3T3-L1细胞分化过程中线粒体含量和葡萄糖摄取的动态变化

目的对分化过程3T3-L1细胞脂质含量、线粒体含量及细胞对葡萄糖的摄取进行动态观察,为选择适宜分化时点的脂肪细胞进行肥胖研究提供有力证据。方法经典鸡尾酒法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞。分别于分化的第0、2、4、6、8、10、12日,对细胞进行油红O染色,分光光度法检测细胞内脂质含量;Mito-Tracker Green探针法检测分化过程中线粒体含量变化;2-N[7-硝基苯-2-乙二酸,34羟氨基]-2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)染色法直接观察细胞对葡萄糖摄取,葡萄糖氧化酶法测定培养基葡萄糖含量间接评价脂肪细胞对葡萄糖的摄取。结果 3T3-L1前脂肪细胞在分化第10日,镜下观察即有90%以上的细胞内可见大量脂滴呈"戒环样"分布。分化过程中3T3-L1细胞内脂质含量逐渐升高,线粒体含量逐渐增加,葡萄糖摄取逐步增强,至第10日趋于稳定。结论对于从成熟脂肪细胞的角度进行肥胖及其相关疾病的研究,选择分化第10日的3T3-L1脂肪细胞比较合理。     

二十二碳六烯酸抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖的作用及其可能机制

目的探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖的作用及其可能机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞体外传代培养,四唑盐比色法(MTT法)检测DHA处理24、48、72h对细胞活力的影响,线粒体膜电位JC-1染色法检测DHA处理后,3T3-L1前脂肪细胞线粒体膜电位的改变,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53水平。结果 MTT结果显示,DHA可剂量和时间依赖性降低3T3-L1前脂肪细胞的活力,抑制增殖;JC-1染色发现,DHA处理24h可明显降低3T3-L1前脂肪细胞线粒体膜电位;蛋白免疫印迹发现,DHA可明显升高3T3-L1前脂肪细胞p53蛋白表达、降低Bcl-2蛋白水平,而对Bax表达水平无影响。结论 DHA可能通过降低线粒体膜电位,上调p53表达、降低Bcl-2/Bax比值,从而抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖。     

芦丁抑制3T3-L1前脂肪细胞分化并促进米色脂肪细胞形成

  目的  探讨芦丁对米色脂肪细胞形成的影响。  方法  用不同浓度芦丁处理3T3-L1前脂肪细胞;细胞计数盒（CCK8）检测不同浓度芦丁对细胞活性影响,油红O染色观察脂滴大小;Western blot检测过氧化物酶增殖物激活受体 – γ（PPAR-γ）、aP2及解偶联蛋白1（UCP1）表达;RT-qPCR检测UCP1、PRDM16、Dio2表达;细胞免疫荧光检测线粒体变化。  结果  芦丁在0～250 μmol/L范围内对细胞活性无明显影响,且以药物依赖性方式减少脂滴生成;与对照组[aP2（1.12 ± 0.03）]、[PPAR-γ（0.87 ± 0.02）]比较,50、100、250 μmol/L芦丁使aP2[分别为（0.87 ± 0.03）、（0.64 ± 0.01）、（0.64 ± 0.05）]、PPAR-γ[分别为（0.73 ± 0.02）、（0.46 ± 0.02）、（0.43 ± 0.05）]蛋白表达降低,使UCP1蛋白表达[分别为（0.58 ± 0.03）、（0.42 ± 0.02）、（0.34 ± 0.01）]增加;与对照组比较,50 μmol/L芦丁可使UCP1、PRDM16、Dio2表达[分别为（7.02 ± 0.24）、（2.09 ± 0.06）、（10.40 ± 0.93）]升高;细胞免疫荧光显示,3T3-L1前脂肪细胞内线粒体含量增加。  结论  芦丁可减少3T3-L1前脂肪细胞脂滴生成,并促进米色脂肪细胞形成。     

DHA诱导3T3-L1前脂肪细胞G2/M期阻滞及ERK1/2通路的作用

目的探讨ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶信号转导途径在DHA抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖中的作用。方法四唑盐比色法(MTT法)检测DHA处理24h对体外培养的3T3-L1前脂肪细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞周期,蛋白免疫印迹法检测ERK1/2、p-ERK1/2、p21水平。结果 MTT结果显示DHA干预24h可剂量依赖性降低3T3-L1前脂肪细胞的活力,抑制增殖,IC50为100μmol/L;流式细胞术结果表明,DHA可将3T3-L1前脂肪细胞阻滞在G2/M期;蛋白免疫印迹发现,DHA可明显升高3T3-L1前脂肪细胞ERK1/2磷酸化水平、增强p21蛋白表达。结论 DHA可能通过活化ERK1/2通路诱导G2/M期阻滞,进而抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖。     

游离脂肪酸对3T3-L1细胞分化及insig2 mRNA表达的影响

目的 观察游离脂肪酸对3T3-L1细胞分化及insig2 mRNA基因表达的影响,进一步了解影响3T3-L1细胞分化成熟及insig2表达的因素,探讨insig2基因在脂肪细胞分化与代谢中的作用.方法 将3T3-L1细胞分为高脂组与对照组,分别置于低糖高脂与低糖环境中分化培养12 d,油红O染色计算染色阳性细胞面积,RT-PCR法测定insig2、ap2 mRNA的表达.结果 分化培养12 d后,油红O染色显示两组细胞均得到明显分化,但高脂组油红O染色阳性细胞面积较对照组明显升高(P<0.05).分化后,两组细胞ap2、insig2表达水平均较分化前明显升高(P>0.05),且高脂组较对照组上调明显(P<0.05). 结论 游离脂肪酸可促进3T3-L1细胞分化成熟与insig2表达;insig2在细胞内的表达水平可能与脂肪细胞成熟及分化程度相关.     

线粒体介导番茄红素改善LPS诱导的3T3-L1前脂肪细胞胰岛素信号转导紊乱分子机制研究

目的 探究番茄红素是否可以抑制脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的3T3-L1前脂肪细胞炎症反应、氧化应激以及胰岛素信号转导紊乱,明确线粒体在其中的介导机制。方法 利用LPS诱导3T3-L1前脂肪细胞发生炎症反应,并通过番茄红素进行干预,之后采用H2DCFDA染色、JC-1染色以及Western blots分析番茄红素对LPS诱导的细胞炎症、活性氧（reactive oxygen species, ROS）积累、胰岛素信号紊乱以及线粒体损伤的改善作用;之后利用寡霉素预先孵育细胞,以抑制线粒体功能,分析线粒体是否可介导番茄红素改善细胞胰岛素信号。结果与LPS组相比,番茄红素可以显著抑制MAPKs信号通路的激活、下调促炎因子COX-2表达,改善细胞炎症反应;可上调抗氧化酶HO-1及NQO-1表达,抑制LPS诱导的ROS积累;番茄红素还促进了IRS-1 Tyr612位点磷酸化及其下游靶基因AKT、GSK3β磷酸化,改善了细胞胰岛素信号转导;且通过增强线粒体膜电势以及促进线粒体呼吸链复合物I-III表达,改善了线粒体功能;用寡霉素预先孵育细胞,发现番茄红素对IRS-1...     

MAPK8基因在小鼠源性3T3-Ll脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化

[目的]观察小鼠源性3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中MAPK8基因表达水平的变化,探讨MAPK8基因与肥胖发生之间的关系.[方法]体外培养3T3-L1前体脂肪细胞,在诱导3T3-L1脂肪细胞分化成熟的不同时段,采用RT-PCR技术检测脂肪细胞中MAPK8基因的mRNA表达水平.[结果]MAPK8基因高表达于3T3-L1脂肪前体细胞中,随细胞分化成熟该基因表达水平逐渐下调.MAPK8基因表达水平除在诱导分化前至第4 d、第2～5 d、第6～10 d时段内差异无显著性外,其余各时段间差异均有显著性(P＜0.05).[结论]MAPK8基因与肥胖发生有关,在3T3-L1细胞分化过程中表达逐渐下调可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚.     

NYGGF4(PID1)基因过表达对脂肪细胞线粒体代谢的影响

【目的】 观察NYGGF4(PID1)基因过表达对脂肪细胞线粒体代谢的影响。 【方法】 以3T3-L1前体脂肪细胞为研究对象,体外培养稳定转染NYGGF4(PID1)基因(NYGGF4-pcDNA3.1 (+)/myc-His B)的3T3-L1前体脂肪细胞,以转染空载体[pcDNA3.1(+)/myc-His B]的3T3-L1前体脂肪细胞为对照,经1-甲基-3异丁基黄嘌呤(MIX)加地塞米松、胰岛素方案诱导分化为成熟脂肪细胞,采用Real-time PCR检测线粒体代谢酶指标:己糖激酶(Hexokinase,HKI)、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA,ACC)、柠檬酸合成酶( citrate synthase,CS)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(Carnitine palmitoyl-transferase 1,CPT1)、细胞色素C(Cytochrome c,Cyc-c)基因表达水平。 【结果】 NYGGF4(PID1)过表达显著降低3T3-L1脂肪细胞己糖激酶、乙酰辅酶A羧化酶、柠檬酸合成酶、肉毒碱棕榈酰转移酶1、细胞色素C基因表达水平,差异有统计学意义。 【结论】 NYGGF4(PID1)基因过表达,下调3T3-L1脂肪细胞中定位于线粒体的代谢关键酶,提示NYGGF4(PID1)基因过表达能影响3T3-L1脂肪细胞的线粒体代谢。     

二十二碳六烯酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA的影响及其机制

目的探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响及其机制。方法不同浓度DHA处理体外培养成熟的3T3-L1脂肪细胞,并选取一定浓度DHA加与不加过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)拮抗剂GW-9662处理脂肪细胞,实时荧光定量PCR分析处理前后脂联素基因和PPARγmRNA表达水平的差异。结果与对照组相比,当DHA浓度为50、100 mol/L时,脂联素表达水平分别增加71.89%、106.23%(P<0.05),随着浓度的增加脂联素表达降低,当DHA浓度达到400 mol/L时,脂联素表达水平最低(P<0.05)。当DHA浓度为100 mol/L时,脂肪细胞PPARγmRNA表达增加70.24%(P<0.05)。与对照组相比,DHA中加GW-9662处理组脂联素和PPARγmRNA表达水平分别降低97.32%、90.90%(P<0.05)。结论在一定浓度范围内,DHA对脂联素表达的影响呈剂量依赖关系,推测DHA可能是通过PPARγ途径调控脂肪细胞的脂联素表达。     

染料木黄酮对3T3-L1前脂肪细胞分化的作用及其机制研究

目的观察染料木黄酮(genistein,GEN)对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,探讨GEN抑制3T3-L1细胞分化的作用及分子机制。方法用含1-甲基-3-异丁基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素的培养液(MDI)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,同时用GEN或p38抑制剂SB203580干预。作用6d后,用油红染色实验观察脂肪形成情况;检测细胞培养液中非酯化脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)的含量;用Western blotting技术检测细胞中脂肪酸合酶(FAS)的蛋白表达。用GEN预处理30min后,用胰岛素刺激3T3-L1细胞,检测磷酸化p38MAPK(p-p38)的蛋白表达。结果GEN可以有效抑制3T3-L1细胞的脂肪形成,降低培养液中NEFA、TG的含量。胰岛素刺激后,3T3-L1细胞中p-p38的表达迅速增强,并在5min时达到高峰,GEN可以有效降低p-p38的表达。GEN、SB203580均能降低FAS的蛋白表达。结论染料木黄酮能有效抑制3T3-L1前脂肪细胞的脂肪分化,其机制是通过p38途径对FAS的抑制发挥作用。     

TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化

[目的] 探讨TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化。[方法] 采用细胞培养和RT-PCR技术，检测细胞诱导分化不同时段脂肪细胞中TSG-6基因的表达水平。[结果] ①随着脂肪细胞逐渐分化成熟，TSG-6基因mRNA表达水平逐渐升高；②TSG-6基因表达水平除在细胞分化第0-2d、第3-5d和第7-10d各时段内差异无显著性(P＞0.05)外，其余各时段之间表达水平差异均有显著性(P＜0.05)。[结论] TSG-6基因与细胞分化以及脂原形成可能相关。     

油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响及PPARγ介导机制

目的探讨油酸对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响及PPARγ介导的机制。方法不同浓度油酸处理体外培养成熟的3T3-L1脂肪细胞24h,并选取100μmol/L油酸加与不加过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)拮抗剂GW 9662处理3T3-L1脂肪细胞,运用实时荧光定量PCR方法检测处理前后脂联素及PPARγmRNA的表达水平,并用western-blotting法测定脂联素蛋白表达水平。结果与对照组相比,油酸在浓度为25、50、100μmol/L时上调脂联素及PPARγmRNA的表达,随着浓度的增加脂联素和PPARγmRNA的表达下降;油酸中加入GW 9662处理后脂联素mRNA及蛋白的表达水平分别降低77%、78.01%(P<0.05)。结论油酸在一定浓度范围内能上调3T3-L1脂肪细胞脂联素及PPARγ基因表达,且呈剂量依赖关系,加入PPARγ拮抗剂GW9662后能够阻断这种上调作用,提示油酸可通过激活PPARγ来调节脂肪细胞脂联素的表达。     

沉默PLIN1基因与异丙肾上腺素对3T3-L1脂肪细胞脂解的机制探究

目的 研究沉默PLIN1基因与异丙肾上腺素(ISO)联合作用对3T3-L1脂肪细胞脂解的影响及机制探讨。方法 sh-PLIN1干扰载体成功转染后,以浓度为10μM的ISO处理3T3-L1脂肪细胞。采用油红O进行脂滴染色,观察脂滴形态;采用酶学方法测定甘油三酯(TG)和甘油含量,了解细胞脂解情况;采用Western-Blot法检测脂肪细胞中围脂滴蛋白A(PLIN1A)、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)和其磷酸化蛋白(p-HSL)的表达水平;双抗体夹心ABC-ELISA法检测细胞中环磷酸腺苷(cAMP)和蛋白激酶A(PKA)的浓度。结果 与空白组比较,ISO+sh-PLIN1组和ISO组脂滴变小,TG含量降低,甘油含量升高,有统计学意义(P<0.01)。同时,ISO+sh-PLIN1组和 sh-PLIN1组中ATGL 表达量均升高,有统计学意义(P<0.05)。ISO+sh-PLIN1转染组和ISO组中HSL、p-HSL、cAMP及 PKA 的表达量均上调(P<0.05)。结论 ISO促进脂解作用可能是cAMP/PKA通路介导,增加HSL和p-HSL的表达量来实现,而cAMP/PKA信号通路不能介导沉默PLIN1的促脂解作用。     

线粒体介导番茄红素改善3T3-L1前脂肪细胞分化过程中脂质积累分子机制研究

目的探究番茄红素能否抑制3T3-L1前脂肪细胞分化过程中脂质积累及其具体分子机制。方法利用MDI诱导前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,并在前脂肪细胞分化过程中,给予0、12.5、25及50μM番茄红素共孵育8d,之后利用油红O染色分析不同浓度番茄红素对前脂肪细胞分化过程中脂质积累的抑制作用;Westernblots及RT-qPCR检测脂质代谢基因、p-AMPK、p-ACC以及线粒体呼吸链复合物I-IV表达,分析番茄红素对脂质代谢基因、线粒体脂肪酸β氧化以及线粒体功能的影响;用线粒体功能抑制剂寡霉素预先处理细胞4 h,之后番茄红素孵育8 d,Western blots检测FAS、p-ACC、PPARα及PPARγ表达,分析线粒体在番茄红素抑制前脂肪细胞分化过程中脂质积累所起作用。结果与MDI组相比,番茄红素可呈浓度依赖性抑制前脂肪细胞分化过程中脂质积累;可增加促脂质分解基因PPARα、PGC1ɑ及UCP1mRNA表达并减少促脂质积累基因FAS、PPARγ及C/EBPαmRNA表达;番茄红素促进了线粒体呼吸链复合物I-IV蛋白表达;促进了AMPK及ACC磷酸化;用寡霉素预先处理细胞,发现番茄红...     

TNF-α对3T3-L1成熟脂肪细胞中NYGGF4小鼠同源基因表达的影响

[目的]观察TNF-α对3T3-L1成熟脂肪细胞中NYGGF4小鼠同源基因表达水平以及胰岛素刺激下的葡萄糖摄取率的影响.[方法]体外培养3T3-L1前体脂肪细胞,诱导分化为成熟脂肪细胞后,应用不同浓度(10、25、50 ng/mL)重组TNF-α干预成熟脂肪细胞16 h,或以10 ng/mL重组TNF-α分别干预24、48、72 h,采用实时荧光定量RT-PCR技术检测TNF-α干预后3T3-L1脂肪细胞中NYGGF4小鼠同源基因mRNA表达水平;另外,采用[3H]-2-脱氧葡萄糖掺入法检测TNF-α干预24、48、72h后成熟脂肪细胞葡萄糖摄取率.[结果]1)不同浓度TNF-α均能显著上调3T3-L1成熟脂肪细胞中NYGGF4小鼠同源基因表达(P均<0.001),在0～25 ng/mL浓度范围内呈现浓度依赖性,随TNF-α干预浓度增高,NYGGF4小鼠同源基因的表达水平逐渐升高;2)TNF-α对3T3-L1成熟脂肪细胞中NYGGF4小鼠同源基因的表达调节具时间反应性,呈现随干预时间延长该基因表达逐渐上调的特征,10 ng/mL TNF-α干预人成熟脂肪细胞24 hNYGGF4小鼠同源基因mRNA表达水平即显著上调(P<0.001);3)TNF-α干预48 h,3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取率与未干预组比较下降50%以上,干预72 h,胰岛素刺激的葡萄糖摄取受到进一步抑制.[结论]TNF-α可以上调3T3-L1成熟脂肪细胞中NYGGF4小鼠同源基因[目的]表达,抑制3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素刺激下的葡萄糖摄取.     

姜黄素对脂肪细胞脂联素及抵抗素表达影响

目的 探讨姜黄素对3T3-L1脂肪细胞脂联素和抵抗素mRNA表达的影响。方法 在诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中加入姜黄素,于第6 d收集细胞,或用姜黄素处理分化成熟3T3-L1脂肪细胞,24 h后收集细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测脂肪细胞中脂联素和抵抗素mRNA水平。结果 在3T3-L1前脂肪细胞分化期间,姜黄素2.5,5,10,15和20μmol/L分别使脂联素mRNA表达增强48.7%,25.6%,89.7%,128.2%和207.7%,抵抗素mRNA表达下降了42.3%,35.4%,31.5%,58.3%,33.9%;20μmol/L姜黄素使成熟脂肪细胞脂联素mRNA表达增强203.3%;5,10,20μmol/L的姜黄素分别使抵抗素mRNA的表达降低15.2%,49.0%和55.6%。结论 姜黄素可增强脂肪细胞脂联素mRNA表达,降低抵抗素mRNA表达。     

短链脂肪酸通过ANGPTL4、ANGPTL6分子抑制3T3-L1前脂肪细胞分化成熟及脂肪储存

目的研究短链脂肪酸(short chain fatty acids, SCFAs)是否直接影响3T3-L1前脂肪细胞的分化成熟及脂肪储存,以及该过程中血管生成素样蛋白4(angioprotein-likeprotein4,ANGPTL4)和血管生成素样蛋白6(angioprotein-likeprotein6,ANGPTL6)分子mRNA和蛋白的表达变化,探讨SCFAs与脂肪细胞成熟及脂肪储存过程中ANGPTL4和ANGPTL6表达的相互关系。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,光镜及油红O染色观察SCFAs(乙酸或丙酸)干预对脂肪细胞分化成熟及脂滴形成的影响;并在诱导过程中(第0、4、8、12日)分别采用Real-time PCR和Western blot检测ANGPTL4、ANGPTL6的mRNA和蛋白表达水平。si-RNA转染技术检测是否ANGPTL4参与了乙酸和丙酸对脂肪细胞分化成熟的作用。结果光镜及油红O染色显示2 mmol/L乙酸或4 mmol/L丙酸干预明显抑制3T3-L1细胞的分化成熟及脂滴形成;在3T3-L1细胞分化成熟过程中,ANGPTL4、ANGPTL6的mRNA...     

大鼠重组瘦素对成熟脂肪细胞细胞因子信号转导抑制因子3表达的影响

目的模拟肥胖者体内高瘦素环境,探讨瘦素处理脂肪细胞细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)mRNA及蛋白表达变化。方法分离SD雄性大鼠附睾成熟脂肪细胞,RT-PCR法检测瘦素长型受体(OB-Rb)mRNA表达,并采用0.5～500nmol/L重组大鼠瘦素处理分离的成熟脂肪细胞0、0.5、2和6h,RT-PCR法检测SOCS-3 mRNA表达。免疫沉淀及Western blot检测SOCS-3蛋白表达。结果成熟脂肪细胞可表达少量的OB-Rb;未经瘦素处理的脂肪细胞SOCS-3 mRNA和蛋白只有少量表达,瘦素浓度0.5nmol/L时SOCS-3表达无明显变化,当瘦素浓度在5、50及500nmol/L时,SOCS-3表达量随时间延长而增加。结论瘦素可对脂肪细胞产生直接作用,并且可以诱导SOCS-3的表达增加。     

DHA和EPA调节3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗及糖脂代谢的作用差异

目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸DHA和EPA调节3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗（insulin resistance,IR及糖脂代谢的剂量反应关系和作用差异。方法：用10ng/mlTNF-α处理分化成熟的3T3-L1脂肪细胞48h,诱导IR。使用Western blot检测胰岛素信号通路,葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)法测定糖摄取,验证诱导IR效果。建模成功后,采用25、50、100、200、400μmol/L的DHA或EPA与TNF-α联合干预24h,同时设立对照组。干预后使用GOD-POD检测糖摄取量,油红O染色测定胞内甘油三酯（triglyceride,TG）,PCR测定固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合酶（FAS）、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)mRNA表达,Western blot检测胰岛素信号通路蛋白表达。结果：TNF-α损伤胰岛素信号通路,降低胰岛素敏感性,IR建模成功。在糖代谢方面,25～400μmol/L的DHA和EPA均能改善TNF-α损伤的糖摄取,其中100和200μmol/L的效果最...     

胡柚果肉组分的降糖作用及其降糖成分分布研究

目的研究胡柚果肉不同极性组分单独和相互对3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖的影响,并测定已知具有降血糖功效的成分在这些组分中的分布。方法将胡柚果肉乙醇提取物(EE)分成极性大小依次增加的石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇和水5个组分,测定其加入1 mg/L EE(EE1)前后3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的消耗量;并测定黄酮、类胡萝卜素、柠檬苦素、诺米林、橙皮苷和柚皮苷等成分在这些组分中含量。结果胡柚果肉中各组分均可促进3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗;在加入EE1后,二氯甲烷组分和正丁醇组分与其联合作用效应与它们和EE1单独作用效应之和相比,促进3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖的量基本相同,而石油醚组分(20 mg/L、30 mg/L)、乙酸乙酯组分(20 mg/L、30 mg/L)和水组分(20 mg/L、30 mg/L)与其联合作用效应与它们和EE1单独作用效应之和相比,显著抑制3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖(P0.01);具有降血糖功效的黄酮类化合物主要分布在乙酸乙酯组分中,柚皮苷和橙皮苷含量较高,柠檬苦素类化合物主要存在于二氯甲烷组分中,含有柠檬苦素和诺米林,类胡萝卜素主要存在于石油醚组分中。结论胡柚果肉石油醚组分、乙酸乙酯组分和水组分中的某些物质会对3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖发生拮抗作用。