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血栓性微血管病(thrombotic microagiopathy,TMA)主要特征是微血管病性溶血性贫血、血小板下降以及微血管内血栓形成。肾脏受累时多引起急性肾衰竭。经典的包括溶血性尿毒症(hemolytic uremic syndrome,HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(thrombocytopenic purpura,TTP)。其他还有恶性高血压、硬皮病肾危象、妊娠相关肾病等。 相似文献
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血栓性微血管病肾损害 总被引:3,自引:0,他引:3
血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA)是一组急性临床病理综合征,其主要特征是微血管病性溶血性贫血、血小板下降以及微血管内血栓形成。肾脏受累时多引起急性肾衰竭。经典的TMA包括溶血尿毒综合征(HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(TTP),其它还有恶性高血压、硬皮病肾危相、妊娠相关肾病等。尽管病因和发病机制多样,最终均可导致微血管内皮细胞损伤,诱发微血栓形成。 相似文献
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血栓性微血管病的新进展 总被引:2,自引:2,他引:0
血栓性微血管病(thrombotic microangiopathies)的主要病理特征是微血管血栓形成.以此为特征的血栓性微血管病包括两个疾病:血栓性血小板减少性紫癜(thrombocytic thrombocytopenic purpura,TTP)以及溶血性尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS).TTP最早于1924年由Moschcowitz报道,TTP的微血栓呈全身性分布.HUS最早于1955年由Gasser等人报道,HUS的微血栓主要分布于肾.血栓性微血管病的发病机制在最近已获不少进展. 相似文献
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妊娠相关性血栓性血小板减少性紫癜/溶血性尿毒症综合征是妊娠引起或诱发的多个器官微循环中出现纤维素和(或)血小板血栓的疾病,临床表现决定于所累及的器官,临床上表现为血栓性血小板减少性紫瘢(thrombotic thrombocytopenic pur—pura,TTP)和溶血性尿毒症综合征(hemolytic ure-mic syndrome,HUS)两个综合征。妊娠相关性TTP,主要出现在产前, 相似文献
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血栓性微血管病(TMA)包括溶血性尿毒症综合征(HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是一种起病凶险,病因与感染等多种因素有关,临床以微血管溶血性贫血和血小板减少为主要表现的多系统损害,由于HUS和TTP有诸多相似之处,因此多数学者认为二者是同一疾病的不同临床阶段。近年来,TMA有上升趋势,日本1975-1985年,10年间报告223例,而1986~1990年仅5年就报告了583例。 相似文献
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血栓性血小板减少性紫癜(TTP)及溶血尿毒综合征(HUS)均属于以血栓性微血管病为主的综合征,传统血浆置换(PE)治疗副反应发生率较高。2003年以来我们采用血浆置换与血液透析串联(PE+HD)的方法并结合药物,治疗了4例TTP及HUS患者,取得了较好效果。 相似文献
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血栓性微血管病的诊治进展 总被引:1,自引:0,他引:1
赵学智 《中国中西医结合肾病杂志》2006,7(7):432-434
血栓性微血管病变(thrombotic microangiopathies,TMA)是一类因血栓所形成的微血管阻塞性疾病,它的临床特征是在体内某些器官的微血管,因为血小板不正常的凝集,从而导致血小板消耗性的低下以及溶血性贫血.在临床上由于微血管栓塞,导致脑部或其他的器官受损.引起血栓性微血管病变的原因众多,但病变凶险、临床常见、肾脏损伤严重的主要有两种疾病,即血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytpenic purpura,TTP)和溶血性尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS).最近随着对新的von Willebrand 因子(VWF)和金属蛋白酶(metalloprotease)ADAMTS 13活性特征的认识,对不同患者的发病机制有了更多的了解,从而为临床不同治疗方法的选择提供了理论依据[1]. 相似文献
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Moschcowrtz于1924年首先报道1例血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP),故本病又称为Moschcowrtz综合征,其特点为:①微血管性溶血性贫血;②血小板减少性紫癜;③神经系统症状。典型病理变化为小血管中广泛存在玻璃样血栓,致使小血管阻塞,病死率高。 相似文献
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血栓性血小板减少性紫癜的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)亦称Moschowitz病,为一少见微血管血栓-出血综合征,临床特点有众所周知的五联征,即:(1)微血管病性溶血性贫血(MAHA)。(2)血小板减少性紫癜。(3)一过性多变性神经症状。(4)肾脏受累。(5)发热。仅40%~73%有典型五联征。74%~100%有前三项所谓TTP三联征,也有以MAHA、血小板减少和发热为三联征。治疗以血浆置换或输注血浆为首选治疗,还有皮质激素、长春新碱(环磷酰胺、硫唑嘌呤)、环孢素A、静脉输注免疫球蛋白(IVIG)以及脾脏切除等。近来,对TIP的发病机制和难治TIP的治疗有新发现,简要复习有关进展供参考。 相似文献
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溶血性尿毒症综合征(hemo1ytic uremic syndrome,HUS),于1955年首先由Gasser报道。它是一种以微血管性溶血性贫血、血小板减少和急性肾功能不全为临床特点的综合征。本文就近年来HUS的分类、病因及发病机制研究进展作一介绍。 相似文献
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溶血性尿毒症综合征诊治进展 总被引:1,自引:0,他引:1
溶血性尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS),于1955年首先由Gasser报道.它是一种以微血管性溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭为临床特点的综合征[1].本文就近年来HUS的病因、诊断及治疗研究进展作一综述. 相似文献
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溶血性尿毒症性综合征(HUS)最早见于1955年Gasser的报道,主要临床特征是微血管性溶血性贫血,急性肾功能不全和血小板减少。HUS在成人及小儿均可发病,但主要多见于小儿,是导致儿童急性肾衰竭的一个重要原因。成人HUS预后较差,多遗留慢性肾衰竭,需长期透析治疗。 相似文献
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目的:探讨以重度或恶性高血压为主要表现的并经肾活检病理证实的血栓性微血管病(TMA)患者的临床病理特点。方法:回顾性分析10例重度或恶性高血压伴肾脏损害,肾活检病理表现为血栓性微血管病的患者。结果:男8例,女2例,年龄23岁-49岁。患者均存在蛋白尿,2例为大量蛋白尿。9例患者表现为镜下血尿,1例患者为肉眼血尿。肾脏肿大、肾衰竭、贫血、乳酸脱氢酶升高、血小板减少的发生率依次为100%、100%、80%、40%和30%。肾脏病变累及小叶间动脉和入球小动脉,肾小球呈缺血性改变。2例患者行肾脏替代治疗。结论:重度或恶性高血压引起的TMA病变患者,微血管性溶血性贫血、血小板减少的发生率较低,预后较好。胃肠道及神经系统症状罕见。恶性高血压引起的TMA其发病机制可能和经典溶血尿毒综合征的发病机制不同。 相似文献
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溶血尿毒综合征(HUS),以急性微血管病性溶血性贫血、血小板减少和肾功能衰竭为其临床特征。病理学所见:在肾小球毛细血管及毛细血管前小动脉内有血小板和纤维蛋白所构成的血管内血栓,凝血有关检查通常显示血小板寿命缩短,而纤维蛋白原转换时间(Fibrinogen turnover)正常。本综合征1955年首先由Gasser等描述,以后世界各地均有报道,近年来有增多趋势,可能与对本征认识的不断提高有关。本征在临床上与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)有许多相似之处,两者均属血栓性微血管病(Thrombotic mieroangiopathy,TMA)范畴。其病因尚未明了,但广泛性血管内血小板凝聚已被认为对本征的发病起决定性作用。Defreyn等认为HUS与TTP之不同主要是后者的病变累及肾脏 相似文献
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血栓性微血管病的病因学及发病机理的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
王丽晖 《国外医学:泌尿系统分册》1997,17(4):180-183
越来越多的学者认为,溶血尿毒综合征与血栓性血小板减少性紫癜是同一疾病不同的阶段的临床表现,可统称为血栓性微血管病。多种外源性和内源性因素均可导致TMA发生。 相似文献
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《中国中西医结合肾病杂志》2021,(8)
正血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy, TMA) 是一组因共同的肾脏形态特征而归为一类的多发疾病。病理改变为小动脉与毛细血管壁增厚,伴有腔内血小板血栓和血管腔部分或完全阻塞。TMA的病因包括:血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、溶血尿毒综合征(HUS)、系统性硬化或硬皮病(SSc)、恶性高血压(MHT)、HELLP 综合征、抗磷脂抗体相关性肾病以及移植相关性肾病等[1]。 相似文献
20.
王丽晖 《国际泌尿系统杂志》1997,(4)
越来越多的学者认为,溶血尿毒综合征(HVS)与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是同一疾病不同阶段的临床表现,可统称为血栓性微血管病(TMA)。多种外源性和内源性因素均可导致TMA发生。各种损伤介质如TXA2、InFα、IL-1、IL-6、NO在外源性TMA发病机理中起一定作用;而内源性TMA,除与自身免疫因素有关外,对其发病机理的研究尚不充足,有待于进一步探讨。 相似文献