阿托伐他汀强化治疗对冠心病患者PCI术后血小板活化及心肌损伤的影响

目的观察阿托伐他汀强化治疗对冠心病患者PCI术后血小板活化及心肌损伤的影响。方法选择2015年8月~2017年2月于我院行PCI手术的冠心病患者80例,根据入院顺序分为对照组40例和观察组40例。观察组在术前给予患者口服80mg阿托伐他汀,术后维持20mg/d用药剂量,连用4w;对照组仅在术后连服4w阿托伐他汀,20mg/d。观察两组治疗效果。结果治疗后,对照组术后4w P-选择素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa水平、术后24h血清肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白水平均高于观察组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在行PCI术的冠心病患者中应用阿托伐他汀进行强化治疗效果显著,可有效抑制术后血小板活化,减轻心肌损伤。     

超声造影评价瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对颈动脉斑块新生血管作用的比较

目的：使用超声造影比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对颈动脉软斑块新生血管的治疗效果。方法：对颈动脉软斑块患者,分别服用瑞舒伐他汀10mg/d或阿托伐他汀20mg/d,治疗6个月,利用血脂检查、常规超声及超声造影进行治疗前后相关指标的评估。结果：入选斑块数共80例,瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均显著低于治疗前（P<0.05）,瑞舒伐他汀组TC和LDL-C水平显著低于阿托伐他汀组（P<0.05）,但两组间TG水平无显著差别（P>0.05）。瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组斑块积分、增强强度（EI）及时间-强度曲线下面积（AUC）均显著低于治疗前（P<0.05）,瑞舒伐他汀组斑块积分、EI及AUC均显著低于阿托伐他汀组（P<0.05）。结论：瑞舒伐他汀及阿托伐他汀有确切降脂作用,均可有效减少颈动脉软斑块内的新生血管,且瑞舒伐他汀作用强于阿托伐他汀。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能及血小板活化的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能及血小板活化的影响.方法 78例不稳定型心绞痛患者随机分成阿托伐他汀10mg治疗组(n=39例)和阿托伐他汀20mg治疗组(n=39例).所有患者分别于入院时及用药4周后取血,行血小板胞质内α-颗粒膜糖蛋白( CD62p)、血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素-1(ET-1)测定.另选本院同期健康体检的30例作为对照组,要求采血前2周内未服用药物.结果 不稳定型心绞痛患者血NO水平显著低于正常组,ET-1、CD62p水平明显高于正常组(P＜0.01).治疗4周后两组血清NO水平显著升高、ET-1、CD62p水平明显降低,阿托伐他汀20mg治疗组效果显著优于阿托伐他汀10mg治疗组(P＜0.01).结论 阿托伐他汀有改善不稳定型心绞痛患者内皮功能,抑制血小板活性作用,且有剂量依赖性.     

阿托伐他汀对射血分数保留心力衰竭患者YKL-40及心功能的影响

目的：探讨几丁质酶-3样蛋白-1（YKL-40）在射血分数保留心力衰竭（HFPEF）患者诊断和评估病情严重程度中的临床价值及阿托伐他汀治疗HFPEF的有效性。方法选择70例HF-PEF患者及35名健康体检者，均于入组时测定血脂及 YKL-40水平，并进行6 min 步行试验（6MWT）。将70例HFPEF患者随机分为阿托伐他汀组35例（在基础治疗上予阿托伐他汀20 mg/d）、对照治疗组35例（仅予基础治疗），并于治疗12个月后再次检测2组患者的血清YKL-40、血脂水平及进行6 MWT。结果治疗前，阿托伐他汀组及对照治疗组患者YKL-40水平均明显高于健康对照组（P＜0.05），且YKL-40水平与6MWT呈负相关（rs ＝-0.999，P＜0.05）。治疗12个月时阿托伐他汀组YKL-40水平比对照治疗组下降更为明显，且6 MWT改善更明显（P均＜0.05）。结论阿托伐他汀能够进一步降低HFPEF患者血清YKL-40水平及改善心功能，YKL-40在评价心功能方面有一定的临床价值。     

他汀改善实验性糖尿病内皮细胞功能的研究

目的研究阿托伐他汀对链脲佐菌素（STZ）诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血管内皮功能不良的影响。方法8周龄SD雄性大鼠两次腹腔注射STZ诱发实验性Ⅰ型糖尿病,以不足产生降血脂作用小剂量阿托伐他汀对糖尿病大鼠进行干预,应用在体后肢自动灌注模式（autoperfused hindlimb model）测定大鼠体内血管内皮依赖性舒张功能,并观察主动脉壁组织中内皮一氧化氮合成酶（eNoS）耐州A的表达。结果与大鼠正常对照组相比,糖尿病组大鼠内皮依赖性血管舒张功能显著下降（P〈0．05）,血清NO含量明显降低（P〈0．05）,主动脉壁组织中eNOS mRNA表达下调（P〈0．05）。与糖尿病对照组相比,阿托伐他汀干预组大鼠内皮依赖性血管舒张显著增加（P〈0．05）,血清NO含量显著升高（P〈0．05）,主动脉壁组织中一氧化氮合成酶（eNOS）mRNA的表达显著上调（P〈0．05）。结论低剂量阿托伐他汀能显著改善链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,其机制与阿托伐他汀降血脂作用无关。     

阿托伐他汀对糖耐量低减伴高胆固醇血症的干预作用

目的观察阿托伐他汀对糖耐量低减（IGT）伴高胆固醇血症的干预作用。方法将新诊断的IGT伴高胆同醇血症88例分为阿托伐汀组和对照组。对照组进行一般的健康教育。每3个月进行饮食指导，阿托伐他汀组除与对照组同样处理外，另给予阿托伐他汀片10mg／d。两组受试者每3个月进行1次葡萄糖耐量试验（OGTF），并同时测定空腹胆固醇、胰岛素、肝肾功能、CRP、HOMA—IR．观察期为1年。观察中若75g OCTT结果为糖尿病者，则判断已转变为糖尿病。结果观察1年后，对照组转变为糖尿病4例（10．0％），阿托伐他汀组2例（4．2％），经x^2检验，阿托伐他汀干预后IGT转化为糖尿病率明显低于对照组（P〈0．05）。干预前后TC、CRP及HOMA—IR对照组无明显变化（p〉0．05），而阿托伐他汀组明显下降（P〈0．05）。结论阿托伐他汀在延缓伴有高胆固醇血症的IGT向2型糖尿病发展中是有效的，其机制可能同它增强胰岛素敏感性及抗炎作用有关。     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

2型糖尿病常并发各种血管性疾病,已成为其主要的死亡原因。糖尿病并发血管性疾病的机制很复杂,其中血小板活化与内皮细胞损伤起着重要的作用[1]。本文对2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63的表达进行检测,以探     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者C-反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者C-反应蛋白（CRP）等的影响及机制。方法测脂，CRP等参数浓度，并与常规治疗119例作为定119例ACS患者在常规治疗基础上加服阿托伐他汀20mg／d，治疗1个月后测定血对照组。结果119例ACS患者经阿托伐他汀治疗1个月后CRP等测定值分别显著低于治疗前水平（P〈0．05），1个月后上述各项参数改变更加明显，与常规治疗对照组及治疗前比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论阿托伐他汀通过降脂、抗炎等机制对防治ACS早期动脉硬化及稳定斑块起着重要作用。     

临床用药对不稳定型心绞痛患者脂联素和相关指标的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者脂联素以及其他炎性指标的影响。方法48例UAP患者随机分成常规组和阿托伐他汀组，常规组使用常规药物治疗，阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d，均治疗2周，分别于治疗前和治疗后2周抽血测定脂联素及其他相关指标。同时设45例健康人群作为健康对照组。结果与健康对照组相比，UAP患者的血清脂联素显著降低，而炎性反应因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）显著升高。治疗后阿托伐他汀组和常规组hs-CRP、TNF-α、IL-6均下降，但阿托伐他汀组治疗后较常规组明显下降（P〈0．05）。阿托伐他汀组治疗后血清脂联素明显升高。结论阿托伐他汀治疗能降低UAP患者hs-CRP、TNF-α、IL-6水平，有助于纠正UAP患者的炎性反应因子水平。     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

2型糖尿病常并发各种血管性疾病,已成为其主要的死亡原因.糖尿病并发血管性疾病的机制很复杂,其中血小板活化与内皮细胞损伤起着重要的作用[1].     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者超敏C-反应蛋白的影响

目的探讨超敏C反应蛋白（hs—CRP）在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中的临床意义及阿托伐他汀的调脂干预对ACS患者冠脉病变炎症的影响。方法采用随机、对照方法将93例ACS患者分为阿托伐他汀治疗组（47例）和非阿托伐他汀治疗对照组（46例），另选健康对照组46例作为对照组。测定在治疗前、治疗后8周血浆hs—CRP水平的变化。结果①ACS患者的血浆hs—CRP的水平明显升高。②阿托伐他汀治疗组在治疗8周后其血浆hs—CRP的水平明显降低，非阿托伐他汀治疗对照组的各项指标无明显变化。结论hs—CRP在冠心病ACS的发生中起着重要的作用，阿托伐他汀的调脂干预可阻滞ACS患者病变的炎症反应。     

阿托伐他汀与氯吡格雷对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率的影响

目的 探讨阿托伐他汀和氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血小板聚集率的影响.方法 选择66例ACS患者作为ACS组,25例健康志愿者作为对照组.ACS组患者在常规药物治疗基础上均予阿司匹林（100 mg/d）、氯吡格雷（75 mg/d）和阿托伐他汀（20 mg/d）治疗.对照组志愿者均予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷和阿托伐他汀口服,药品来源、剂量与ACS组相同.采用流式细胞仪测定上述受试者的血小板聚集率.结果 对照组志愿者分别采用双联抗血小板联合阿托伐他汀治疗以及双联抗血小板治疗,血小板聚集率分别为（44.27±16.37）%、（47.61±16.67）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.ACS组患者采用上述2种方法治疗,血小板聚集率分别为（47.70±15.07）%、（47.03±15.45）%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 氯吡格雷与阿托伐他汀联合治疗不影响氯吡格雷的抗血小板作用,二者无相互作用.     

复荣通脉胶囊联合阿托伐他汀钙片治疗糖尿病下肢血管病变

目的:探讨复荣通脉胶囊联合阿托伐他汀钙片对糖尿病下肢血管病变的临床疗效及对下肢血流、动脉内膜的影响。方法:选取2016年1月~2017年1月我院收治的糖尿病下肢血管病变患者90例,随机数字表法分为研究组和对照组各45例。对照组给予阿托伐他汀钙片治疗,研究组给予复荣通脉胶囊联合阿托伐他汀钙片治疗。比较两组治疗前后症状积分,血液流变学指标水平及下肢动脉状况评分差异。结果:治疗3个月后两组症状积分均较治疗前降低,研究组降幅大于对照组(P0.05);研究组各血液流变学指标水平、下肢动脉状况评分均低于对照组(P0.05)。结论:复荣通脉胶囊联合阿托伐他汀钙片治疗糖尿病下肢血管病变疗效显著,对改善下肢血流、动脉内膜状况有积极作用。     

阿托伐他汀对2型糖尿病血管内皮功能的影响

目的研究阿托伐他汀对2型糖尿病血管内皮功能及血脂的影响。方法分别检测180例2型糖尿病（rr2DM）患者的血糖、血压、血脂、一氧化氮（NO）、血管内皮素（ET）、6-酮-前列腺素（PGF1a）。同时采用高分辨超声检测内皮细胞依赖性舒张功能（FMD％）、内皮细胞非依赖性舒张功能（GTN％）。结果阿托伐他汀治疗后NO、PGF1a明显增加（P〈0．05）,ET明显降低（P〈0．05）;FMD％明显改善（P〈0．05）,GTN％无明显变化（P〉0．05）。结论阿托伐他汀通过降低低密度脂蛋白、提高高密度脂蛋白、升高NO、PGF1a,降低ET水平等途径实现对T2DM患者内皮功能保护作用,减少内皮功能紊乱（ECD）相关性疾病的发生发展。     

阿托伐他汀联合阿司匹林对社区高血压伴糖尿病患者生活质量的影响

目的 探讨阿托伐他汀联合阿司匹林对社区高血压伴糖尿病患者生活质量的影响。方法 选取我中心于2020年4月至2022年3月收治的86例高血压伴糖尿病患者,采用随机数字表法分为对照组和联合组各43例。所有患者到院后均接受常规降糖、降压等治疗,同时对照组给予阿司匹林治疗,联合组在对照组基础上增加阿托伐他汀治疗。对比两组临床疗效及治疗前后血糖、动脉硬化程度、生活质量。结果 联合组治疗总有效率（95.35%）高于对照组（79.07%）(P<0.05)。治疗后,联合组空腹血糖值（FPG）、餐后2 h血糖值（2 hPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）水平均低于对照组（P<0.05）。治疗后,联合组心踝血管指数（CAVI）低于对照组,而踝肱指数（ABI）高于对照组（P<0.05）。治疗后,联合组健康调查简表（SF-36）评分高于对照组（P<0.05）。结论 采用阿托伐他汀联合阿司匹林治疗社区高血压伴糖尿病,可有效控制患者血糖水平,减轻动脉硬化程度,有助于提高患者生活质量。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者C-反应蛋白的影响

【目的】观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血浆高敏C-反应蛋白（h-CRP）的影响。【方法】ACS患者70例，随机分为两组，一组为常规治疗组34例，另一组为阿托伐汀组，在常规治疗组的基础上加用阿托伐他汀治疗36例，治疗时间8周，每组治疗前后查血脂及h-CRP。【结果】阿托伐他汀治疗组治疗后较治疗前TC、TG、LDL—C水平明显降低（P〈0．05），h-CRP水平也显著降低（P〈0．01）。常规治疗组治疗前后血脂及h—CRP水平的变化无统计学意义。【结论】ACS患者给予阿托伐他汀治疗可以降低血脂及CRP水平，起到稳定斑块的作用，从而减少ACS的发生、发展。     

前列地尔联合阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂肪因子、颈动脉粥样硬化的影响

目的 研究前列地尔联合阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清脂肪因子、颈动脉粥样硬化的影响效果。方法 选取2019年6月至2022年6月四川省宜宾市第一人民医院收治的102例老年急性脑梗死患者,以随机数字表法分为阿托伐他汀组和联合组各51例,在常规溶栓等治疗基础上,阿托伐他汀组患者口服阿托伐他汀治疗,联合组患者以前列地尔静脉注射联合阿托伐他汀治疗,两组患者均治疗2周。比较两组患者治疗前后血清脂肪因子水平、血脂水平、颈动脉粥样硬化情况、凝血情况。比较治疗期间两组患者药物不良反应发生率。结果 治疗2周后,两组患者脂肪素、甘油三酯水平、颈总动脉内膜-中层厚度、斑块总积分、斑块面积及血浆黏度、血浆纤维蛋白原、血小板聚集率低于治疗前,且联合组低于阿托伐他汀组（P<0.05）;两组患者内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制因子、高密度脂蛋白水平高于治疗前,且联合组明显高于阿托伐他汀组（P<0.05）。治疗期间两组患者消化道反应、头晕头痛、转氨酶升高药物不良反应发生率比较差异无显著性（P>0.05）。结论 前列地尔联合阿托伐他汀可改善老年急性脑梗死患者血清脂肪因子水平和颈动脉粥样硬化程度。     

阿托伐他汀对冠心病患者血浆一氧化氮、纤维蛋白原、D-二聚体水平的影响

目的：研究阿托伐他汀对冠心痛患者血浆一氧化氮、纤维蛋白原、D-二聚体水平的影响。方法：随机选择冠心病患者120例，入选患者随机单盲分为阿托伐他汀组60例，常规治疗组60例，另外随机选择40例正常人做对照组。采用比色法测定一氧化氯含量；血凝仪法测定纤维蛋白原含量；胶体金法测定D-二聚体含量。结果：冠心痛患者血浆一氧化氮水平明显下降，与对照组比较有显著性差异（P〈0．01），血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平明显升高，与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）；阿托伐他汀组和常规治疗组治疗前三者水平比较无显著性差异（P〉0．05）；阿托伐他汀组治疗后一氧化氮水平明显升高，纤维蛋白原、D-二聚体水平明显降低，与常规治疗组治疗后比较有显著性差异（P均〈0．01）；结论：阿托伐他汀可通过保护血管内皮功能及改善血液流变学状态，从而改善心肌供血，抑制冠心痛的发生发展过程。     

阿托伐他汀对糖尿病肾病患者抗氧化应激作用的临床观察

目的：观察阿托伐他汀对抗糖尿病肾病患者肾氧化损伤作用。方法：56例糖尿病肾病患者随即分为对照组和阿托伐他汀组。对照组给予降糖、降压等治疗,阿托伐他汀组则在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀10mg／d,疗程共12周。检测两组患者治疗前后FBG、BUN、Scr、尿微量白蛋白以及血脂、血清SOD和MDA水平。结果：12周后两组患者FBG、BUN、Scr、尿微量白蛋白均较治疗前下降;与治疗前相比,阿托伐他汀组患者血脂水平较治疗前明显改善,同时患者血清SOD活性增,MDA含量下降,二者之间的差异具有显著性意义。结论：阿托伐他汀除具有降血脂作用外,还可改善糖尿病肾病患者的氧化应激状态。     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者早期炎症反应的临床研究

目的探讨不同剂量阿托伐他汀早期干预治疗对急性心肌梗死患者血脂及血清高敏C反应蛋白的影响。方法60例AMI患者随机分为大剂量阿托伐他汀（40mg／d）治疗组（30例）和常规剂量阿托伐他汀（20mg／d）治疗组（30例）,分别在入院24h内及服药后3、7d测定患者血脂、高敏C反应蛋白,比较两组患者血脂、高敏C反应蛋白的变化。结果治疗7d后20mg／d及40mg／d阿托伐他汀治疗组总胆固醇、低密度脂蛋白水平较治疗前有降低（P〈0．05）,而且40mg／d阿托伐他汀治疗组高敏C反应蛋白水平显著降低,与20mg／d阿托伐他汀治疗组比较有显著差异（P〈0．01）,而治疗前后两组间总胆固醇、低密度脂蛋白比较无统计学意义（P〉0．05）。结论早期大剂量阿托伐他汀应用更能降低急性心肌梗死患者的高敏C反应蛋白水平,且阿托伐他汀的抗炎治疗独立于降脂之外。