双时相门冬氨酸胰岛素30对治疗Ⅱ型糖尿病患者的血糖影响分析

目的分析双时相门冬氨酸胰岛素50对Ⅱ型糖尿病患者血糖的影响。方法：选择来我院就诊的Ⅱ型糖尿病患者50例,所有患者采用双时相门冬氨酸胰岛素50治疗,治疗前后观察患者的血糖变化。结果：所有患者应用双时相门冬氨酸胰岛素50治疗前后的空腹血糖,餐后2小时血糖,甘油三酯,糖化血红蛋白等指标变化显著,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：双时相门冬氨酸胰岛素50治疗Ⅱ型糖尿病患者,降糖效果显著,降低胰岛素抵抗,胰岛§细胞的功能得到增强,远期效果比较好。     

食用西瓜对2型糖尿病患者血糖的影响

目的　探讨同等热能的馒头与西瓜的餐后血糖反应。方法　随机选取空腹血糖＜ １１ ．１ｍｍｏｌ／Ｌ 的２型糖尿病患者２５ 例，分别在间隔１ 周的两顿早餐仅给予热能相等的５０ 克馒头或６１１ 克去皮去籽西瓜作为试验餐，比较进食两种食物后的血糖情况。结果　西瓜的餐后血糖高峰时间（ 均在餐后半小时） 较多数馒头餐（２２ 例在餐后１ 或１ ．５ 小时，３ 例在餐后半小时） 明显提前，而两种食品的血糖高峰值与血糖曲线下面积无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。结论　非严重高血糖的２ 型糖尿病患者可吃少量西瓜，但必须扣除同等热能的粮食。     

饮食疗法对Ⅱ型糖尿病患者血糖影响的观察

饮食疗法是糖尿病诸多治疗中的基础治疗,饮食控制不良,使餐后血糖明显上升,加重胰岛功能障碍,导致各种并发症的发生及加重,自1998年我院建立糖尿病治疗中心后,采用糖尿病现代综合疗法,强调饮食控制在护理工作中的重要性,通过调整病人的饮食量和结构,达到预期的治疗目的。     

国民体质指数与Ⅱ型糖尿病关系Meta分析

目的 估计成年人体质指数与Ⅱ型糖尿病患病之间的关系。方法 通过文献检索收集1990年以来国内关于体质指数与糖尿病患病关系的现况调查文献，经质量评估最终18篇入选并进行Meta分析。结果 通过固定效应模型估算20岁以上人群体质指数≥24与体质指数≥25人群患糖尿病的相对危险度分别为2．28和2．46。结论 较高的体质指数是糠尿病的重要危险因素。从而为估计人群归因危险度提供一定依据。     

摄入不同谷物对糖尿病患者血糖的影响

目的　探讨不同谷类食物对Ⅱ型糖尿病患者血糖的影响 ,筛选出有利于糖尿病患者血糖控制的食物。方法　选择 8例Ⅱ型糖尿病患者作为研究对象 ,每天早晨进食一种谷物作为早餐 ;以白米作为食物参照标准 ,每份谷物均含碳水化合物 5 0g。测定空腹及餐后 30、6 0、1 2 0、1 80min共 5个时点的血糖值 ,计算血糖指数。结果　进食不同谷物后血糖峰值均出现在餐后 6 0min ,餐后 1 80min时血糖均降至空腹水平 ,符合人体进食后的血糖变化规律。进食各种谷物的餐后各时点血糖值之间作单因素方差分析 ,进食荞麦米后 30min的血糖值低于相应时点红米和黑米的血糖值 (P <0 0 5 )。将参照标准白米的血糖指数定为 1 0 0 0 0 ,各种试验谷物的血糖指数分别为 :荞麦米 90 90±1 6 1 2 ,黑米 94 6 1± 1 5 1 3,红米 97 1 2± 1 5 39。结论　荞麦米是可供糖尿病患者选择的较好的低血糖指数食物。     

穴位按摩对2型糖尿病血糖疗效的Meta分析*

目的评价穴位按摩对2型糖尿病血糖的疗效。方法计算机检索Cochrane图书馆、JBI图书馆、Pubmed、Medline、EMbase、OVID、CNKI、CBM、维普和万方数据库中关于穴位按摩用于2型糖尿病患者的随机对照试验(RCTs),检索时限设定为建库至2017年10月30日,同时筛选纳入文献,进行严格的评价和资料提取,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,结局指标包括血糖指标、有效人数以及中医证候积分。结果共纳入9篇RCT研究,共965例患者。Meta分析结果显示穴位按摩组与对照组的空腹血糖差异无统计学意义。两组在餐后2小时血糖、有效率、中医证候积分的差异均有统计学意义(P0.05)。结论穴位按摩用于2型糖尿病患者,在降低2hPG、中医证候积分、提高有效率方面存在优势,在降低FBG方面未有充足的证据,有待进一步验证。     

蚕丝水解物对实验性糖尿病大鼠血糖调节作用的机制研究

从胰岛素的受体和受体后作用机制来探讨蚕丝水解物（ｓｉｌｋ ｈｙｄｒａｔｅｓ,ＳＨ）调节糖代谢的机理。选用若干只雄性成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为２组：一组经尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（ＳＴＺ,３０ｍｇ／ｋｇＢＷ）３周后,加喂高糖、高脂、高热量饲料。选择具有Ⅱ型糖尿病特征,即糖耐量异常、胰岛素高于或等于对照组的３８只大鼠为糖尿病模型组。另一组３６只大鼠不注射ＳＴＺ,公喂普通饲料,为对照组。再分别将２组     

运动疗法对Ⅱ型糖尿病患者血糖影响的观察

糖尿病患者的运动,其意义并不在于单纯的保健作用,而是一项基本的治疗方法,与药物治疗同等重要,或者说比药物治疗更为重要.自1998年我院建立糖尿病治疗中心后,采用现代综合疗法,强调运动在增加Ⅱ型糖病病人的胰岛素敏感性,将升高的血糖降至正常范围具有积极的意义.     

利拉鲁肽对2型糖尿病患者血糖波动的影响——基于临床随机对照研究的Meta分析

目的 系统评价利拉鲁肽对2型糖尿病（T2DM）患者血糖波动的影响。方法 以“利拉鲁肽、2型糖尿病、血糖波动”为中文检索词,以“type 2 diabetes mellitus、liraglutide、glucose variability”为英文检索词,检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献、PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library数据库,检索时间从建库至2021年5月31日。收集应用利拉鲁肽治疗T2DM的国内外随机对照研究,提取相关数据,应用Revman 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入10篇文献,669例患者。Meta分析显示,T2DM患者应用利拉鲁肽治疗后平均血糖波动幅度可明显降低（MD=-1.42,95%CI:-1.75～-1.09,P<0.001）。结论 本研究表明,在临床治疗中,利拉鲁肽可有效减少T2DM患者血糖波动。     

糖尿病患者心律失常与血糖控制的关系

应用２４小时动态心电图检测８２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者和１０３名健康者（对照组）。结果显示：与对照组比较，ＮＩＤＤＭ患者具有较高的心律失常发生率。空腹血糖（ＦＢＧ）＞１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ组较ＦＢＧ≤１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ组心血管合并症与严重的心律失常发生率更高，其中短阵室速加ＲｏｎＴ室早的发生率为３０．０％对１１．３％（Ｐ＜０．０５）。心律失常发生率与病程长短无明显关系。结论：ＮＩＤＤＭ患者心律失常的发生主要与高血糖及由此引发的心血管受累有关，积极控制血糖、防治心血管并发症是减少心律失常的关键。     

仙鹤草对糖尿病大鼠血糖胰岛素水平的影响

目的观察仙鹤草对糖尿病大鼠血糖、胰岛素水平影响的动态变化,为抗糖尿病药物的开发提供依据。方法选择雄性SD大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠动物模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病模型组,仙鹤草低剂量组(60 g/kg)、仙鹤草高剂量组(120 g/kg),每天经口灌胃,连续4周,另设正常对照组。观察仙鹤草对糖尿病大鼠体重、血糖及血清胰岛素水平的影响的动态变化,实验结束后取胰腺用10%甲醛溶液固定,做病理组织学检查。结果实验结束时,糖尿病模型组大鼠血糖、胰岛素水平分别为(17.55±6.08)mmol/L和(7.53±2.15)μU/ml,仙鹤草低、高剂量组胰岛素水平分别为(16.79±6.81)μU/ml和(18.29±7.15)μU/ml,显著高于糖尿病纽(P0.01);血糖水平分别为(4.71±2.19)mmol/L和(3.92±1.17)mmol/L,显著低于糖尿病组(P0.01)。结论仙鹤草可通过增加胰岛素分泌发挥降糖作用。     

L-阿拉伯糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨L-阿拉伯糖对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、脏器及胰岛的影响。方法采用雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养8周后,按25mg/kgbw的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型,按L-阿拉伯糖低剂量(50mg/kgbw)、中剂量(150mg/kgbw)及高剂量(500mg/kgbw)进行灌胃,以阿卡波糖(20mg/kgbw)作为阳性对照,所用L-阿拉伯糖及阿卡波糖均配制于糊精(0.36g/ml)与蔗糖(0.04g/ml)的悬浮液中,自由进食进水。给药4周后进行口服葡萄糖耐量试验,处死后对大鼠肝脏、附睾脂肪及盲肠进行称重,腹主动脉取血测定TC、TG、血糖及胰岛素水平,通过免疫组织化学切片对胰岛β细胞损伤程度进行评价。结果与模型组对比,低、中、高剂量的L-阿拉伯糖干预对糖尿病大鼠的血糖应答产生了显著影响,30、60和120min血糖值及AUC均显著低于模型对照组(P<0.05),其中以中剂量效果最为显著(P<0.01)。L-阿拉伯糖的干预对糖尿病大鼠胰岛素敏感性的改善未见显著,但增加了盲肠重量,对胰岛β细胞也呈现出保护作用。本研究中L-阿拉伯糖的干预对于血脂和血胆固醇的影响较小。结论 L-阿拉伯糖的中长期干预能够改善2型糖尿病大鼠的糖耐量,这种作用可能与L-阿拉伯糖对食物消化酶的抑制及对胰岛β细胞的保护作用相关。     

大鼠糖尿病血糖波动模型的建立

目的探讨利用胰岛素建立大鼠糖尿病血糖波动模型。方法取60只SD大鼠随机分成正常组（n=20）和模型组（n=40）,高糖高脂饲料喂养模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素（STZ）30mg／Kg腹腔注射诱导建立糖尿病模型,模型成功后将其随机分成持续高糖组（n=20）和血糖波动组（n=20）。血糖波动组大鼠每日2次皮下注射普通胰岛素诱导血糖波动,从而建立糖尿病大鼠血糖波动模型。观察大鼠“三多一少”症状,血糖变化情况。结果（1）血糖波动组和持续组的“三多一少”症状明显。（2）血糖波动组的SDBG,LAGE明显高于正常组[（8．56±0．49）mmol／LVS（0．69±0．05）mmol／L,（23．15±2．51）mmol／LVS（2．14±0．52）mmol／L]及持续组[（8．56±0．49）mmol／LV8（3．25±0．26）mmol／L,（23．15±2．51）retool／Lvs（9．45±2．46）mmol／L],持续组的MBG（24．66±3．32）mmol／L高于正常组（6．10±0．75）mmol／L及波动组（18．16±8．91）mmol／L。（3）持续组和波动组的24h尿蛋白均较普通组明显增加[（100．38±7．99）mg,／24hVS（18．13±1．41）mg／24h,（123．71±11．23）mg／24h VS（18．13±1．41）mg／24h],差异有统计学意义（P〈0．01）,波动组较持续组增加[（123．71±11．23）mg／24hVS（100．38±7．99）mg／24h],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论使用每日皮下注射两次胰岛素的方法能成功制作出糖尿病大鼠血糖波动模型,并可作为研究血糖波动及其并发症的理想动物模型。     

社区干预对我国2型糖尿病疗效影响的Meta分析

目的系统评价社区干预对2型糖尿病疗效的影响。方法检索万方数据库、维普资源信息系统、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库及Pubmed数据库中,2006年以来发表的有关社区干预对我国2型糖尿病疗效影响的相关文献。分析软件采用Stata 12.0。结果共纳入22篇文献,累计干预组患者1 723例,对照组患者1 674例。Meta分析结果显示,干预组空腹血糖（SMD=0.726,95%CI: 0.359～1.092）,餐后2 h血糖（SMD=0.798,95%CI: 0.407～1.127）、糖化血红蛋白（SMD=0.735,95%CI: 0.251～1.219）、总胆固醇（SMD=0.476,95%CI: 0.098～0.855）、甘油三酯（SMD=0.721,95%CI: 0.227～1.214）,均低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜005）。结论社区干预对2型糖尿病病情控制效果显著,建议对2型糖尿病患者采取积极的社区干预措施。     

静脉滴注木糖醇和葡萄糖对2型糖尿病患者血糖波动的影响

,and 17.47%.Conclusions Xylitol can lower the blood glucose a littte but without significant difference.It has little effect on blood glucose variability of patients with type 2 diabetes mellitus and can be safely used for rehydration.     

静脉滴注木糖醇和葡萄糖对2型糖尿病患者血糖波动的影响

目的比较静脉滴注木糖醇和葡萄糖对2型糖尿病患者血糖波动的影响,以期为糖尿病患者静脉载体液的选择提供依据。方法稳定期2型糖尿病患者22例,采用自身对照方法,分别在试验第1、2、3天上午9：00-11：00匀速静脉滴注生理盐水200ml、10％木糖醇溶液100ml、5％葡萄糖200ml＋胰岛素2．5U,同时采用动态血糖监测系统每5min记录1次血糖,比较血糖变化情况。结果静脉滴注生理盐水、木糖醇和葡萄糖＋胰岛素2h及输液结束后1h共180min内血糖平均值分别为（7．74±0．84）mmol／L、（7．83±1．01）mmol／L和（7．84±1．37）mmol／L（P〉0．05）,血糖曲线下面积分别为（1429．16±340．79）mmol·min／L、（1449．25±192．28）mmol·min／L和（1447．59±317．94）mmol·min／L（P〉0．05）,血糖变异度分别为10．9％、12．88％和17．47％。结论静脉滴注木糖醇后血糖略有下降,对血糖波动性的影响较葡萄糖注射液小。小剂量木糖醇注射液可替代葡萄糖注射液作为稳定期2型糖尿病患者的静脉载体液。     

L-carnitine improves glucose disposal in type 2 diabetic patients

OBJECTIVE: Aim of the present study is to evaluate the effects of L-carnitine on insulin-mediated glucose uptake and oxidation in type II diabetic patients and compare the results with those in healthy controls. DESIGN: Fifteen type II diabetic patients and 20 healthy volunteers underwent a short-term (2 hours) euglycemic hyperinsulinemic clamp with simultaneous constant infusion of L-carnitine (0.28 micromole/kg bw/minute) or saline solution. Respiratory gas exchange was measured by an open-circuit ventilated hood system. Plasma glucose, insulin, non-esterified fatty acids (NEFA) and lactate levels were analyzed. Nitrogen urinary excretion was calculated to evaluate protein oxidation. RESULTS: Whole body glucose uptake was significantly (p<0.001) higher with L-carnitine than with saline solution in the two groups investigated (48.66+/-4.73 without carnitine and 52.75+/-5.19 micromoles/kg(ffm)/minute with carnitine in healthy controls, and 35.90+/-5.00 vs. 38.90+/-5.16 micromoles/kg(ffm)/minute in diabetic patients). Glucose oxidation significantly increased only in the diabetic group (17.61+/-3.33 vs. 16.45+/-2.95 micromoles/kg(ffm)/minute, p<0.001). On the contrary, glucose storage increased in both groups (controls: 26.36+/-3.25 vs. 22.79+/-3.46 micromoles/kg(ffm)/minute, p<0.001; diabetics: 21.28+/-3.18 vs. 19.66+/-3.04 micromoles/kg(ffm)/minute, p<0.001). In type II diabetic patients, plasma lactate significantly decreased during L-carnitine infusion compared to saline, going from the basal period to the end-clamp period (0.028+/-0.0191 without carnitine and 0.0759+/-0.0329 with carnitine, p<0.0003). CONCLUSIONS: L-carnitine constant infusion improves insulin sensitivity in insulin resistant diabetic patients; a significant effect on whole body insulin-mediated glucose uptake is also observed in normal subjects. In diabetics, glucose, taken up by the tissues, appears to be promptly utilized as fuel since glucose oxidation is increased during L-carnitine administration. The significantly reduced plasma levels of lactate suggest that this effect might be exerted through the activation of pyruvate dehydrogenase, whose activity is depressed in the insulin resistant status.