重症感染性休克患者应用去甲肾上腺素微量泵入治疗对血流动力学与血清乳酸及病死率的影响

目的 探讨重症感染性休克患者应用去甲肾上腺素微量泵入治疗对血流动力学、血清乳酸及病死率的影响.方法 选取2018年1月至2020年3月本院收治的80例重症感染性休克患者作为研究对象,随机分为对照组与观察组,每组40例.对照组给予多巴胺治疗,观察组在对照组基础上采用去甲肾上腺素微量泵入治疗.比较两组治疗前后HR、CVP血液流变学指标及乳酸清除率、病死率.结果 治疗前、治疗后12 h,两组HR、CVP比较差异无统计学意义;治疗后24、48 h,观察组HR均高于对照组,CVP均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组乳酸清除率为(48.30±1.20)％,高于对照组的(26.88±1.41)％,差异有统计学意义(P<0.05).观察组病死率为2.5％,低于对照组的12.5％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 应用甲肾上腺素微量泵入治疗重症感染性休克患者,可改善患者的血流动力学、血清乳酸及病死率,值得临床推广应用.     

多巴胺、去甲肾上腺素对感染性休克患者血乳酸及预后的影响

目的比较多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)对感染性休克患者血流动力学,血乳酸、血乳酸清除率及病死率的影响。方法收集2008年1月至2012年1月本院ICU 68例感染性休克患者病历,DA组36例,NA组32例,观察患者血流动力学、血乳酸及乳酸清除率、病死率。结果 DA组治疗6h后心率增快(121±13)次/分钟,平均动脉压(MAP)升高(36.6±12.3)mm Hg。NA组治疗6h心率增快(117±8)次/分钟,MAP升高(38.6±10.3)mm Hg,两组差异无统计学意义(P>0.05)。NA组治疗6h后与治疗前乳酸差值大于DA组(-1.09±0.86)mmol/L,NA组乳酸清除率高于DA组,DA组病死率高于NA组,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NA与DA均能有效维持感染性休克患者血流动力学稳定,NA较DA更能有效清除血乳酸,降低患者的病死率。     

腺素治疗去甲肾上感染性休克对患者血流动力学与心脏的影响

目的探讨去甲肾上腺素治疗感染性休克对患者血流动力学与心脏的影响。方法选取2016年1月‐2017年6月收治的90例感染性休克患者为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组(45例)与研究组(45例)。两组患者均采取常规对症支持治疗,在此基础上对照组患者应用小剂量去甲肾上腺素,研究组患者应用大剂量去甲肾上腺素治疗。观察对比两组患者治疗前与治疗8 h后血流动力学与心脏指标的变化,以及治疗期间的药物副反应情况。结果经相应治疗后,研究组患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)水平均低于对照组患者(P0.05);研究组患者心脏指数(CI)、心搏指数(SI)及全身血管阻力指数(SVRI)均高于对照组患者(P0.05);研究组患者治疗期间药物副反应的发生率为17.78%(8/45),高于对照组患者的4.44%(2/45)(P0.05)。结论大剂量去甲肾上腺素能够快速改善感染性休克患者的血流动力学与心脏指标,但药物副反应较强,治疗时应密切监测患者的各项指标,酌情调整用药量,以便发挥最佳的药效。     

去甲肾上腺素对重症脓毒性休克患者肾功能血流动力学的影响观察

目的 探讨去甲肾上腺素治疗重症脓毒性休克患者对肾功能及血流动力学的影响.方法 选取2018年8月-2020年8月老河口市第一医院收治的78例重症脓毒性休克患者,按随机数字表法分为2组各39例.2组均接受常规治疗,对照组予以多巴胺治疗,观察组于上述基础上加用去甲肾上腺素治疗,比较2组肾功能指标、血流动力学指标、血清学指标...     

多巴胺与去甲肾上腺素对重症感染性休克患者肾功能的影响

目的:分析多巴胺(DA)与去甲肾上腺素(NE)治疗重症感染性休克的临床疗效及其对肾功能的影响。方法:选取100例感染性休克患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例,两组均进行休克纠正治疗,同时对照组静脉泵入DA,观察组静脉泵入NE,两组患者均治疗24 h。比较两组治疗前后血清降钙素原(PCT)和C-反应蛋白(CRP)水平,以及每小时尿量、血尿素氮(BUN)和肌酐清除率(CCr)水平。结果:治疗后,两组血清PCT和CRP水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗后,两组每小时尿量均明显增加(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05);观察组CCr水平明显升高(P<0.05),且明显高于对照组(P<0.05)。结论:NE治疗重症感染性休克的效果优于DA,且NE可改善肾功能,而DA无明显改善肾功能的作用。     

比较多巴胺与去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学和氧代谢的影响

目的比较多巴胺与去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和氧代谢的影响。方法44例早期感染性休克患者经过充足的液体复苏使肺动脉楔压(PAWP)维持在1.6～2kPa之间,随机分为多巴胺组(Dopa组)和去甲肾上腺素组(NE组)。分别加用多巴胺或去甲肾上腺素,使平均动脉压(MAP)维持>10.7kPa。分别测定并计算应用多巴胺或去甲肾上腺素前(T0)、用药后1h(T1)、4h(T2)、8h(T3)、16h(T4)、24h(T5)和48h(T6)各个时间点的血流动力学指标[包括心率(HR)、外周血管阻力指数(SVRI)、心脏指数(CI)、肺动脉楔压(PAWP)及平均肺动脉压(MPAP)]和氧和指标[包括氧供指数(DO2I)、氧耗指数(VO2I)及氧摄取率(O2ext)]。结果(1)用药后2组同一时间点的HR、CI相比,NE组显著低于Dopa组(P<0.05);NE组的SVRI明显高于Dopa组(P<0.05)。(2)Dopa组的DO2I比NE组明显增加(P<0.05),NE组的VO2I、O2ext和Dopa组同一时间点相比明显增高(P<0.05)。结论对于早期感染性休克患者,去甲肾上腺素比多巴胺能更好的维持血流动力学稳定,它可以增加脏器灌注,提高O2ext,改善氧代谢。     

去甲肾上腺素应用于重症感染性休克患者中的作用与效果研究

目的 分析去甲肾上腺素应用于重症感染性休克患者中的作用与效果。方法 随机选取2021年1月—2023年7月于漳州市第二医院就诊的60例重症感染性休克患者为研究对象,通过抽签法随机分为对照组和观察组,各30例。对照组、观察组分别实施多巴胺治疗、去甲肾上腺素治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组治疗结束后的心率低于对照组,平均动脉压、中心静脉压测定值高于对照组,C反应蛋白、白细胞计数、中性粒细胞计数、血清降钙素原以及血尿素氮、血肌酐均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗后6、24、48 h,观察组乳酸清除率均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组总有效率(96.67%)高于对照组的76.67%,差异有统计学意义(χ²=5.192,P<0.05)。两组不良反应发生率(6.67%VS16.67%)比较,差异无统计学意义(χ²=1.456,P>0.05)。结论 在重症感染性休克患者治疗中应用去甲肾上腺素能够稳定其血流动力学,减轻炎症反应以及改善肾功能,有助于乳酸清除率以及疗效提升。     

多巴胺、去甲肾上腺素对感染性休克患者动脉血乳酸水平的影响

目的观察多巴胺、去甲肾上腺素对感染性休克患者动脉血乳酸及乳酸清除率的影响。方法将40例感染性休克患者随机分为A、B两组各20例,均进行充分液体复苏,A组给予多巴胺3-15μg.kg-1.min-1,B组给予去甲肾上腺素0.03-1.5μg.kg-1.min-1。比较用药后动脉血乳酸水平及乳酸清除率的变化。结果治疗后B组动脉血乳酸浓度明显低于A组（P〈0.05）,乳酸清除率显著高于A组（P〈0.01）,两组平均动脉压无明显差异（P〉0.05）。结论去甲肾上腺素治疗感染性休克患者在降低动脉血乳酸水平、加快乳酸清除、改善组织缺血缺氧方面明显优于多巴胺。     

感染性休克患者去甲肾上腺素应用时机

目的:探讨感染性休克患者早期应用去甲肾上腺素的治疗效果。方法:抽取86例感染性休克患者为研究对象。对患者资料进行回顾性分析,根据休克复苏方式不同将患者分为观察组44例和对照组42例。达到复苏目标前,观察组患者以晶体液快速扩容的同时持续泵入去甲肾上腺素;对照组初始仅以晶体液快速扩容,3 h后如仍未达到复苏目标,也给予持续泵入去甲肾上腺素。比较两组血乳酸变化趋势、外周血管主力(SVRI)变化趋势、达到复苏目标时间、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、ICU住院时间及28 d死亡率。结果:观察组MODS发生率、达到复苏目标时间及ICU住院时间均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组早期复苏达标率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经积极复苏治疗,两组乳酸均下降,但观察组下降较快,差异有统计学意义(P<0.05)。3 h及6 h观察组SVRI高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);12 h两组SVRI差异无统计学意义(P>0.05)。28 d死亡率两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对于中重度感染性休克患者早期快速补液的同时联合应用血管活性药物是必要、安全、有效的。     

去甲肾上腺素与多巴胺对感染性休克患者血乳酸水平生命体征及预后的影响

目的 探讨去甲肾上腺素(NE)与多巴胺(DA)对感染性休克患者的血乳酸水平、生命体征及预后的影响。方法 选取2011年5月至2015年5月收治的90例重症感染性休克患者,采用随机区组法分为A组(45例)和B组(45例),分别采用DA和NE微量泵入;比较两组患者治疗前后心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血乳酸水平,血乳酸清除率和住院病死率等。结果 两组患者治疗后HR水平均低于治疗前(P<0.05);B组患者治疗后血乳酸水平,12 h和24 h血乳酸清除率明显高于A组(P<0.05);B组患者住院病死率明显低于A组(P<0.05)。结论 与DA治疗效果相比,NE微量泵入治疗感染性休克,具有稳定生命体征,改善血乳酸清除效果和降低病死率的优点。     

多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的研究进展

感染性休克是感染所致的血流动力学异常,早期血流动力学表现为高排低阻,从而导致外周组织灌注不足及缺氧,如果不能及时逆转,最终导致多器官功能衰竭。感染性休克病死率极高,严重威胁着人类健康。多巴胺与去甲肾上腺均为治疗感染性休克的一线药物。最新研究证实,多巴胺较去甲肾上腺素不良反应更明显,而传统观点认为具有肾脏毒性的去甲肾上腺素不仅具有更好的有效率,而且其对于肾脏、胃肠道、心血管系统、呼吸系统的不良影响并不比多巴胺大。     

去甲肾上腺素对感染性休克患者肺循环压力的影响

目的探讨去甲肾上腺素在治疗感染性休克时对患者肺血管压力的影响。方法随机将60例感染性休克患者分为4组,每组15例。分别输注不同剂量去甲肾上腺素,观察肺动脉压和肺静脉压的变化。结果当用药剂量达到2μg／（kg·min）和5μg／（kg·min）时肺动脉压显著升高,而平均动脉压在用药剂量达到1．0μg（kg·min）时就显著升高。当用药剂量达到2μg／（kg·min）和5μg／（kg·min）时平均动脉压升高幅度显著高于肺动脉压升高幅度。结论去甲。肾上腺素治疗感染性休克不升高肺静脉压,当剂量达到2μg／（kg·min）和5μg／（kg·min）时,肺动脉压升高,但其幅度低于平均动脉压的升高幅度。     

多巴胺联合去甲肾上腺素对危重患者血流动力学的稳定作用

休克患者常表现血流动力学不稳定,若休克不能及时纠正,脏器缺血缺氧损伤持续加重,将导致难逆性脏器损伤及功能障碍,造成临床救治的困难。多巴胺及去甲肾上腺素被认为抗休克治疗的一线血管活性药物,各自作用机制及临床应用要     

多巴胺及去甲肾上腺素治疗感染性休克的疗效分析

目的:比较不同的血管活性药物治疗感染性休克的效果.方法:分析41例感染性休克患者应用血管活性药物的结果,按患者使用血管活性药物的不同,分为多巴胺组(A组)、去甲肾上腺素组(B组),比较二组用药0b、6h、12h及24h动脉血乳酸、平均动脉压的变化.结果:B组动脉血乳酸浓度24h显著低于A组(P＜0.01),B组平均动脉压6h、12h显著高于组(P＜0.05).结论:感染性休克患者应用去甲肾上腺素降低动脉血乳酸浓度,改善组织缺血缺氧,提高平均动脉压,效果明显优于多巴胺.     

生脉注射液联合去甲肾上腺素对ICU感染性休克患者乳酸和免疫功能的影响

目的：探讨生脉注射液联合去甲肾上腺素对ICU感染性休克患者乳酸和免疫功能的影响。方法：选择2011年08月至2012年5月60例ICU感染性休克患者,采用随机数字表法,将60例患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组给予早期复苏目标导向治疗和去甲肾上腺素0．05～0．5ug·kg^-1·min^-1,治疗组在对照组的基础上给予生脉注射液100mL加入5％葡萄糖注射液100mL中静滴,1次／d,观察治疗前、治疗12、24h血乳酸和CIM＋／CD8＋比值变化。结果：治疗前两组血乳酸值明显较高,但组间比较差异无统计学意义,P〉0．05;治疗12、24h后,治疗组血乳酸值明显低于对照组,P〈0．05。治疗前两组CD4＋／CD8＋比值差异无统计学意义,P〉0．05;治疗12h、24h后,治疗组CD4＋／CD8＋较对照组显著升高,P〈0．05。结论：生脉注射液联合去甲肾上腺素可以显著降低感染性休克患者的血乳酸浓度,改善免疫功能。     

去甲肾上腺素、多巴胺对感染性休克患者胃黏膜pH值的影响

目的:探讨去甲肾上腺素、多巴胺对感染性休克患者胃黏膜p H值(Phi)的影响。方法:选择64例感染性休克患者,按所使用的血管活性药物分为两组,A组为去甲肾上腺素组,B组为多巴胺组,每组各32例。观察用药前和用药后6 h血流动力学指标的改变,同时观察用药前和用药后6、12、24、48 h胃黏膜p H值的变化。结果:两组用药前血流动力学指标和胃黏膜p H值比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药后6 h后,两组的平均动脉压(MAP)明显升高但差异无统计学意义(P>0.05);两组的中心静脉压(CVP)与中心静脉血氧饱和度(Scv O2)均升高,且A组高于B组,B组心率(HR)明显高于A组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。A组用药后6、12、24、48 h胃黏膜p H值均明显升高,治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.01),B组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:去甲肾上腺素、多巴胺均可改善感染性休克患者全身血流动力学状态,但去甲肾上腺素优于多巴胺,去甲肾上腺素较多巴胺可使胃黏膜p H值(Phi)明显升高。     

早期微量泵控制输注去甲肾上腺素对失血性休克兔血流动力学和心肌功能的影响

目的:探讨失血性休克早期微量泵控制输注去甲肾上腺素,对家兔血流动力学、心肌和心功能的影响。方法:实验采用健康成年新西兰兔,随机分为失血性休克去甲肾上腺素治疗组(NE组,n=7)和失血性休克生理盐水治疗组(NS组,n=7);股动脉放血法制备失血性休克模型成功后,NE组立即给予10min去甲肾上腺素的微量泵泵入,速度为0.2-1mg/(kg·h),同时静脉输注与丢失血量等量的生理盐水;NS组立即给予10min生理盐水补液治疗,补液量为3倍的丢失血量,同样采取微量泵匀速补液。10min强化治疗结束,记录为0h。随后维持并记录0,0.5,1,2,4h各时间点血流动力学指标,并留取血清进行心肌酶学(CK和CKMB)和肌钙蛋白(cTnI)分析。结果:NE组较NS组心率明显提高;NS仅在治疗前期(0h和1h)改善平均动脉压(MAP),NE则可在各时间点持续有效改善MAP;NE在一定的使用时程内(0-2h)可改善失血性休克动物的左室平均压(LVAP);NE较NS可明显提升失血性休克的左心室收缩功能;NE较NS从0.5h起可明显改善左心室舒张功能;心肌酶学和TnI结果显示NE组与NS组整体存在明显差异:CK[(23.87±16.85)vs.(13.22±2.50)ng/ml,P<0.05],CKMB[(8.80±5.68)vs.(5.27±1.14)ng/ml,P<0.05]和cTnI[(109.09±37.81)vs.(84.87±10.73)pg/ml,P<0.05]。结论:早期微量泵控制给予去甲肾上腺素治疗失血性休克,有助于改善早期血流动力学和心功能指标,但可能增加失血性休克心肌的损伤。     

血必净联合去甲肾上腺素对感染性休克疗效的影响

【摘要】 目的 观察血必净联合去甲肾上腺素(NE)对感染性休克（SS）治疗的临床效果,并探讨其对患者血流动力学和血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平的影响。方法 选取我院2015年6月~2017年6月收治的114例SS患者,采取随机数字表法均分为两组,对照组予以去甲肾上腺素治疗,观察组在此基础上加用血必净治疗,记录比较两组的临床疗效,治疗前后血流动力学指标及血清CRP、PCT水平变化,以及不良反应发生情况。结果 治疗14d后,观察组总有效率为930%,较对照组的789%明显上升(P＜005)。随治疗时间的延长,两组肺动脉楔压(PAWP)、中心静脉压(CVP)、血氧饱和度(SpO2)及心脏指数(CI)值均逐渐增加(P＜005);且观察组治疗7、14d后上述指标改善均明显优于对照组(P＜005)。两组血清CRP、PCT水平均随治疗时间的延长而逐渐下降(P＜001);且观察组治疗7、14d后上述指标水平均较对照组更低(P＜001)。而观察组和对照组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(105% vs 140%,P＞005)。结论 血必净联合NE治疗感染性休克更能短期内消除或缓解患者的症状体征,改善微循环,提高治疗效果,且安全可靠。     

去甲肾上腺素治疗感染性休克时对肺血管压力的影响

目的观察去甲肾上腺素（NE）治疗感染性休克过程中对肺血管压力的影响。方法选取健康成年杂种犬12只,随机分为对照组（n=5,注射生理盐水1 mL/kg）和内毒素组（n=7,静脉注射脂多糖1 mg/kg）。当体循环收缩压下降幅度达给药前基础值的40%以上,两组分别给予NE0.5、1.0、2.0和5μg·kg-1·min-1,每个剂量给药间隔〉10 min。观察两组肺动脉压（PAP）、肺静脉压（PVP）和体动脉压（SAP）的变化,分析两组间的差异和相互关系。结果对照组给药前后PAP无显著变化（P〉0.05）,在给予NE 2.0和5.0μg·kg-1·min-1后PVP较给药前显著增加（P〈0.05）,在给予1.0、2.0和5.0μg·kg-1·min-1后SAP较给药前明显升高（P〈0.01）。内毒素组PAP在给予NE 2.0和5.0μg·kg-1·min-1后较给药前显著增加（P〈0.05）,PVP在给药前后无显著变化（P〉0.05）,在给予NE 1.0、2.0和5.0μg·kg-1·min-1SAP较给药前显著升高（P〈0.05）。给予NE1.0、2.0和5.0μg·kg-1·min-1时两组SAP有显著差异（P〈0.05）,PAP和PVP组间比较均无显著差异（P〉0.05）。对照组PVP/SAP和PAP/SAP比值在给药前后无显著变化（P〉0.05）。内毒素组PVP/SAP和PAP/SAP比值较给予内毒素前明显增加（P〈0.05）,在给予NE 2.0和5.0μg·kg-1·min-1后较给药前略有降低（P〈0.05）。结论感染性休克时给予NE不引起肺静脉血管张力增加,给予NE剂量达到2.0和5.0μg·kg-1·min-1将引起PAP和SAP增加,但PAP升高幅度低于SAP升高幅度。