自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系

 【目的】探讨自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系。【方法】20只雄性自发高血压大鼠，随机分成10周龄组（n=10）和18周龄组（n=10）；10只10周龄雄性Wistar大鼠为对照组。分别测定3组大鼠的动脉收缩压、心脏质量指数、心室有效不应期和心室颤动阈值。【结果】①自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显高于Wistar大鼠（P〈0．001），心室颤动阈值明显低于Wistar大鼠（P〈0．001）；②自发高血压大鼠中，18周龄自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显大于10周龄自发高血压大鼠（P〈0．001），心室颤动阈值明显低于10周龄自发高血压大鼠（P〈0．001）；③不同周龄自发高血压大鼠和Wistar大鼠之间，心室有效不应期没有明显差异（P〉0．05）；④Wistar大鼠中心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均无明显相关关系，不同周龄自发高血压大鼠中，心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均呈明显相关关系；动脉收缩压和心脏质量指数与心室颤动阈值呈负相关（P〈0．001）；⑤心脏质量指数、动物周龄和种类是影响心室颤动阈值的主要因素（P〈0．001）。【结论】肥厚心肌的心室颤动阈值降低；动脉收缩压愈高，心肌肥厚程度愈明显，心室颤动阈值愈低。     

氯通道阻滞剂DIDS对自发高血压大鼠左心室有效不应期及心室颤动阈值的影响

 [目的]分析不同剂量氯通道阻滞剂DIDS对自发高血压大鼠左心室有效不应期及心室颤动阈值的影响。[方法]32只10周龄雄性自发高血压大鼠随机分成非DIDS处理组及3个DIDS不同剂量(0.05, 0.5, 5.0 umol/Kg. iv)处理组，每组8只，取8只雄性Wistar大鼠作为对照组，分别测定各组大鼠心率、动脉收缩压、心室有效不应期及心室颤动阈值左室质量指数。[结果]①自发高血压大鼠左室质量指数明显大于Wistar大鼠(P<0.01)；②DIDS非处理组的心室颤动阈值明显小于对照组(15.0±1.2 mA vs 26.4±1.5 mA, P<0.01)；③DIDS呈浓度依赖地延长左室肥厚心肌的心室有效不应期和提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值(P<0.05)，④心室有效不应期与心室颤动阈值正相关，DIDS的3个不同处理剂量与心室有效不应期或心室颤动阈值正相关。[结论] DIDS可以延长左室肥厚心肌的心室有效不应期，提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值。     

氯通道阻滞剂DIDS对自发高血压大鼠左心室有效不应期及心室颤动阈值的影响

【目的】分析不同剂量氯通道阻滞剂DIDS对自发高血压大鼠左心室有效不应期及心室颤动阈值的影响。【方法】32只10周龄雄性自发高血压大鼠随机分成非DIDS处理组及3个DIDS不同剂量（0．05、0．5、5．0μmol／kg）处理组,每组8只,取8只雄性Wistar大鼠作为对照组,分别测定各组大鼠心率、动脉收缩压、心室有效不应期及心室颤动阈值左室质量指数。【结果】①自发高血压大鼠左室质量指数明显大于Wistar大鼠（P〈0．01）;②DIDS非处理组的心室颤动阈值明显小于对照组[（15．0&#177;1．2）mA vs（26．4&#177;1．5）mA,P〈0．01）];③DIDS呈浓度依赖地延长左室肥厚心肌的心室有效不应期和提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值（P〈0．05）;④心室有效不应期与心室颤动阈值正相关,DIDS的3个不同处理剂量与心室有效不应期或心室颤动阈值正相关。【结论】DIDS可以延长左室肥厚心肌的心室有效不应期,提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值。     

高血压左心室肥厚与心肌肥厚逆转

1　左室肥厚是心血管事件独立的危险因素高血压性心脏损害与动脉血压的升高有关。它主要表现为左心室肥厚 (ＬＶＨ)、左室舒张功能减退及冠状动脉血流异常。左室肥厚 (ＬＶＨ)是一个独立于血压之外的增加总死亡率和心血管疾病发病率的重要独立危险因素。ＬＶＨ对心脏的直接作用是增加心衰和心律失常 ,减少冠脉血流储备、增加心肌缺血事件。因而 ,逆转左室肥厚已成为降压治疗的重要目标。在成年人群中 ,ＬＶＨ的检出率为 2 5 %至 5 % ;而在高血压病患者中 ,ＬＶＨ的发生率为 15 %至2 0 %。Ｆｒａｍｉｎｇｈａｍ心脏研究随访 4年发现 ,左室心…     

试验性大鼠心肌肥厚与氧自由基的关系

目的 研究氧自由基与心肌肥厚的关系。方法 60只大鼠随机分为两组，试验组30只大鼠，腹主动脉结扎，使其狭窄40％；对照组30只大鼠，剖腹、分离腹主动脉，但不结扎。结果 4个月后试验组大鼠心肌重量增加，LPO（过氧化脂质）含量升高，SOD（超氧化物歧化酶）活性下降，与对照组相比差异显著（P＜0．01）；全心重／体重和左心室重／体重与心肌组织LPO含量呈显著正相关（r分别为0．6904和0．6271）与SOD活性呈显著负相关（r分别为－0．6514和－0．6840）。结论 氧自由基可能参与了心肌肥厚的发生和发展。     

瘦素与高血压心肌肥厚

目的:探讨瘦素和高血压心肌肥厚的关系。方法:阅读国内外有关文献并进行综述。结果:研究表明瘦素和瘦素受体与高血压心肌肥厚的发病机制有密切关系。结论:瘦素和瘦素受体在高血压心肌肥厚的发生发展中起着重要的作用,瘦素受体及其相关的信号通路将可能成为改善心血管疾病患者功能的新药物靶标。     

肾上腺髓质素与高血压心肌肥厚关系研究进展

肾上腺髓质素是新近发现的一种血管活性多肽,研究显示其可能参与机体体液、电解质、心肾功能的调节,与心血管系统疾病息息相关.目前,肾上腺髓质素在高血压心肌肥厚中的病理生理意义尚未阐明,本文将对肾上腺髓质素与高血压心肌肥厚关系的研究进展进行综述.     

运动性心肌肥厚与病理性心肌肥厚大鼠模型中线粒体膜电位的差异

目的比较运动性和病理性心肌肥厚大鼠模型中线粒体膜电位(MMP)的差异及其对心功能的影响。方法36只Spargue-Dawley大鼠随机分为对照组、有氧训练组、腹主动脉缩窄组,每组12只。有氧训练组和腹主动脉缩窄组大鼠分别采用跑台法、腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚模型,利用生物机能实验仪检测3组大鼠血流动力学指标,测定全心质量指数(HMI),反转录-聚合酶链反应法测定心房钠尿肽(ANP)mRNA表达;激光共聚焦对MMP进行半定量分析。结果有氧训练组大鼠的心率(HR)显著低于对照组(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),但左心室舒张末压(LVEDP)与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。腹主动脉缩窄组大鼠的HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),-dp/dtmax显著低于对照组(P<0.05)。腹主动脉缩窄组大鼠的HR显著高于有氧训练组(P<0.01),-dp/dtmax显著低于有氧训练组(P<0.01),LVSP、LVEDP、+dp/dtmax与有氧训练组比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组和腹主动脉缩窄组大鼠HMI均高于对照组(P<0.05),有氧训练组与腹主动脉缩窄组大鼠HMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组、腹主动脉缩窄组大鼠ANP mRNA相对表达均高于对照组(P<0.05),有氧训练组与腹主动脉缩窄组大鼠ANP mRNA相对表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。有氧训练组大鼠MMP显著高于对照组和腹主动脉缩窄组(P<0.05),腹主动脉缩窄组大鼠MMP显著低于对照组(P<0.05)。结论在运动性和病理性心肌肥厚模型中,心肌细胞MMP的显著变化可能是影响心功能改变的主要原因之一。     

壮族人和汉族人高血压与心肌肥厚关系探讨

目的：通过对壮族人和汉族人原发性高血压与左室心肌肥厚关系的研究，从侧面探讨两个民族的原发性高血压的等位基因是否相同，从而指导临床的治疗用药。方法：壮族组30例，汉族组40例，两组患者均为原发性高血压病人。采用彩色多谱勒超声仪进行心脏检查，测量相关径线并进行比较。结果：两组患者的心超测值及左室心肌肥厚情况无显著性差异．结论：壮族人与汉族人原发性高血压左室心肌肥厚情况无差异，说明两者的等位基因有可能相同。     

苯那普利与普萘洛尔对高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨苯那普利与普萘洛尔对心肌肥厚的干预作用.方法:将Wistar雄性大鼠60只随机分为假手术对照组,模型对照组,苯那普利组,普萘洛尔组,联合用药组,后4组均行腹动脉部分结扎术.术后4周测定血流动力学,心室重量指数,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果:苯那普利、普萘洛尔均可不同程度地降低心室重量指数,降低AngⅡ含量,改善血流动力学.结论:苯那普利与普萘洛尔能干预心肌肥厚,改善血流动力学,两者合用具有协同作用.     

不同剂量血管紧张素-（1-7）对心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响

 【目的】观察不同剂量血管紧张素-（1-7）对慢性心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响。【方法】40只Wistar大鼠成功建立慢性心力衰竭模型，随机分为心力衰竭组（n=10）、心力衰竭并血管紧张素-（1-7）处理3个剂量组（每组n=10）。另取10只Wistar大鼠行假手术，为正常对照组。用心电生理研究方法测定心室有效不应期（VERP）、心室颤动阈值（VFT）的变化，比较心力衰竭并血管紧张素-（1-7）处理的3个剂量组、心力衰竭组及正常对照组各项指标。【结果】心力衰竭大鼠VERP（73．5ms±2．4ms）较正常对照VERP（60．0ms±4．1ms）延长，VFT（6．7mA±1．4mA）较正常对照（30．4mA±1．3mA）降低。血管紧张素-（1-7）5μg·kg^-1处理心力衰竭大鼠VERP及VFT较心力衰竭大鼠无显著性差异（P〉0．05）。血管紧张素-（1-7）15μg·k^-1处理心力衰竭大鼠VERP（63．0ms±2．6ms）较心力衰竭大鼠VERP（73．5ms±2．4ms）缩短，VFT（17．1mA±3．1mA）较心力衰竭大鼠（6．7mA±1．4mA）增高。血管紧张素-（1-7）25μg·k^-1处理心力衰竭大鼠VERP（62．5ms±2．6ms）较心力衰竭大鼠VERP（73．5ms±2．4ms）缩短，VFr（19．0mA±2．4mA）较心力衰竭大鼠（6．7mA±1．4mA）增高，且较血管紧张素-（1-7）15μg·k^-1。处理心力衰竭大鼠VFT（17．1mA±3．1mA）增高。相关分析显示：VERP与VFT负相关：血管紧张素-（1-7）的3个不同处理剂量与VERP负相关，与VFT正相关。【结论】血管紧张素-（1-7）能改善心力衰竭大鼠心电生理不稳定状态，提高心室颤动阈值，并具有剂量效应关系。     

卡维地洛对扩张型心肌病交感神经分布和室颤阈值的影响

目的　观察卡维地洛对家兔扩张型心肌病交感神经分布和室颤阈值的作用。方法　将家兔随机分为扩张型心肌病组、卡维地洛组和正常对照组。阿霉素静脉注射 8周造成扩张型心肌病模型 ,卡维地洛组给予口服卡维地洛 8周进行干预。体内用非程序刺激方法测定室颤阈值 ,体外对 3组家兔心脏进行病理分析并用免疫组化技术检测交感神经分布。结果　扩张型心肌病组和卡维地洛组较正常对照组各心腔明显增大、室壁变薄、交感神经数量显著增多。扩张型心肌病组室颤阈值较卡维地洛组和正常对照组明显降低 (P <0 0 1) ,但卡维地洛组交感神经分布与扩张型心肌病组相比无明显差异。结论　卡维地洛能提高扩张型心肌病室颤阈值 ,对交感神经分布无明显影响。     

大鼠实验性心肌梗死后β2肾上腺素受体动态变化及其拮抗剂对室颤阈值的作用

[目的]观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响.[方法]制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20).每组再随机分为4小组,分别给予β2受体拮抗剂ICI118,551、β1受体拮抗剂阿替洛尔、β受体拮抗剂普萘洛尔,测定室颤阈值、心室有效不应期.取左室梗死边缘区组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA表达水平.[结果]心肌梗死后β1受体mRNA表达水平明显下降(P＜0.05),β2受体水平无明显变化,β2受体占β受体比例由17%升高至38%(P＜0.01);ICI 118.551在心肌梗死后4、8周有明显升高室颤阈值作用(P＜0.05),且其作用与β2受体占β受体比例呈显著正相关(r=0.99,P＜0.05).[结论]心肌梗死后β2受体在大鼠心脏β受体中所占比例逐渐升高,β2受体拮抗剂提高室颤阈值的作用也逐渐增强,两者呈正相关.     

补肾活血化痰法对自发性高血压大鼠左心室纤维化的影响

【目的】探讨补肾活血化痰法改善自发性高血压大鼠(SHR)左心室纤维化机制。【方法】选用20只自发性高血压大鼠,随机分为模型组和中药组,10只WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)作为正常对照组。干预12周后,应用Masson染色法检测大鼠左心室纤维化程度,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠左心室Smad3 m RNA表达水平,Western blot法检测大鼠左心室Smad3表达水平。【结果】中药组大鼠心肌纤维化水平、Smad3蛋白表达水平、Smad3基因表达水平显著低于模型组(均P0.05)。【结论】补肾活血化痰法可能通过抑制Smad3表达改善自发性高血压大鼠左心室纤维化进程。     

阿托伐他汀钙对自发性高血压大鼠血压及左室功能的影响

目的:以原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)为实验模型,观察单纯使用阿托伐他汀钙对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制.方法:10周龄雄性大鼠共30只,其中实验对照组21只,正常对照组9只.按实验和对照的原则分为3组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),阿托伐他汀钙组[SHR-A,SHR服阿托伐他汀钙50 mg/(kg·d)],饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVMI),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2 -ATP酶活性(SERCA).两组间资料的比较采用t检验和方差分析(ANOVA).结果:SHR-A组较SHR组SBP低17.11mmHg;左室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.02±0.04)ms vs(2.38±0.59)ms,P＜0.05];LVMI有明显下降[(3.08±0.20)mg/g vs(3.31±0.23)mg/g,P＜0.05].ET-1有明显降低[(131.94±26,84)pg/mL vs(196.96±38.87)pg/mL,P＜0.001],SERCA活性稍有升高.结论:阿托伐他汀钙治疗对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚.     

人参总皂甙对犬心室纤颤阈值的影响

心室纤颤阈值（Ventricular Fibrillation Throeshold,VFT)是目前抗心律失常药物药效评定方法之一，本利用序贯性R/T刺激法测定VFT，发现静脉注射人参总皂甙20mg/kg，可显提高犬正常和急性缺血心脏的VFT。同时可使右心室有效不应期延长，但不影响QTC。     

高血压患者并发心房纤颤和左室肥厚中利钠多肽的预测价值

目的探讨利钠多肽对高血压并发心房纤颤和左室肥厚的预测价值。方法将129例高血压患者分为A组45例（并发持续性房颤）,B组38例（并发阵发性房颤）,c组46例（不伴有房颤）;使用降压药物1年后再分为D组76例（左室肥厚消退）,E组53例（左室肥厚未消退）。结果与B、c组比较,A组年龄及Nt—ProBNP、LAD、IVST、LVMMI有显著性差异（P〈0．05）;房颤的发生与以下指标呈正相关：年龄、Nt—ProBNP、LAD、LVEDD、IVST、LVPwr及LVMMI。与E组比较,D组的Nt—ProBNP、LAD、LVEDD、IVST、阵发性房颤发生率及ACEI、ARB的使用率有显著性差异（P〈0．05）。结论高血压伴左室肥厚及左房扩大会加大房颤的发生几率,BNP的高低也对患者的左室肥厚及房颤有一定的影响,具有一定的相关性。     

心室肌致密化不全研究进展

心室肌致密化不全（NVM）是一种原因不明的心室肌结构异常疾病。彩色多普勒提示增多紊乱的小梁间有血流与心腔相通，超声心动图是诊断NVM的首选方法。