血再灌注后学习和记忆能力明显下降，海马CAl区大量神经元细胞坏死，氯胺酮治疗组与氯胺酮预注组能不同程度减轻海马CAl区神经元的损伤，改善缺血再灌注后学习和记忆的障碍。结论 氯胺酮对全脑缺血再灌注损伤有预防和治疗作用。     

人参皂甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆障碍的改善作用

用50%白酒制作慢性酒精中毒大鼠模型,分别给大鼠以高、中、低剂量的人参皂甙溶液灌胃,采用三门行走迷路对实验动物的作业记忆进行测试来探讨人参皂甙对酒精慢性酒精中毒大鼠学习记忆障碍是否有改善作用,试验结果表明,人参皂甙高剂量组和人参皂武中剂量组能明显降低大鼠的错误次数,潜伏期明显降低.提示人参皂甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆障碍具有改善作用.     

当归芍药散对脑缺血再灌注所致记忆损伤模型小鼠的影响

目的：观察当归芍药散（DSS）对脑缺血再灌注所致记忆损伤模型的影响。方法：建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用避暗实验小鼠记忆功能,并观察DSS对其影响,同时测定小鼠脑内Ca-ATP酶活性、NO含量,蛋白质含量及脑指数、胸腺指数、脾脏指数等。结果：DSS可明显延长脑缺血再灌注损伤模型小鼠避暗潜伏期,明显抑制模型小鼠脑内Ca-ATP酶活性、脑指数及蛋白质含量的降低,明显降低脑内升高的NO含量,对脑缺血再灌所致小鼠脾脏萎缩有显著恢复作用。结论：DSS可能通过升高蛋白质含量、抑制脑萎缩、减轻钙离子超载等环节改善脑缺血再灌注损伤所致小鼠记忆障碍。     

石榴叶酚对脑缺血再灌注引起的小鼠学习记忆能力降低的改善作用及其可能的机制

目的观察石榴叶总酚对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并研究其可能的作用机理。方法石榴叶总酚按照60,120和240 mg·kg-1给小鼠灌胃3 d后,第4天给药1 h后,采用双侧颈总动脉反复阻断再通造成小鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用水迷宫实验检测术后不同时间小鼠学习记忆能力的变化。观察术后24 h内脑组织中MDA含量和SOD活性的变化以及相关炎性因子的表达。结果石榴叶酚可以显著改善脑缺血再灌小鼠学习记忆能力,降低脑组织内MDA含量,提高SOD活性,明显降低IL-1β,TNFα,COX2mRNA的表达,同时下调TLR2和NOD2mRNA的表达。结论石榴叶酚灌胃给药对双侧颈动脉缺血再灌注引起的小鼠学习记忆能力降低有明显的改善作用,该作用与其抗氧化和抑制局部脑组织内前炎性相关因子表达和固有免疫系统TLR2和NOD2的表达有关。