单纯疱疹病毒性角膜炎的研究新进展

单纯疱疹病毒性角膜炎是一种重要的致盲性眼病。它的致盲性和治疗上的困难性在于它的反复发作,从而引起角膜混浊,最终导致视力的丧失。随着分子生物学的发展,目前对于单纯疱疹病毒性角膜炎的诊断有着突飞猛进的发展,然而对于治疗复发性单纯疱疹病毒性角膜炎却没有有效药物,这将有待于分子生物学、病毒学、传统中医与现代西医的共同努力。     

单纯疱疹病毒侵入受体在单纯疱疹病毒性角膜炎发病机制中的作用

单纯疱疹病毒侵入受体(疱疹病毒侵入介质、连接素-1、连接素-2、3-O-硫酸化的硫酸乙酰肝素等)是单纯疱疹病毒(HSV)侵入细胞及在细胞间扩散所必需的物质.不同的受体对HSV在组织的感染和扩散中具有不同的作用.疱疹病毒侵入介质可介导HSV进入小梁网细胞、结膜上皮细胞和角膜成纤维细胞,连接素则介导HSV侵入神经组织和细胞...     

玉屏风散对单纯疱疹病毒性角膜炎模型小鼠细胞免疫功能的影响

目的 观察中药玉屏风散对不同感染时期单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK)小鼠模型细胞免疫水平的影响,探讨其抗HSK复发的作用及其机制.方法 采用流式细胞术分析不同感染时期HSK模型小鼠脾脏CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞表达水平,ELISA法检测血清γ-IFN、IL-2、IL-4及IL-10水平改变.观察并比较玉屏风散对不同感染时期HSK小鼠模型CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞和血清γ-IFN、IL-2、IL-4及IL-10水平改变的影响.结果 与正常对照组比较,HSK潜伏期(PI28 d)和复发期(UVB 3 d)模型小鼠CD3+、CD4+T淋巴细胞表达明显降低,CD8+T淋巴细胞表达明显升高;外周血Th1型细胞因子IL-2、γ-IFN水平显著降低,Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平显著增高.CD4+T淋巴细胞表达的降低与IL-2、γ-IFN水平的降低呈显著正相关.在同一感染期内,玉屏风散治疗组、玉屏风散+阿昔洛韦治疗组治疗末期与治疗开始时比较,HSK模型小鼠体内CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞表达水平和外周血Th1型细胞因子IL-2、γ-IFN,Th2型细胞因子IL-4、IL-10表达水平均有明显改善,并显著优于单纯阿昔洛韦治疗组及空白对照组.结论 玉屏风散具有提高HSK潜伏期和复发期模型小鼠体内CD3+、CD4+T淋巴细胞表达,降低CD8+T淋巴细胞表达,改善CD4+/CD8+比值水平,调节机体细胞免疫功能的作用.     

干扰素联合抗病毒药物治疗单纯疱疹病毒性角膜炎

总有效率为64.7%,2组治愈率及有效率比较差异均有统计学意义(P均<0.05).治疗组视力提高43眼,对照组视力提高22眼,2组比较差异也有统计学意义(P<0.05).结论 干扰素全身及局部结膜下注射联合抗病毒药物治疗单纯疱疹病毒性角膜炎治愈率高、副作用少,具有良好的效果.     

BALB/c小鼠单纯疱疹病毒性角膜炎复发感染模型的建立及鉴定

目的:探索单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)复发模型的建立及鉴定方法。方法:选取12只BALB/c健康小鼠,采用随机数字表法按照紫外灯照射时间不同分为紫外灯照射3 min组、2 min45 s组和2 min30 s组,每组4只,观察角膜损伤情况以确定最适紫外灯照射参数。另取72只BALB/c健康小鼠,采用随机数字表法将其分...     

T淋巴细胞因子与单纯疱疹病毒性角膜炎的研究进展

单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK)是由病毒抗原引起的T淋巴细胞介导的迟发型变态反应。T淋巴细胞如何介导HSK免疫反应的详细机制目前仍不清楚,但从目前研究可总结:T淋巴细胞的细胞因子如IL-2,IL-10,IL-17,IFN-γ等促炎性因子在HSK的复发过程中起重要作用。本文将对T淋巴细胞及其细胞因子与HSK的研究进展做简要综述。     

鱼腥草联合干扰素滴眼治疗单纯疱疹病毒性角膜炎的疗效评价

目的 评价鱼腥草联合干扰素（滴宁）滴眼液治疗单纯疱疹病毒性角膜炎（HSK）的临床疗效。方法 治疗组60例67眼HSK患者联合滴用鱼腥草滴眼液和干扰索滴眼液，并观察静脉滴注鱼腥草注射液的临床疗效，与对照组38例43眼HSK患者用阿昔洛韦滴眼液及静脉滴病毒唑注射液进行对比，比较其治愈率、有效率、疗程及复发率。结果 治疗组治愈59眼，治愈率为88．06％，有效6眼，有效率8．96％，无效2眼（深层型），治疗天数平均19天，随访1年54眼中复发5眼，复发率9．26％；对照组治愈25眼，治愈率58．14％，有效12眼，有效率27．91％，无效6眼，治疗平均天数31天，随访1年23眼复发7眼，复发率30．43％；两者比较治疗组疗程和疗效均优于对照组（P〈0．01），治愈患者随访1年，治疗组复发率比对照组明显低。结论 临床应用鱼腥草联合干扰素（滴宁）滴眼液治疗单纯疱疹病毒性角膜炎能提高疗效，缩短病程，降低复发率，具有较好的治疗和抗复发效果，从而降低致盲率。     

单纯疱疹病毒性角膜炎内皮型的诊治

目的:探讨单纯疱疹病毒性角膜炎内皮型的诊治措施。方法:选取40例50眼角膜炎患者,结合患者临床症状、体征,并行普通的裂隙灯显微镜检查及角膜激光共聚焦显微镜检查,均确诊为单纯疱疹病毒性角膜炎内皮型,将40例50眼患者随机分为两组,20例24眼采用单纯抗病毒治疗作为对照组,20例26眼采用抗病毒联合糖皮质激素治疗作为观察组,观察两组患者治疗效果。结果:两组患者均顺利完成整个治疗计划,观察组患者在治疗期间未出现角膜溃疡扩大、加深,也无溃疡穿孔等并发症。观察组治疗有效18眼,总有效率为70%,对照组治疗有效12眼,总有效率为50%,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:单纯疱疹病毒性角膜炎内皮型易与临床上多种眼病混淆,临床上应结合患者病史、临床症状及辅助检查确诊,可采用抗病毒治疗联合糖皮质激素治疗,提高治疗效果。     

单纯疱疹病毒性角膜炎的实验室检查现状及进展

单纯疱疹病毒性角膜(herpes simplex keratitis,HSK)是一种严重的感染性致盲性眼病。过去HSK的诊断主要依据临床特征,然而这并不可靠。随着分子生物学的发展,目前对于单纯疱疹病毒性角膜炎的诊断有了突飞猛进的发展。共焦显微技术、环媒恒温扩增技术、实时荧光探针定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)、巢式PCR(nested PCR)及多重聚合酶链式反应(multiplex PCR)等被认为是较敏感且快速的诊断方法。     

单纯疱疹病毒性角膜炎动物模型制备

单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK)是由单纯疱疹病毒Ⅰ型(herpessimplex virus type Ⅰ,HSV-1)感染引起的具有高复发率、高致盲率及难根治性特点的疾病,可导致角膜溶解、新生血管形成及溃疡穿孔,是目前角膜病中最常见的致盲眼病之一.本文参考目前国内外实验研究时使用的各种HSK动物模型建模方法来进行综述,如建立原发感染模型的划痕法、环钻法、外植体培养法以及潜伏感染模型和诱导复发模型的建立方法.力求探索如何建立一种可靠的HSK动物模型,在为研究人类HSK发病机制、药物治疗和对比以及角膜移植等方面均有重要意义.     

单纯疱疹性角膜炎的免疫发病机制

相关的动物模型研究表明，单纯疱疹性角膜炎（HSK）的转归取决于3种相互作用的因素，即宿主固有免疫的基因组成、适应性免疫、病毒的种属。HSK的发病依赖于病毒复制。眼内自身抗原的分子模拟机制可引起自身免疫反应。此外，炎性分子可能通过旁活化的方式激活T细胞，Toll样受体对病毒抗原的免疫识别在炎症反应中发挥重要作用。不同种属的特定病毒基因组成也是影响角膜病变的重要因素。就单纯疱疹性角膜炎的多种免疫机制学说做一综述。     

单疱病毒性角膜炎继发青光眼

目的：探讨单纯疱疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis,HSK）继发青光眼的诊治方法和疗效。方法：继发青光眼诊断标准为HSK患者眼压≥24mmHg。以角膜病变静止及停用降眼压药物1wk后眼压≤21mmHg为临床治愈。30例HSK继发青光眼患者给予综合抗病毒、抗炎及降眼压治疗。结果：单纯疱疹病毒性角膜炎继发青光眼患者30例经过抗病毒、抗炎及降眼压治疗均获临床治愈。结论：通过综合抗病毒与抗炎治疗HSK继发青光眼能迅速控制炎症与眼压。个体化的眼压测量对HSK继发青光眼的诊断是必要的。     

退翳片对单纯疱疹病毒性角膜炎小鼠血清IL-2水平的影响

目的:研究退翳片对单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes sim-plex keratitis,HSK)小鼠血清IL-2水平的影响并探讨药效机制。方法:建立小鼠单纯疱疹病毒性角膜炎模型,给予高、中、低三种剂量的退翳片灌服,并以ACV组、模型组和空白组作为对照。利用ELISA法检测各组小鼠血清IL-2分泌水平。结果:退翳片高、中、低剂量组小鼠血清IL-2水平较模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);ACV组与模型组比较无统计学差异(P>0.05);退翳片高、中剂量组与ACV组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:退翳片可提高小鼠血清IL-2分泌水平,调节免疫功能抑制HSK发展。     

The role of herpes simplex virus secreted glycoproteins in herpetic keratitis

We have demonstrated that, in herpetic stromal disease, the clinical manifestation of the disease depends on the presence of herpes virus (HSV) antigens in the stromal layer. In the work reported here, we have shown that the three major groups of HSV glycoproteins were secreted by F, Shealy, E-43, and RE strains, and that glycoprotein C was the major constituent of the secreted proteins. The amount of each glycoprotein secreted varied with the virus strain and the cell line used (VERO, HEp-2, SIRC or RK-13). The stromal disease-producing viruses (RE and Shealy) secreted larger amounts of glycoproteins than the epithelial disease-producing viruses (F and E-43). Our data indicated that there was a correlation between the appearance of stromal or epithelial disease and the amount of glycoproteins secreted. In addition, the manifestations of virus-induced stromal disease were reproduced by the injection of these secreted glycoproteins into the rabbit cornea. We think that the presence of these glycoproteins in the stromal layer at the time of virus growth in the epithelium is an important factor in the induction of herpetic stromal disease.     

单纯疱疹病毒性角膜炎的发病机制

单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK)是一种常见的眼部疾病,由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)感染引起。人群中超过90%的人曾经感染过HSV。HSV可以在神经组织及角膜组织长期潜伏。在适宜的刺激下,如紫外线照射、发热、精神压力、高温、低温、手术等,病毒活化增殖导致HSK。HSV感染引起的免疫反应是造成角膜组织损害的主要机制。HSK的免疫反应主要是由CD4+细胞介导的,而CD8+细胞对病毒感染具有保护作用。     

基质金属蛋白酶在实验性单纯疱疹性角膜炎中的分布表达

目的 明确角膜感染Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV—1)后基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在角膜中的分布。方法 HSV—1(KOS株)接种于BALB／c小鼠角膜上。分别收集正常眼球及感染后第2、7、14及28d的感染眼球行石蜡包埋，并应用抗MMP—2、—8、—9及TIMP—1、—2的抗体免疫染色角膜切片。结果 感染后第2d，MMP—2、—9及TIMP—1、—2的表达比未感染眼增加且表达主要位于浅表基质层及上皮下的炎性细胞中。感染后第14d及28d可见坏死性角膜炎及角膜溃疡形成，角膜基质中及浸润的炎性细胞中尤其是溃疡处可见MMP—2、—9及TIMP—1、—2表达显著增加。溃疡区域可见大量MMP—8阳性染色的中性粒细胞。结论 HSV—1角膜感染后由角膜细胞及浸润的炎性细胞分泌产生的MMPs对于上皮性角膜炎及溃疡形成过程可能起重要作用。     

淋巴管形成与单纯疱疹病毒性角膜炎的关系

单纯疱疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis,HSK）所致的角膜新生血管形成是全世界范围内各年龄段人群视力下降甚至致盲的主要原因。虽现在大量研究已了解到HSK除了可以诱导角膜新生血管生成外,还能诱导淋巴管扩展到角膜,并且淋巴管形成在HSK发病过程中起重要作用,但针对淋巴管形成的研究进程却远落后于角膜新生血管。本文对近年来淋巴管在HSK中作用的研究进展进行综述,力求进一步了解淋巴管形成与HSK的关系,为角膜疾病的治疗探索新的契机。