环氧合酶-2与胆管癌治疗的相关研究及进展

环氧合酶(cyclooxygenase,cox)是前列腺素(prostaglandin,PG)合成过程中的限速酶,至少有2个亚型,即COX-l和COX-2.近年的研究发现,COX-2与肿瘤的发生、发展以及转移有密切关系,COX-2抑制剂有望成为肿瘤治疗的新靶点.本文就COX-2在胆管癌中的表达、调控和致癌机制以及COX-2抑制剂对胆管癌的治疗进展作一综述,展望COX-2抑制剂在胆管癌治疗中的前景.     

环氧化酶-2及其抑制剂在骨肉瘤中的作用

环氧化酶(COX)是合成前列腺素(PG)的限速酶.COX-2通过多种机制参与肿瘤发生和发展.研究发现,COX-2在骨肉瘤组织和细胞中高表达并有预后意义;可促进骨肉瘤细胞增殖并抑制其凋亡,促进肿瘤细胞侵袭、转移和肿瘤组织新生血管生成.选择性COX-2抑制剂可通过COX-2依赖性途径特异性地抑制PGE2合成而发挥抗肿瘤作用,还可通过多种非COX-2依赖性途径抑制肿瘤细胞增殖、侵袭和瘤组织血管生成.选择性COX-2抑制剂有望成为骨肉瘤辅助治疗的一种新途径.     

环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌的临床研究进展

环氧化酶(COX)是前列腺素合成过程中的重要限速酶,目前至少已发现有两种同工酶:COX-1和COX-2。近年来的研究发现COX-2在多种癌症中高度表达,本文综述了COX-2在膀胱移行细胞癌的分级、分期、肿瘤预后以及其抑制剂应用前景等方面研究的最新进展。     

环氧化酶-2在尿路上皮癌的研究

尿路上皮癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,其中膀胱发病率最高。近年来研究发现环氧化酶-2（COX-2）在肿瘤细胞凋亡、血管生成及免疫抑制中发挥重要的作用,能够促进肿瘤的发生、发展。COX-2在膀胱尿路上度癌的研究已有相关报道,COX-2作为膀胱肿瘤的治疗靶点正被广泛关注,但对于COX-2与上尿路上皮癌的关系的研究则很少。本文就COX-2在尿路上皮癌的研究作一综述。     

环氧化酶2及其选择性抑制剂与肿瘤演变的研究进展

早在1988年一项流行病学研究报告发现,长期使用非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs）可以抑制结肠癌的发生、发展[1];新近的研究证据表明环氧化酶2（COX-2）参与了肿瘤发生、发展中的许多生物学进程[2].不同于以往的以核苷酸代谢为抗癌核心的理念,COX-2成为了肿瘤防治的新靶点.大量的流行病学和临床研究结果证实,COX-2及其催化产生的前列腺素产物与肿瘤的演变密切相关,选择性COX-2抑制剂可能阻碍着恶性肿瘤的发展[2].     

环氧化酶-2——骨肉瘤治疗靶点

环氧化酶(COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.COX-2作为一种诱导性即刻反应基因,在炎症和肿瘤中高表达,骨肉瘤中亦发现COX-2高表达.COX-2的高表达与肿瘤的血管形成增加、细胞凋亡减少、侵袭性增加和免疫抑制相关.COX-2抑制剂则能通过COX-2途径和非COX-2途径(天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶、凋亡抑制基因bcl-2、过氧化物酶体增殖因子激活受体、神经酰胺、其他凋亡相关因子生存素、p53等)诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用,因此COX-2成为骨肉瘤预防和治疗的靶点.COX-2抑制剂还能促进化疗和放疗效果,从而为骨肉瘤新辅助化疗和放疗等综合治疗提供理论依据.     

环氧化酶-2及其抑制剂在前列腺癌中的研究进展

环氧化酶是前列腺素合成过程中一个重要的限速酶,目前至少发现有两种同功酶,即COX-1和COX-2。近年来大量研究表明,COX-2与前列腺癌的发生发展密切相关,有望成为前列腺癌防治的靶分子。本文对其生物学特点、在前列腺癌中的研究现状以及COX-2抑制剂在前列腺癌防治中的应用前景进行综述。     

COX-2介导的血管发生与腹腔粘连的研究进展

腹腔粘连是腹部外科手术后最常见的并发症.随着近来对腹腔粘连研究的深入,发现COX-2介导的新生血管发生在腹腔粘连形成过程中扮演重要角色.本文就COX-2介导的新生血管发生与腹腔粘连之间关系做一综述.     

COX-2和VEGF在甲状腺癌中的表达及临床意义

新近研究表明环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）在人类多种恶性肿瘤细胞中有过表达，如结直肠癌、胃癌及肝癌等。研究发现COX-2的致癌机理与促进肿瘤新生血管生成有关。本研究检测COX-2及VEGF在甲状腺癌中的表达，现报告如下。     

非甾体抗炎药临床应用的研究进展

非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）应用广泛，不仅可用于抗炎、镇痛，在防治肿瘤、阿尔茨海默病及脑保护等方面也发挥一定疗效。过去认为其药理作用与抑制环氧合酶-2（COX-2）有关，而其副作用与抑制COX-1有关。近期的研究则发现，COX-1和COX-2在炎症反应部位和胃肠道、肾脏等器官均有表达，NSAIDs的药理作用和不良反应均与两者密切相关；同时发现特异性COX-2抑制剂因打破体内COX-1与COX-2的平衡而具有潜在心血管危险性。因而传统所谓“COX-2抑制作用越特异，副作用越小”的观点可能是错误的。     

环氧合酶-2在胆管癌中的研究进展

胆管癌发生机制复杂，近几年研究发现环氧合酶-2(COX-2)在胆管癌细胞中高度表达，说明COX-2可能在胆管癌的发生、发展中起一定的作用。     

环氧化酶-2及其选择性抑制剂在宫颈癌研究中的进展

宫颈癌是中老年女性常见的一种恶性肿瘤。近年研究发现,参与炎症反应的环氧化酶-2（COX-2）与宫颈癌的发生、发展密切相关。本文就COX-2与宫颈癌关系的研究现状作一综述,同时就COX-2抑制剂对宫颈癌的防治进展进行了总结。     

环氧合酶-2与大肠癌研究进展

环氧合酶(cyclooxgenase,COX)又称前列腺素合酶(PGs),是花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢的关键限速酶。目前已发现至少存在两种亚型:结构型(consititutive)COX-1和诱导型(inducible)COX-2。近年来研究发现[1-6],COX-2不仅在肿瘤组织中有较高表达,并可能参与肿瘤的增殖、转移及分化。传统的非甾体类消炎药(NSAIDs)和选择性COX-2抑制剂已被证实可防治大肠癌、胃癌和家族性结肠息肉病(FAP)。随着COX-2与肿瘤关系的深入研究必将为肿瘤防治提供又一新途径。我们就COX-2的生物学特性、与大肠癌的关系及其可能的机制予以综述。1…     

COX－2和VEGF在增生性瘢痕中的表达及其临床意义

目的 研究环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在增生性瘢痕(HS)中的表达及其临床意义.方法 将取自患者的HS组织标本32例设为A组,普通瘢痕组织标本12例设为B组,正常皮肤组织标本8例设为C组.采用SP法检测A、B、C各组中COX-2和VEGF的表达,并以权重法分别对各组COX-2和VEGF的表达进行量化.分析COX-2与VEGF表达的相关性,以及COX-2和VEGF的表达与HS临床特征的关系.结果 COX-2和VEGF在A组中呈阳性表达,并显著高于B、C组(P＜0.01).COX-2与VEGF的表达呈高度正相关性(表皮层r=0.929,P＜0.01;真皮层r=0.944,P＜0.01).COX-2和VEGF在A组中的表达与患者的年龄无明显关系(P＞0.05),与瘢痕的隆起高度、柔韧度、充血程度、伴随症状及临床分期有关.结论 COX-2和VEGF的表达与HS形成机制有关,COX-2可能通过诱导血管生成而促进瘢痕增生.检测COX-2和VEGF的表达有助于判断瘢痕的成熟程度.     

环氧合酶-2与大肠癌研究进展

环氧合酶（cyclooxgenase，COX）又称前列腺素合酶（PGs），是花生四烯酸（arachidonic acid，AA）代谢的关键限速酶。目前已发现至少存在两种亚型：结构型（consititutive）COX-1和诱导型（inducible）COX-2。近年来研究发现，COX-2不仅在肿瘤组织中有较高表达，并可能参与肿瘤的增殖、转移及分化。传统的非甾体类消炎药（NSAIDs）和选择性COX-2抑制剂已被证实可防治大肠癌、胃癌和家族性结肠息肉病（FAP）。随着COX-2与肿瘤关系的深入研究必将为肿瘤防治提供又一新途径。我们就COX-2的生物学特性、与大肠癌的关系及其可能的机制予以综述。     

胰腺癌组织中COX-2、ki67的表达及其临床意义

目的　探讨胰腺癌组织中环氧化酶 - 2 (COX- 2 )的表达与细胞增殖及其生物学特性的关系。方法　用免疫组织化学 Envision法对 5 1例胰腺导管癌 COX- 2蛋白和 ki6 7的表达进行检测。结果　 5 1例胰腺导管癌中 COX- 2蛋白的表达率为74 .5 % ,ki6 7平均标记指数为 2 6 .5 2± 12 .2 2 ;二者在 11例癌旁非肿瘤胰腺组织中均未发现阳性表达。COX- 2的表达与组织学分级无关 (P>0 .0 0 5 ) ,而与临床分期和淋巴转移密切相关 (P<0 .0 5 ) ;ki6 7标记指数与组织学分级、临床分期和淋巴结转移有关 (P<0 .0 1) ;COX- 2的阳性表达与肿瘤细胞的增殖指数密切相关 (P<0 .0 1)。结论　 COX- 2、ki6 7在胰腺癌组织中的表达可能是反映胰腺癌生物学行为的有用指标     

环氧化酶-2及其在膀胱肿瘤表达的研究进展

膀胱癌是我国泌尿系统中最常见的恶性肿瘤,90%以上为膀胱移行细胞癌,超过70%浅表性膀胱癌治疗5年后复发,约30%进展为浸润性癌。现代研究发现环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)能通过诱导增殖抑制细胞凋亡,刺激血管发生,抑制免疫,促进肿瘤发生。COX-2在膀胱肿瘤组织中高表达,在正常组织中不表达。COX-2在膀胱癌中的表达与预后不良有关。目前,COX-2作为膀胱肿瘤治疗靶点而得到临床广泛关注。本文就COX-2与膀胱肿瘤的研究进展做一综述。     

COX-2抑制剂与心血管疾病

20世纪70年代初,Vane发现,阿司匹林类非甾体抗炎药物(NSAIDs)是通过抑制环氧化酶(COX)并阻断花生四烯酸代谢而发挥药理作用的。90年代初,研究发现COX有2种同功酶,即COX-1和COX-2。普遍认为,COX-1主要在胃肠、肾和血小板表达,产生的前列腺素(PG)参与机体正常生理过程和保护功能,如维持胃肠粘膜完整性,调节肾血流和血小板功能,而COX-2主要在巨噬、软骨和内皮等细胞表达,在基础状况水平极低,一旦受细胞因子或骨毒素刺激而成倍增长时,产生的PG参与炎症反应。在此假设基础上推测,NSAIDs的胃肠不良反应与抑制COX-1有关,而其抗炎止痛作用则因抑制     

环氧化酶-2与骨肉瘤

环氧化酶-2(COX-2)及其抑制剂是近年肿瘤防治研究的热点之一.目前研究表明COX-2通过多种途径参与骨肉瘤的发生、发展和转移,并对病人的预后产生积极影响.选择性COX-2抑制剂能有效地抑制骨肉瘤细胞的增殖、浸润和转移,并能缓解骨肿瘤引起的疼痛、减轻骨破坏,给骨肉瘤治疗带来了新希望.     

COX-2与EGFR信号通路的联合抑制在晚期非小细胞肺癌治疗中的应用

非小细胞肺癌对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)的耐药问题已成为研究的热点。最近研究发现EGFR和COX-2信号通路之间存在着复杂的相互联系和作用,抑制COX-2信号通路能否提高EGFR-TKIs的治疗效果成为目前的热点。本文以此为基础,全面介绍联合抑制COX-2与EGFR信号通路在晚期非小细胞肺癌治疗中应用的研究进展。