慢性间断缺氧对老年期大鼠脑白质的影响

目的研究慢性间断缺氧对老年期大鼠脑白质的影响。方法建立老年期SD大鼠慢性间断缺氧模型,免疫组化检测大鼠脑室旁白质髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）、神经微丝H＋L（neutofilament—H＋L,NF-H＋L）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）表达并行图像分析;电镜下观察大鼠脑内髓鞘、轴突的超微结构。结果慢性间断缺氧可使老年期大鼠脑白质MBP、NF-H＋L表达减少及GFAP表达增加（P均〈0．05）,MBP与NF-H＋L呈高度正相关（R^2=0．908,P〈0．01）。电镜观察与空白对照组比较,缺氧组大鼠脑内可见较多的髓鞘脱失、轴突受损。结论慢性间断缺氧可对老年期大鼠脑白质产生不良影响,表现为髓鞘脱失、轴突变性以及神经胶质增生。     

经脑室植入神经干细胞在脑室周围白质软化新生大鼠脑内的迁移分化

背景：对新生动物进行脑内神经干细胞移植,所植入神经干细胞的增殖、迁移、分化、轴突形成以及髓鞘化等能力,均远远高于成年动物。 目的：对经脑室植入神经干细胞在脑室周围白质软化新生大鼠脑内的迁移分化功能进行观察,探讨神经干细胞移植对治疗早产儿脑室周围白质软化的可行性。 方法：2日龄脑室周围白质软化新生大鼠在建模后72 h进行经脑室神经干细胞移植。外源性神经干细胞用PKH26荧光素标记。脑立体定位仪下经脑室穿刺部位：前-后=1.5 mm,中线－外侧=-2 mm,深度=1.5 mm;移植细胞浓度为5×1010 L-1;移植总量为2 μL;移植速度0.5 μL/min。应用激光共聚焦显微镜分别对植入神经干细胞于植入后1,2,3,7,14,21 d进行动态观察。并分别进行各分化细胞的免疫荧光分析。 结果与结论：应用激光共聚焦显微镜对植入神经干细胞进行动态观察,证实经脑室植入的外源性神经干细胞在脑内具有良好的迁移能力,3 d内大部分移行至脑室周围区域,并分布在损伤严重部位。2周左右,神经干细胞在脑室周围区域主要分化为OL前体,部分分化为神经元及星形胶质细胞。提示经脑室神经干细胞移植对早产儿脑室周围白质软化具有很大的治疗潜力。     

髓系细胞触发受体2在缺氧缺血性脑室周围白质软化新生大鼠中的表达及对少突胶质细胞髓鞘化的影响

目的 探讨髓系细胞触发受体2(TREM2)在缺血缺氧性脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠中的表达及其对少突胶质细胞髓鞘化的影响。方法 28只SD新生大鼠随机分为假手术组及模型组,每组14只。模型组大鼠行双侧颈总动脉结扎术,术后置于缺氧箱中构建缺血缺氧PVL模型,假手术组仅进行颈动脉分离术。分别于建模后3 d、7 d采用HE染色观察大鼠脑组织形态学变化,透射电镜观察脑部胼胝体少突胶质细胞形态学变化及髓鞘超微结构,ELISA法测定大鼠脑组织TNF-α、IL-1β水平,Western blotting法检测大鼠脑组织TREM2、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达情况,PCR法检测大鼠脑组织TREM2、MBP mRNA表达情况。结果 假手术组大鼠生长发育状态良好,肤色正常,脑组织形态结构正常,少突胶质细胞结构完整、数量较多且排列紧密而均匀;与假手术组相比,模型组大鼠肤色苍白,发育迟缓,大鼠脑室周围白质细胞形态变形,白质纤维结构紊乱、坏死、软灶化,少突胶质细胞形态不完整、数量显著减少,出现髓鞘变薄、分布稀疏等现象。模型组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、TREM2蛋白及mRNA、MBP蛋白及mRNA表达...     

脑白质低灌注损伤后星形胶质细胞缝隙连接蛋白43的表达变化

目的研究慢性脑白质缺血后星形胶质细胞和缝隙连接蛋白Connexin43(Cx43)的变化。方法原代培养星形胶质细胞,建立体外慢性缺氧模型;双侧颈总动脉狭窄法,建立慢性低灌注脑白质损伤小鼠模型;免疫荧光共染观察星形胶质细胞活化与Cx43表达。Western蛋白定量分析髓鞘相关指标髓鞘相关糖蛋白MAG,星形胶质细胞标记物GFAP和Cx43的表达。结果与对照组相比,细胞慢性缺氧7d后,星形胶质细胞明显增生活化,伴随Cx43表达水平明显上调。Western blot发现,在慢性脑白质缺血过程中,MAG的表达逐渐降低,GFAP持续增高,Cx43表达明显上调。免疫荧光共标记可见,星形胶质细胞中Cx43表达上调,主要分布于胼胝体中央区。结论慢性脑白质缺血损伤过程伴随星形胶质细胞Cx43表达增加,Cx43可能成为临床治疗血管性认知障碍的新靶点。     

脑室周围白质软化大鼠脑组织NF-κBp65蛋白表达与细胞凋亡的关系

目的通过检测NF-κBp65蛋白在脑室周围白质软化(PVL)大鼠中的表达变化,并与凋亡状况进行对比分析,探讨其在PVL发病机制中的作用,为早产儿脑损伤防治提供新的理论依据。方法选取100只3日龄新生健康大鼠,随机分为实验组和对照组各50只。实验组缺氧处理,显微镜下观察标本变化情况,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡状况和免疫组化SABC法检测NF-κBp65基因的蛋白表达变化。结果实验组动物缺氧后有异常表现;体质量增长缓慢,显微镜下可见神经细胞凋亡。细胞凋亡缺氧处理6h后阳性率上升,至3d达到高峰。NF-κBp65实验组于缺氧6h即出现阳性表达,12h、24h、72h三组间比较结果统计学处理均无显著差异(P>0.05),总体随时间延长呈上升趋势。实验组与对照组在各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65与急性期细胞凋亡状况呈正相关(r=0.432)。结论细胞凋亡是脑室周围白质软化大鼠的重要发病机制之一。PVL大鼠缺氧缺血性脑损伤模型中,NF-κBp65蛋白参与了缺氧缺血脑损伤的发病机制;与凋亡的关系有待进一步研究。     

脑缺血再灌注后白质损伤研究

目的 观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间髓鞘和轴突损伤的病理变化,明确脑缺血后白质损伤情况.方法 利用线栓法制备雄性SD大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.将大鼠随机分为假手术组和缺血2 h再灌注6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d和21 d组,每组4只.于规定时间点处死大鼠取脑,行常规HE染色观察皮层区神经元病理变化,行Luxol fast blue-periodic acid Schiff(LFB-PAS)染色法标记大脑神经髓鞘,Bielschowsky银染法标记轴突,计算缺血侧与健侧髓鞘染色的积分吸光度(integrated optical densities,IODs)比值代表白质受损程度.结果 MCAO再灌注6 h皮层区即已出现细胞间质水肿,核深染、固缩,细胞变性坏死.随再灌注时间延长损伤加重,神经元进一步减少.再灌注14 d及21 d有大量胶质细胞增生.与假手术组比较,再灌注6 h时髓鞘染色IODs比值亦开始下降(P<0.01);12 h时有空洞形成,再灌注14 d髓鞘损伤达高峰,IODs比值降到最低,髓鞘脱失明显;21 d时髓鞘IODs比值与14 d比较差异无统计学意义(P>0.05).轴突变化规律与髓鞘基本相同.结论 脑白质对缺血同样敏感,在急性脑缺血早期即已存在白质损伤,并随再灌注时间延长逐渐加重,提示脑缺血后应及早对白质损伤进行干预.     

促红细胞生成素干预缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经干细胞巢蛋白的表达☆

背景: 巢蛋白是一种存在于神经干细胞的特异性抗原,在神经系统发生病变或损伤引起再生时广泛表达,因此巢蛋白表达常用作判定神经系统发生病变或损伤后能否促进神经再生的一种手段。 目的：从神经再生和神经干细胞激活的角度,探讨外源性促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞巢蛋白表达的影响。 方法：结扎大鼠右侧颈总动脉和8%低氧暴露2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型。对照组仅游离右侧颈总动脉,不予结扎和缺氧处理。干预组大鼠缺氧缺血后立即腹腔注射重组人促红细胞生成素5 000 IU/kg,1次/d,连用3 d。缺氧缺血性脑损伤组大鼠缺氧缺血后连续腹腔注射等量生理盐水溶液3 d。每组随机取8只分别于术后4,7,14 d处死。应用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点海马齿状回巢蛋白标记阳性细胞的变化。 结果与结论：各时点缺氧缺血性脑损伤组巢蛋白阳性细胞数较对照组增加(P < 0.05);各时点干预组巢蛋白阳性细胞较对照组和缺氧缺血性脑损伤组均增加(P < 0.05)。3组大鼠海马齿状回区巢蛋白阳性细胞数均于术后 7 d 达高峰。结果提示早期给予重组人促红细胞生成素可促使新生鼠缺氧缺血性脑损伤后海马齿状回区巢蛋白表达增加,促进神经干细胞的增殖再生,在缺氧缺血性脑损伤后神经再生、修复中发挥一定的保护作用。     

颞叶癫(癎)大鼠(癎)性发作后神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白的变化及其意义

目的观察神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)在海人酸(KA)颞叶癫癎大鼠癎性发作后各时间点血液中的动态变化,探讨颞叶癫癎发作后脑神经元和神经髓鞘损伤程度。方法KA注射大鼠海马部位建立颞叶癫癎模型,在癎性发作后3h、6h、12h、24h、48h、72h抽取血液,测定其血清中NSE、MBP含量。结果癫癎发作后NSE和MBP含量逐渐增高,24hNSE含量最高,72hMBP含量最高。结论癫癎发作后存在神经元损伤和坏死,继之出现脑白质神经髓鞘损伤。     

自发性高血压大鼠的脑白质损伤及其炎症反应机制

目的 通过观察自发性高血压大鼠(SHR)脑白质损伤的病理改变和检测炎症相关指标,探讨炎症反应在SHR脑白质损伤中的作用. 方法 选择18只40周龄雄性SHR为实验组,同龄7只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为对照组,取动物脑组织,应用HE染色及免疫组织化学染色,观察其病理改变及胶质酸性蛋白、神经中丝、髓鞘碱性蛋白的含量改变.同时取大鼠脑白质组织,使用荧光实时定量PCR技术,检测Toll样受体4(TLR-4)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)以及与血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的mRNA表达水平. 结果 40周龄SHR脑白质出现明显损伤.HE染色显示出现脑白质疏松,免疫染色显示白质区星形胶质细胞活化、神经轴索数量减少以及脱髓鞘改变.相对于WKY,SHR脑白质TLR-4、MCP-1和VCAM-1的mRNA表达明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);相对于脑白质损伤程度较轻的SHR,程度较重的SHR中TLR-4、MCP-1和VCAM-1 mRNA表达水平更高,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 SHR脑白质损伤情况与脑白质疏松症类似;炎症反应参与脑白质损伤的病理生理过程,是导致脑白质损伤的因素之一.     

睫状神经营养因子对坐骨神经切断吻合后大鼠脊髓前角胶质纤维酸性蛋白

背景：睫状神经营养因子具有多种生物活性,在神经系统发育、分化和损伤修复中具有重要意义。 目的：观察睫状神经营养因子对坐骨神经切断吻合后大鼠相应脊髓节段前角星形胶质细胞的特异标记物胶质纤维酸性蛋白表达的影响。 方法：将SD大鼠随机分为对照组、模型组、生理盐水组及药物组。除对照组外,对所有大鼠实施双侧坐骨神经切断吻合术,药物组手术区局部注射睫状神经营养因子100 ng/kg,1次/d,生理盐水组局部注射等量生理盐水。术后1,3,7,14,21,28 d取相应脊髓节段,免疫组织化学染色观察胶质纤维酸性蛋白的表达,苏木精-伊红染色、TUNEL染色对脊髓前角神经元进行计数。 结果与结论：大鼠坐骨神经切断吻合后相应脊髓节段星形胶质细胞胞体大,突起分枝多且粗大,神经元数目逐渐减少,凋亡神经元增多,胶质纤维酸性蛋白表达增高。与模型组和生理盐水组比较,药物组神经元存活数目增多,凋亡减少,胶质纤维酸性蛋白表达明显增加(P < 0.05或P < 0.01)。同时,药物组大鼠的运动功能障碍较轻,恢复较快。说明睫状神经营养因子可以通过促进大鼠脊髓前角胶质纤维酸性蛋白的表达起到神经保护作用。 关键词：胶质纤维酸性蛋白;睫状神经营养因子;星形胶质细胞;神经元凋亡;周围神经损伤     

缺氧/复氧条件下星形胶质细胞水通道蛋白4和5表达变化的研究

目的：观察缺氧/复氧条件下星形胶质细胞水通道蛋白（AQP）4和5表达的变化,探讨脑缺血再灌注后脑水肿与AQP4和AQP5的关系。方法：取新生24h内的SD大鼠皮质新鲜脑组织,进行原代和传代培养。以95%N2和5%CO2造成细胞缺氧,用倒置相差显微镜对细胞进行形态学观察,用锥虫蓝染色法测定缺氧及复氧后不同时间点星形胶质细胞的死亡数以反映星形胶质细胞的存活能力,应用细胞免疫化学技术测定星形胶质细胞缺氧及复氧后各个时间点AQP4、AQP5表达的变化。结果：缺氧4及8h后细胞形态变化不明显,随着复氧时间的延长出现细胞损伤的表现。与对照组比较,缺氧后4及8h有少量细胞死亡（P〈0.05）,随着复氧时间延长细胞死亡数亦逐渐增多（P〈0.01）;缺氧4及8h后,AQP4、AQP5阳性表达细胞数均减少（P〈0.01）,而复氧后AQP4、AQP5阳性表达细胞数逐渐升高并随时间延长呈增高趋势（P〈0.01）。结论：星形胶质细胞对缺氧的耐受能力较强,但复氧时出现明显损伤;AQP4、AQP5表达的变化与缺血-再灌注损伤后脑水肿存在相关性。     

定量评估大鼠局灶性脑缺血再灌注后少突胶质细胞的病理学变化

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后少突胶质细胞的病理学改变.方法 应用改良插线法制作大鼠脑缺血再灌注模型.应用免疫组化方法检测大鼠tau-1蛋白的表达水平,以大鼠白质缺血区tau-1蛋白表达阳性的细胞体积定量少突胶质细胞的损伤,并分析其与神经元核周体损伤的关系.结果 模型组大鼠缺血侧皮质和尾壳核可见大量缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达,而正常对照组大鼠未出现缺血坏死的神经元及tau-1蛋白表达增加;模型组大鼠少突胶质细胞损伤体积和神经元核周体损伤体积呈正相关(r=0.895,P＜0.01).结论 少突胶质细胞易受局灶性缺血性损伤,通过检测tau-1蛋白的表达可定量显示少突胶质细胞的损伤程度,为白质损伤的研究提供评估标准.     

大鼠创伤性颅脑损伤后EPO及受体的表达与意义

目的观察创伤性颅脑损伤大鼠皮层中促红细胞生成素（EPO）及其受体（EPOR）的分布与表达变化,并探讨其意义。方法35只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和颅脑损伤后2h、6h、12h、24h、3d和7d共7组,每组各5只。采用Myneurolab脑立体定向仪和Benchmark颅脑损伤撞击器制作创伤性颅脑损伤模型。应用免疫组化和Westernblot分别检测上述时间点损伤灶周围皮层中EPO及EPOR的蛋白表达变化。结果EPO与EPOR广泛表达于神经元、少突胶质细胞和血管内皮细胞中。EPO与EPOR在创伤性颅脑损伤后2h即可见表达增强,6～12h表达继续升高,至24h达高峰,随后EPO的表达开始减弱,而EPOR的表达在24h后持续维持在高水平,无明显降低。结论创伤性颅脑损伤后EPO与EPOR的表达随时间变化不一致。EPOR的持续高水平表达是外源性EPO发挥神经保护作用的分子基础。     

癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43的表达及生胃酮的保护作用

目的研究癫痫大鼠海马星形胶质细胞缝隙连接蛋白43(Connexin43,CX43)表达及缝隙连接蛋白阻滞剂生胃酮对其表达的影响。方法用免疫组化法检测癫痫发作后各时间点大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达。同时观察致痫前给予不同剂量生胃酮对大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达的影响。结果对照组大鼠海马星形胶质细胞CX43可见少量散在表达。癫痫组大鼠海马星形胶质细胞CX43表达1h即可见增加,并随时间延长而增加,72h达高峰。生胃酮各组大鼠海马星形胶质细胞CX43免疫反应阳性表达较同一时间点癫痫组低(P<0.01),且与生胃酮剂量呈负相关(P<0.01)。结论癫痫大鼠海马缝隙连接蛋白43的表达与癫痫发病机制密切相关。缝隙连接蛋白阻滞剂生胃酮影响缝隙连接蛋白43表达,具有肯定的神经保护作用。     

缺血缺氧对体外培养星形胶质细胞细胞周期和增殖的影响

目的 观察缺血缺氧损伤对星形胶质细胞细胞周期和增殖的影响。方法 用流式细胞仪检测缺血缺氧后不同时问点星形胶质细胞细胞周期变化，并用荧光免疫细胞化学技术测定胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果 体外缺血缺氧损伤后星形胶质细胞S期较正常组明显增高，6h达高峰，而随后则呈下降趋势。PCNA阳性反应损伤后表达均增加，6h表达最高；在缺血缺氧早期，GFAP阳性染色增强，6h最高；缺血缺氧12h后GFAP阳性染色变弱。结论 缺血缺氧损伤后星形胶质细胞活化进入增殖期；PCNA参与了损伤后星形胶质细胞的修复和增殖；细胞周期事件与星形胶质细胞的活化密切相关。     

重组人粒细胞集落刺激因子对实验性脑出血大鼠星形胶质细胞表达的影响

背景：星形胶质细胞是中枢神经系统的主要成分之一,具有对各种损伤产生强烈反应的特性,脑出血后星形胶质细胞大量表达、活性增强,这种由常态转变为反应性状态的星形胶质细胞的病理生理学意义是目前研究热点。 目的:探讨重组人粒细胞集落刺激因子对脑出血后星形胶质细胞表达的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-03/11在泸州医学院中心实验室完成。 材料：清洁级健康雄性SD大鼠50只,随机分为3组：假手术组10只、模型组20只、实验组20只。重组人粒细胞集落刺激因子为深圳新鹏生物工程有限公司产品。 方法：模型组、实验组利用鼠脑立体定向仪、采用断尾取自体血法制备脑出血动物模型,假手术组用等量生理盐水代替自体血,余干预措施与模型组一致。造模1 h后,实验组大鼠腹腔注射重组人粒细胞集落刺激因子 60 μg/kg,余2组未注射任何物质。 主要观察指标：分别于干预后6 h,24 h,48 h,72 h,7 d采用免疫组织化学ABC法检测胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达。 结果：假手术组未见胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达。模型组干预6 h即有少量胶质纤维酸性蛋白阳性细胞表达,48 h后开始增多,至72 h胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数量达高峰(P < 0.05),7 d后仍有大量胶质纤维酸性蛋白阳性细胞表达,但较72 h时有所减少。实验组干预6 h时胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的表达与模型组相似,干预24 h,48 h,72 h,7 d时胶质纤维酸性蛋白阳性细胞较模型组明显减少( P < 0.05),细胞变形程度减轻。 结论：重组人粒细胞集落刺激因子能够抑制脑出血后星形胶质细胞的过度活化,可能对损伤脑组织重建和功能恢复起重要作用。     

缺氧与复氧对星形胶质细胞水通道蛋白-9表达的影响

目的探讨体外培养星形胶质细胞缺氧及复氧后水通道蛋白-9(AQP9)表达的变化特点及其所起的作用。方法取生后2d的Wistar大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯培养,缺氧时间分别为:12、24、48h,并取缺氧24h后复氧12、24、48h的细胞进行存活率、乳酸脱氢酶活性的测定,采用免疫细胞化学方法检测细胞AQP9的表达。结果缺氧组及复氧组的星形胶质细胞死亡数与对照组相比无明显变化,缺氧和复氧后乳酸脱氢酶活性亦无明显改变(P(0.05),缺氧组细胞AQP9表达较对照组增高,并随缺氧时间延长而明显增高(P<0.05),复氧后24h内AQP9表达逐渐下降,24h后AQP9表达仍未恢复正常水平。结论星形胶质细胞对缺氧较为耐受,缺氧对星形胶质细胞存活能力无明显影响,缺氧引起AQP9的表达上调,而复氧使其表达明显下降。     

急性脑出血血肿周围组织水通道蛋白-4表达与血脑屏障损伤的关系

目的研究急性脑出血血肿周围组织水通道蛋白-4表达与血脑屏障损伤之间的关系。方法采用立体定向注射无肝素自体动脉血制作大鼠脑出血模型,对脑含水量、血脑屏障损害进行观察,RT-PCR和免疫印迹检测水通道蛋白-4 mRNA和蛋白表达,同时观察参与紧密连接的咬合蛋白(occ lud in)和带状闭合蛋白-1(zona occ ludens-1,ZO-1)表达和水通道蛋白-4表达的相关关系。电镜下观察不同时间点血脑屏障和神经星形胶质细胞终足改变。结果电镜提示出血后6 h血脑屏障紧密连接未破坏,但神经胶质细胞终足已经肿胀。与假手术组相比,此时的脑出血血肿周围组织大鼠水通道蛋白-4表达增高(P<0.05):脑出血3 h水通道蛋白-4 mRNA开始增强(吸光度比值1.05±0.13),水通道蛋白-4蛋白6 h开始增强(0.62±0.05),第3天达峰值(1.46±0.02)。电镜和伊文蓝显示血脑屏障从12 h才开始明显损害[12 h脑组织伊文蓝含量为(12.91±0.64)μg/g],同时ZO-1和occ lud in蛋白表达减弱,分别为0.71±0.05和0.72±0.04。与水通道蛋白-4蛋白表达呈负相关。结论脑出血后水通道蛋白-4增高和血脑屏障损伤之间存在相关关系;水通道蛋白-4增高和星形胶质细胞肿胀可能是血脑屏障损伤的因素之一。     

脊髓损伤模型大鼠神经胶质细胞增殖与胶质纤维酸性蛋白的表达

背景：星形胶质细胞可以通过细胞裂解释放各种神经营养因子,并可促进损伤脊髓的修复。 目的：观察脊髓损伤模型大鼠神经胶质纤维酸性蛋白的表达及对其后肢功能恢复的影响。 方法：将SD大鼠采用Allen's法撞击T9~10节段致脊髓损伤,造模成功后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7,并设置仅蛛网膜下腔移植His蛋白的正常SD大鼠做对照。用BBB评分法评估两组大鼠后肢的运动功能,用免疫组织化学染色法和Western-blot法观察各组神经胶质纤维酸性蛋白的表达。 结果与结论：BBB评分结果显示,模型组大鼠脊髓损伤后下肢功能自行恢复率达68%。模型组脊髓损伤3和7 d,损伤区域神经胶质纤维酸性蛋白表达逐渐增加(P < 0.05),随后逐渐下降,于脊髓损伤28 d后逐渐恢复到对照组水平(P > 0.05)。脊髓损伤后1~14 d两组胶质纤维酸性蛋白表达逐渐升高(P > 0.05)。结果证实,脊髓损伤后蛛网膜下腔移植骨形态发生蛋白7可诱导星形胶质细胞增殖,神经胶质纤维酸性蛋白的表达增强,进而促进脊髓损伤大鼠后肢功能的恢复。     

反复前脑缺血大鼠脑白质区胶质纤维酸性蛋白表达变化

目的观察大鼠反复前脑缺血再灌注后不同脑白质区胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）表达的变化，探讨其规律，为对脑缺血后星形胶质细胞的进一步研究提供实验依据。方法反复夹闭大鼠双侧颈总动脉制备前脑缺血再灌注模型，免疫组化法检测脑缺血再灌注后1周、2周、4周胼胝体、内囊和脑室周围GFAP的表达。结果缺血再灌注后，不同部位各时间点GFAP的表达均高于假手术组水平；在胼胝体、内囊GFAP的表达在1周时增加，2周时持续上升，4周时更明显；而脑室周围则在1周时上升，2周时达高峰，4周时回落但仍高于1周时的水平。结论反复前脑缺血后白质区GFAP表达明显升高，但不同脑区变化的规律和幅度略有差异，说明不同脑区对缺血的敏感性不同，星形胶质细胞的反应性略有差异。