MMP2及其抑制物TIMP2在宫颈癌发展中的作用

目的金属基质蛋白酶2及其组织抑制剂2(MMP2-TIMP2)在肿瘤侵袭转移过程中起决定性作用。本研究探讨MMP2及TIMP2在宫颈癌发展中的作用及意义。方法本实验采用免疫组化检测60例宫颈上皮内瘤变等CIN(Ⅱ-Ⅲ级)、79例宫颈癌组织中MMP-2与TIMP-2的基因表达情况,并与20例正常宫颈组织作对照。结果MMP2、TIMP2的阳性表达主要集中在细胞浆上,细胞膜上也有少量表达。79例宫颈癌组织中MMP2、TIMP2的阳性表达率分别为75.95%、73.42%;CIN组中MMP2、TIMP2的阳性表达率分别为83.33%、70%;正常对照组中MMP2、TIMP2的阳性表达率分别为50%、50%。MMP2的阳性表达率在CIN组与正常对照组比较,两组间差异有显著性(2=7.20,p<0.01);宫颈浸润癌与正常对照组比较,两组间差异有统计学意义(2=4.01,p<0.05);而CIN组MMP2的阳性表达率与宫颈癌组比较,则显示两组之间无差异(p>0.05)。TIMP2的阳性表达率在正常宫颈组织组与CIN组间的差异无统计学意义(p>0.05);在正常宫颈组织中,TIMP2的阳性表达率与宫颈癌组之间的差异有统计学意义(2=4.06,p<0.05);但CIN组与宫颈癌组TIMP2表达率的比较则显示无统计学差异(p>0.05)。结论MMP2、TIMP2的表达与宫颈癌的发展有关,可被视为反映宫颈癌生物侵袭性的标志物。     

COX-2、VEGF在脑胶质瘤生成及其预测意义

目的分析COX-2及VEGF与脑胶质瘤病理学分级之间的关系,探讨其在胶质瘤发生发展中的作用。方法收集我院神经外科手术切除,术后病理证实并且保存完整的82例脑胶质瘤标本,15例正常脑组织标本来自我院颅脑外伤行内减压术的患者(伤后2h内手术),用免疫组化染色法检测COX-2、VEGF在82例人脑胶质瘤和15例对照组正常脑组织中的表达情况。结果 COX-2及VEGF在人胶质瘤中高表达,在对照组脑组织中表达较低或无表达,差异有统计学意义。在脑胶质瘤中,高级别(III,IV级)表达高于低级别(I,II级),差异有统计学意义。COX-2和VEGF呈正相关。结论 COX-2和VEGF在脑胶质瘤中的表达情况随着肿瘤恶性程度的增高而增强,且显著高于对照组。COX-2和VEGF在脑胶质瘤中的表达呈正相关。     

CDKL1基因在不同病理级别胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨CDKLI基因在不同病理级别胶质瘤中的表达及其临床意义.方法 人胶质瘤组织60例(人胶质瘤组),采用WHO病理分级分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,各20例,正常脑组织15例作为对照组.采用免疫组化方法检测CDKL1基因表达情况,并与胶质瘤的恶性程度进行相关性分析.结果 人胶质瘤组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级CDKL1表达阳性率分别为50.0％(10/20)、80.0％( 16/20)和90.0％(18/20),而对照组CDKL1表达阳性率为13.3％(2/15),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).CDKLI表达与胶质瘤病理分期呈显著的正相关(r=0.422,P＜ 0.05).结论 CDKLI基因在胶质瘤中的表达可反映肿瘤的恶性程度与病理级别,可能在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用.     

子宫内膜异位症中EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2的表达及相关性研究

[目的]探讨EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2在子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜组织中的表达及相关性。[方法]采用免疫组化二步法,分别检测36例子宫内膜异位症患者(研究组)的异位和在位内膜及20例子宫肌瘤患者(对照组)的子宫内膜组织EMM-PRIN、MMP-2、TIMP-2的表达。[结果]异位内膜中EMMPRIN、MMP-2的表达强度均高于在位内膜及对照内膜(P﹤0.05);异位内膜中的TIMP-2的表达强度均低于在位内膜及对照内膜(P﹤0.05)。EMMPRIN蛋白、MMP-2蛋白在Ⅲ-Ⅳ期中阳性表达率高于Ⅰ-Ⅱ期(P﹤0.05);TIMP-2蛋白在Ⅲ-Ⅳ期中阳性表达率低于Ⅰ-Ⅱ期(P﹤0.05)。对照正常内膜中,MMP-2和TIMP-2具有负相关性(P=0.045),EMMPRIN和MMP-2无明显的相关性;异位内膜中,EMMPRIN和MMP-2具有正相关性(P=0.009),MMP-2与TIMP-2之间表达虽有负相关关联(P=0.298),但一致性很差。[结论]EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2共同参与了子宫内膜异位症的发生;MMP-2在异位内膜的高表达使异位内膜具有更高的侵袭性,在子宫内膜异位症的病程发展迸程中起着重要作用。     

MMP-2、TIMP-2和CD44V6基因蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及临床意义

目的:探讨MMP-2、TIMP-2和CD44V6的表达与卵巢浆液性肿瘤侵袭和转移的关系。方法:应用流式细胞免疫法定量检测MMP-2、TIMP-2和CD44V6在45例卵巢浆液性肿瘤中的表达。结果:MMP-2、TIMP-2和CD44V6在卵巢浆液性癌中的表达明显高于卵巢浆液性瘤(P<0.05),且与卵巢浆液性癌组织分级和临床分期密切相关(P<0.05)。MMP-2和TIMP-2、MMP-2和CD44V6在卵巢浆液性癌中的表达密切相关(P<0.05)。结论:卵巢浆液性癌中MMP-2、TIMP-2和CD44V6的高表达促进了癌的侵袭和转移,MMP-2和TIMP-2、MMP-2和CD44V6在卵巢浆液性癌中的表达有相关性。提示MMP-2、TIMP-2和CD44V6的共同检测可作为疾病诊断和判断预后的参考指标。     

基质金属蛋白酶MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1在不同类型滋养细胞中的表达

目的通过研究基质金属蛋白酶MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1在不同类型滋养细胞中的表达，探讨预测滋养细胞疾病恶变和转移的可能性。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学方法对20例正常早孕（〈12周）绒毛组织、15例部分性葡萄胎、55例完全性葡萄胎、15例侵蚀性葡萄胎、8例绒毛膜癌组织中MMP-9、TIMP-1进行检测。结果（1）MMP-9在正常早孕绒毛组织、部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中均有表达，但随着滋养细胞恶性程度的增加其表达显著升高，差异有显著性（x^2=26．421，P〈0．0001）；（2）TIMP-1在正常早孕绒毛组织均有表达，而在部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中分别有6．67％、5．45％、6．67%、12．50％不表达，且随着肿瘤恶性程度的升高，其染色程度和染色细胞百分率减少，差异有显著性（x^2=9．575，P〈0．05）；结论MMP-9和TIMP-1与正常早孕滋养细胞的侵袭过程有关，MMP-9与TIMP-1比值的改变可能参与了滋养细胞疾病的恶变和转移，对临床早期预测滋养细胞疾病的恶变及预防性化疗有一定的参考意义。     

MMP-9/TIMP-1和VEGF在妊娠期高血压患者胎盘中的表达及意义

[目的]探寻妊娠期高血压患者胎盘中MMP-9、TIMP-1和VEGF的表达、相互关系及其意义。[方法]随机选择妊娠期高血压孕妇85例为病例组,同期住院的正常孕妇70例为对照组,采用免疫组化染色SP法测定胎盘组织中MMP-9、TIMP-1和VEGF的表达。[结果]病例组胎盘组织中MMP-9、TIMP-1、VEGF蛋白的表达均低于对照组(P﹤0.05);胎盘组织中MMP-9与VEGF的表达呈明显的正相关(P﹤0.05),相关系数为0.429。[结论]MMP-9/TIMP-1和VEGF均参与了妊娠期高血压疾病的发生,MMP-9/TIMP-1和VEGF协同作用,形成和加速妊娠期高血压疾病的发生发展。     

脑胶质瘤IDH1突变与MGMT表达的相关性研究

目的探讨脑胶质瘤IDH1突变与MGMT表达的相关性。方法收集60例脑胶质瘤组织标本与30例因良性疾病行手术治疗切除的正常脑组织,以免疫组化SP法检测IHD1突变及MGMT表达。结果脑胶质瘤组织中IHD1突变和MGMT表达阳性率为53.33%、45.00%,正常脑组织中均表现为阴性,比较差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤组织中IHD1突变与MGMT表达阳性率分别为68.97%、58.62%,显著高于Ⅰ~Ⅱ级患者37.50%、32.26%,比较差异有统计学意义(P<0.01)。IHD1突变及MGMT表达之间有正相关性(P<0.05)。结论脑胶质瘤中明显存在IHD1突变及MGMT表达,两者之间有密切相关性,并与病情恶性程度密切相关。     

MMP-9和TIMP-1在食管鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-Ⅰ（TIMP-1）在食管鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（S-P法）对78例食管鳞癌组织中MMP-9、TIMP-1蛋白表达进行检测。结果 MMP-9在高分化组（Ⅰ-Ⅱ级）及临床早期（Ⅰ-Ⅱ期）病例食管癌的表达明显低于低分化组（Ⅲ～Ⅳ级）及临床晚期（Ⅲ-Ⅳ期）病例的表达（P〈0．05）。而TIMP-1在高分化组（Ⅰ-Ⅱ级）及临床早期（Ⅰ-Ⅱ期）病例食管癌的表达明显高于低分化组（Ⅲ-IV级）及临床晚期（Ⅲ-Ⅳ期）病例的表达（P〈0．015）。MMP-9在淋巴结转移组的强阳性表达率明显高于非淋巴结转移组（P〈0．05），而TIMP-1淋巴结转移组强阳性表达率则低于非淋巴结转移组（P〈0．05）。MMP-9的表达与食管鳞癌的病理分级和淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），而TIMP-1的表达则相反，MMP-9和TIMP-1的表达呈负相关（P〈0．01）。结论 MMP-9可作为判断食管鳞癌恶性生物学行为的标记物。MMP-9与TIMP-1与食管鳞癌的浸润和淋巴结转移有关，二者平衡的破坏是食管鳞癌侵袭与转移的重要因素。     

脐血中MMP-1及TIMP-1对妊娠期高血压疾病患者新生儿出生体重的影响

目的探讨脐血血清中MMP-1及TIMP-1的表达对妊娠期高血压疾病患者新生儿出生体重的影响。方法选取43例妊娠期高血压疾病患者为实验组,其中妊娠期高血压18例、轻度子痫前期9例、重度子痫前期16例,同期30例正常晚孕妇为对照组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脐血血清中MMP-1及TIMP-1的表达。结果随妊娠期高血压疾病严重程度加重,脐血血清中MMP-1表达逐渐下降,新生儿出生体重逐渐下降,且两者之间呈正相关(r=0.551,p<0.01);但各组间TIMP-1的表达差异无统计学意义(p>0.05),且脐血血清中TIMP-1的表达与新生儿出生体重之间无相关性(r=-0.107,p=0.369>0.05)。结论 MMP-1与妊娠期高血压疾病患者新生儿出生体重之间存在相关性,影响新生儿出生体重。     

MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2在非小细胞肺癌中的表达及临床病理学意义

目的探讨基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及其抑制剂TIMP1、TIMP2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测43例NSCLC组织、15例正常支气管粘膜上皮组织中MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的蛋白表达。结果MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2在43例NSCLC中的阳性表达率(分别为79.1%、74.4%、55.8%及60.5%)明显高于正常支气管粘膜上皮组织(分别为26.7%、26.7%、20.0%及26.7%)(P<0.01或P<0.05);MMP2、MMP9的表达随着病理分级和临床分期增加而有增高趋势;而TIMP1、TIMP2的阳性表达则呈下降趋势。MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的阳性表达率与患者淋巴结转移和3年生存期密切相关(P<0.05),但与患者的临床参数均无明显关系(P>0.05)。结论MMP2、MMP9、TIMP1及TIMP2的过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系,可作为临床评估NSCLC的进展及预测其转移潜能和预后的重要指标之一。     

2型糖尿病大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的变化与糖尿病心肌病变关系

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）大鼠心脏基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制物2（TIMP-2）的变化及其在糖尿病心肌病变（Diabetic Cardiomyopathy,DC）发病中的意义.方法 高脂食物喂养、小剂量链脲菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.正糖高胰岛素嵌铗技术（EICT）检测两组大鼠胰岛素抵抗情况,葡萄糖输注速率（GIR）表示胰岛素抵抗;测定大鼠体重（BW）、心脏重量（HW）和计算HW /BW;RT-PCR测定两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA水平,免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白水平.结果 糖尿病大鼠GIR明显低于正常对照组（P〈0.01） .糖尿病大鼠心脏：HW和HW /BW明显高于正常对照组（P〈0.05）,Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多（P〈0.01）,MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达增加（P〈0.01）, MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的蛋白含量增加（MMP-2、TIMP-1：P 〈0.05;TIMP-2：P〈0.01）;MMP-2、MMP-9与TIMP-1蛋白水平比值及MMP-2与TIMP-2蛋白水平比值均显著降低.结论 T2DM大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2增加,MMPs/TIMPs比值降低,心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多;心脏MMPs/TIMPs表达改变与心脏间质纤维化有关.     

MMP2和MMP9在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系研究

目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）在乳腺癌中的表达及其与侵袭、淋巴结转移及预后的关系。方法用免疫组化检测130例乳腺癌组织和10例乳腺良性病变组织中MMP2和MMP9表达。结果在130例乳腺癌组织中,MMP2和MMP9阳性表达率分别为83．08％（108／130）和71．54％（93／130）,明显高于乳腺良性病变（P〈0．01）,且随肿块大小,临床分期的增加呈明显升高趋势,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。腋下淋巴结转移组中MMP2和MMP9的高表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0．01）。结论乳腺癌中MMP2和MMP9的表达与淋巴结转移密切相关,可作为判断乳腺癌淋巴结转移和预后的指标。     

宫颈癌组织中MMP-2、TIMP-1和Rock-2的表达及相互关系的研究

目的 探讨MMP-2、TIMP-1和Rock-2在宫颈鳞癌中的表达特点及其相互关系. 方法 选取活检病例中已诊断为宫颈鳞癌,且资料完整的60例标本(2006-2008年),采用SABC免疫组织化学方法,检测60例宫颈鳞癌组织以及正常宫颈黏膜MMP-2、TIMP-1和Rock-2的表达情况. 结果 Rock-2和MMP-2的表达与宫颈鳞癌的病理分级及临床分期呈正相关,而且二者的表达强弱呈显著正相关,而TIMP-1的表达与宫颈鳞癌的病理分级及临床分期呈负相关,与Rock-2和MMP-2的表达强弱呈显著负相关. 结论 MMP-2、TIMP-1和Rock-2在宫颈鳞癌的发生以及侵袭、转移中发挥着重要作用,MMP-2可能是Rho/Rock信号转导通路促进肿瘤转移和侵袭的下游分子,而TIMP-1可能通过抑制MMP-2来阻碍肿瘤转移和侵袭.     

KAI1、MMP-9在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因KAI1、基质金属蛋白酶9（MMP-9）在子宫内膜异位症（Endometriosis，EMS；内异症）组织中的表达及意义。方法对本院53例内异症者（研究组）及30例正常子宫内膜者（对照组），应用免疫组化sP法检测不同子宫内膜组织中KAI1及MMP-9的表达，分析两组KAI1及MMP-9表达水平及相关性。结果KAI1在研究组中呈低表达，而MMP-9呈高表达；KAI1对照组中呈高表达，而MMP-9呈低表达，两组KAI1及MMP-9表达水平比较差异均统计学有意义（P〈0．05）。内异症和正常子宫内膜组织中KAI1与MMP-9水平均呈负相关（r=-0．402，-0．550，P〈0．05）。结论KAI1及MMP-9在内异症组织中表达呈负相关，其可能参与了EMS异位内膜的转移和侵袭中作用，促进内异症的发生和发展。可成为EMS预后和复发的监测指标之一。     

EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）、明胶酶-A（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-2）在子宫内膜异位症（EMs）的表达和意义。方法应用免疫组化二步法检测36例EMs患者的异位内膜、在位内膜及20例非EMs患者的对照正常内膜中的EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2的表达情况，并对它们的EMM—PRIN、MMP-2、TIMP-2蛋白表达水平进行相关性分析。结果异位内膜组EMMPRIN、MMP-2阳性表达率明显高于在位内膜组和对照正常内膜组（P〈0．05）；异位内膜组TIMP-2阳性表达率明显低于在位内膜组和对照正常内膜组（P〈0．05）。在异位内膜组中，EMMPRIN和MMP-2呈正相关性（P〈0．01）；MMP-2和TIMP～2呈负相关，但一致性较差（P〉9．05）。结论EMMPRIN、MMP-2和TIMP-2共同参与了子宫内膜异位症的发生；MMP-2在异位内膜的高表达使异位内膜具有更高的侵袭性．在子宫内膜异位痒的病程发展讲程中寺己着重要作用．     

原发性甲状腺肿瘤中MMP2和MMP7表达及其临床意义

目的 研究基质金属蛋白酶（MMP）MMP2、MMP7在原发性甲状腺肿瘤中表达及其与病变的关系。方法 应用免疫组化方法检测78例原发性甲状腺肿瘤（腺癌38例，腺瘤40例）标本中MMP2、MMP7表达。结果 MMP2及MMP7蛋白在各甲状腺肿瘤组织中，腺癌表达显著高于腺瘤（P〈0．05），MMP2与MMP7呈正相关性（r=0．77，P〈0．01）；MMP2及MMP7蛋白表达与腺癌转移、预后指数具有相关性（P〈0．05），MMP7在甲状腺乳头癌表达显著高于滤泡性癌（P〈0．05）。结论 MMP2、MMP7的表达与甲状腺肿瘤相关，它们在原发性甲状腺癌病变中高度表达，检测MMP2及MMP7水平对于鉴别原发性甲状腺肿瘤良恶性具有重要参者意义．其表达水平可能是判断甲状腹痛预后的观测指标．     

乳腺癌Notch1、MMP-9及COX-2蛋白表达与淋巴道转移和预后的相关性

目的:通过检测Notch1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌细胞中的表达情况探讨它们与乳腺癌淋巴结转移和预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测Notch1、MMP-9及COX-2蛋白在106例乳腺浸润性导管癌(有淋巴结转移者65例,无林巴结转移者41例)中的表达,并用多因素Cox比例风险模型评估患者的预后。结果:Notch1、MMP-9及COX-2的表达在有淋巴结转移组与无转移组之间的差异均有统计学意义(P0.05),与乳腺癌淋巴结转移呈正相关;Notch1的表达随着乳腺癌病理分级的增高而增强;Notch1表达高者生存期短。结论:乳腺癌Notch1、MMP-9及COX-2蛋白表达与淋巴道转移有关,检测这几种蛋白将有助于判断乳腺癌的转移潜能及预后。     

核转录因子AP-1顺式诱骗元件抑制博莱霉素引起的肺成纤维细胞基质金属蛋白酶-2/金属蛋白酶组织抑制剂-1失衡

目的寻找防治肺纤维化的新途径。方法体外培养肺成纤维细胞(PFB),转入核转录因子AP1顺式诱骗元件(AP1Decoy)后再加入博莱霉素(BLM)进行刺激,采用酶谱图法测定细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2(MMP2)活力,ELISA法测定金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)蛋白量,RTPCR法检测MMP2和TIMP1的mRNA水平。结果BLM作用12h,PFB分泌的MMP2活力(平均吸光度值,0.77±0.08)比对照组(0.65±0.07)明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);但转入野生型AP1Decoy后,MMP2的酶活力增强被抑制(为0.68±0.05),与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。BLM作用12h或24h,均使PFB分泌的TIMP1蛋白量[(39.3±4.3)、(46.3±4.8)ngml]及TIMP1mRNA的表达量(与βactin的条带积分吸光度比值,0.94±0.13、1.08±0.06)比对照组[(28.9±2.7)、(31.6±2.4)ngml和0.76±0.07、0.75±0.08]增高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);转入野生型AP1Decoy后,TIMP1蛋白及mRNA的表达量与对照组接近;转入突变型AP1Decoy组,其MMP2的酶活力、TIMP1蛋白及mRNA的表达量均与单纯BLM刺激组接近。结论AP1Decoy对BLM引起的肺成纤维细胞MMP2酶活力升高及TIMP1的表达增强有抑制作用。     

SiO2对人肺泡巨噬细胞及肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

[目的]探讨SiO2是否通过影响矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM)和肺成纤维细胞(FB)基质金属蛋白酶(MMPs)/金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)系统参与矽肺纤维化的发生发展.[方法]收集矽肺患者的AM,在体外以SiO2(50 μg/ml)和不加血清的DMEM培养基培养2、6、12、18、24、36 h,用免疫细胞化学的方法检测AM中MMP-9和TIMP-1的表达.收集矽肺患者AM培养上清,与人胚肺FB共同孵育6、12、18、24、36、48 h,用免疫细胞化学的方法检测FB中MMP-1和TIMP-1的表达.[结果]经SiO2刺激的AM MMP-9表达明显上调,且随刺激时问不同表达量也不同,于18 h达高峰(平均光密度值为0.440±0.021),与同期对照纽AM(0.390±0.011)相比,差异有统计学意义(P<0.05);而TIMP-1的表达与对照组(平均光密度值分别为0.175±0.019、0.162±0.044)的差异无统计学意义(P>0.05).未经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清作用于FB 24 h,FB中MMP-1的表达较空白对照组减少(平均光密度值分别为0.103±0.014、0.133±0.023,P<0.01),TIMP-1的表达增多(平均光密度值分别为0.108±0.012、0.065±0.006,P<0.01);经SiO2刺激24 h的矽肺患者AM培养上清作用于FB后,FB中MMP-1的表达量进一步减少(平均光密度值分别为0.062±0.008、0.133±0.023,P<0.01),而TIMP-1的表达量进一步增加(平均光密度值分别为0.143±0.015、0.065±0.006,P<0.01).[结论]SiO2上调AM中MMP-9的表达,可能与肺脏损伤早期,降解基底膜,导致包括成纤维细胞在内的多种细胞迁移有关.通过肺泡巨噬细胞的介导,SiO2影响了FB中MMP/11MP系统的平衡,参与了矽肺纤维化的发生发展.