长期发热，乏力消瘦，全身衰竭

患者男，６５岁。因发热一个月于１９９４年１１月９日入院。入院前一个月无明显诱因畏寒发热，体温波动于３８℃上下，下午明显，持续３～４ｈ自退，伴轻度乏力。纳减，余无特殊症状，尚能坚持工作。入院前一周体温高达３９℃以上，乏力。纳差加重，体重下降４ｋｇ，既往体健。３０年前曾在体检中发现肺内陈旧结核灶，未治疗，家族无特殊病人。入院体检：体温３９．５℃，脉搏８０次／ｍｉｎ，血压１７／１０ｋＰａ，慢性发热病容，体检无异常发现。实验室检查：Ｈｂ１２９×１０９／Ｌ，ＷＢＣ５．０×１０９／Ｌ，Ｎ０．５２，ＰＬＡ１１…     

原发性皮肤B细胞淋巴瘤的治疗进展

原发性皮肤B细胞淋巴瘤(primary cutaneous B-cell lymphoma，PCBCL)是一组起源于皮肤并常常只局限于皮肤的独立疾病。由于PCBCL预后好，可采用保守治疗方案。本文综述了近年PCBCL的主要治疗方式。包括放疗、联合化疗、免疫治疗，以及这几种方式的联合应用。     

原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤MRI表现及与病理对照

目的:探讨原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤的MRI表现及其临床病理特征.方法:回顾性分析18例经组织病理学证实的原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床、MRI及病理学特征.结果:18例患者均为女性,平均年龄51岁.临床触及肿块18例,6例在短期内迅速增大.MRI检查共发现病灶25处,其中单发病灶13例,单侧多发病灶2例,双侧多发病灶3例.病灶在T1 WI上呈等或略低信号,T2 WI呈高或稍高信号.增强后呈肿块样强化19处(76.0％),其中形态呈椭圆形或不规则形16处(84.2％),内部均匀强化14处(73.7％);非肿块样强化6处,其中内部不均匀强化3处(50.0％);10处病灶内可见“血管造影征”.伴有皮肤增厚7例,同侧腋窝淋巴结肿大10例.病理学镜下表现为肿瘤性淋巴样细胞较大或中等大小,弥漫性分布,部分呈单行索条状排列.结论:原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤的病理学基础决定了其MRI表现有一定特征性,MRI检查有助于本病的诊断及鉴别诊断.     

18F-FDG PET/CT评估不同Bcl-2、Bcl-6及MYC蛋白表达的弥漫大B细胞淋巴瘤的预后

目的 评价¹⁸F-FDG PET/CT对不同Bcl-2、Bcl-6及MYC蛋白表达的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的预后评估价值。资料与方法 回顾性纳入2015年1月—2020年1月苏州大学附属第一医院164例初诊DLBCL患者,根据免疫组化结果将病例分为对照组97例、双表达组30例及三表达组37例,记录一般资料、Bcl-2、Bcl-6、MYC蛋白表达情况及患者化疗前后的¹⁸F-FDG PET/CT表现,并对3组患者进行生存分析,研究最大标准化摄取值(SUVmax)、△SUVmax等对DLBCL患者预后的影响。结果 随访结束时,164例患者中死亡42例(25.61%),3组间总体生存率差异有统计学意义(χ²=49.105,P<0.05);进展49例(29.87%),3组间无进展生存率差异有统计学意义(χ²=78.224,P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,化疗后SUVmax界值3.42,△SUVmax界值77.16%。SUVmax<3.42组和SUVmax≥3.42组...     

长期发热的成人斯蒂尔病与淋巴瘤的鉴别

长期不明热（LFUO）是指体温高于38℃且持续两周以上，甚者持续数月至数年，以发热为主诉，无明显伴随症状，经病史、体检及实验室检查而未能明确病因者。LFUO中，肿瘤性疾病占20％左右，其中以淋巴瘤多见；结缔组织-血管性疾病占10％左右，其中50岁以下病人中以成人斯蒂尔病（AOSD）最为多见，故成人斯蒂尔病和淋巴瘤是引起LFUO较常见的2种疾病。     

全身疼痛无力、发热、浮肿、呛咳

全身疼痛无力、发热、浮肿、呛咳武警甘肃总队医院内科雷保虎张维岳王春玲韩彦民王蕊（兰州７３００５０）关键词发热浮肿呛咳皮肌炎１临床资料患者，男，２０岁，学生。因全身性疼痛伴发热、浮肿、下咽困难２个月，于１９９４年１０月６日入我院治疗。患者于８月初感全身...     

鼻咽癌放疗后合并鼻咽部B细胞淋巴瘤1例

病例男,46岁,2008年10月发现左颈部2 cm×1.5cm大小无痛性、边缘清楚、固定包块。其后包块无痛性进行性生长至4 cm×3.5 cm,2009年2月于我院普外科门诊行左侧颈部包块切除,病理诊断：转移性非角化型鳞状细胞癌。遂行全身PET-CT检查提示：左侧鼻咽后壁占位,糖代谢增高,SUV：8.9;左侧咽旁间隙变小、狭窄,     

高压氧对大鼠持续性局灶脑缺血后脑中Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探讨高压氧（HBO）治疗对大鼠局灶性脑缺血的作用及其机制。方法 应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。70只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组,缺血对照组,缺血 HBO组,缺血 高压空气组,每大组再各分5小组（n=4）,分别对应6,24,48,72h及7d时间点断头取脑。观察各组大鼠梗塞灶体积及Bcl-2蛋白合成,并进行组间比较。结果 早期应用HBO能减少梗塞灶体积,提高半暗带内Bcl-2蛋白的合成。结论 早期应用HBO可能对治疗急性脑缺血有效。     

人—鼠嵌合单抗^131I—chLym—1／biotin治疗恶性B细胞淋巴瘤初探

人鼠嵌合单抗１３１ＩｃｈＬｙｍ１／ｂｉｏｔｉｎ治疗恶性Ｂ细胞淋巴瘤初探蒋长英陈镇华钟高仁吴淑筠朱继芳胡培声ＡｌａｎＬ．Ｅｐｓｔｅｉｎ放射免疫治疗对Ｂ细胞淋巴瘤有一定疗效〔１，２〕，但人体对鼠源性抗体产生免疫原反应及肿瘤对抗体摄取率不高，影响了放...     

原发前纵隔大B细胞性淋巴瘤4例报告

正原发性前纵隔大B细胞性淋巴瘤(primary mediastinal large B-cell lymphama,PMBL)是弥漫性大B细胞性淋巴瘤的一种亚型,是一种临床少见的非霍奇金淋巴瘤。收集我院2011年11月至2015年3月4例经手术病理证实PMBL的临床及影像学资料,现报道如下。1资料与方法     

PDE4B、BCL-2在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及其意义

目的 探讨PDE4B、BCL-2在不同类型B细胞非霍奇金淋巴瘤(B cell non-Hodgkin Lymphoma,B-NHL)中的表达及其意义.方法 采用免疫组化方法检测93例不同类型B-NHL和10例反应性增生淋巴结中PDE4B、BCL-2的表达,并进行对比分析.结果 PDE4B、BCL-2在不同类型B-NHL中均有不同程度的表达,PDE4B在淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)、滤泡性淋巴瘤(FL)、边缘区淋巴瘤(MZL)表达较高;伯基特淋巴瘤(BL)均为阴性表达,各组间比较无统计学意义(P>0.05).BCL-2在FL与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、淋巴母细胞性淋巴瘤(LBL)、黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(MALT)各组表达比较有统计学意义(P<0.05).PDE4B在DLBCL的GCB亚型、non-GCB亚型阳性表达分别为61.54% (16/26),31.43% (11/35),差异有统计学意义(P<0.05).结论 PDE4B、BCL-2在不同类型B-NHL中均有不同程度的表达,二者在B-NHL的发生、发展中可能起着一定的作用.PDE4B表达与B-NHL的恶性程度和侵袭性可能存在负相关;BCL-2是诊断FL的一个重要指标.     

原发性中枢神经系统淋巴瘤的影像诊断

原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous system lymphorna,PCNSL）是一种局限于巾枢神经系统内的结节型淋巴瘤。发生于中枢神经系统的淋巴瘤中93％为原发性。淋巴瘤可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两型,以原发性结节为主要表现者占5％。在原发性淋巴瘤中,98％为B细胞淋巴瘤,其余少见的为T细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤。     

小儿长期不明原因发热113例临床分析

目的：探讨临床不明原因长期性发热（FOU）患儿的相关病因以及临床诊断方法。方法：对2009-03-2010-07期间不明原因长期性发热患儿的临床相关资料予以回顾性的分析总结。结果：在113例不明原因长期性发热住院患儿当中,有104例患儿诊断明确,约占92.04%;有9例患儿诊断不明,约占7.96%。在104例确诊患儿当中,有69例患儿为感染性疾病,约占61.06%;有22例患儿为结缔组织疾病,约占19.47%;有7例患儿为肿瘤性疾病,约占6.19%;有6例患儿分别为临床其他各种相关性疾病,约占5.31%。结论：感染性疾病是引起小儿长期性发热的主要因素,其次是结缔组织疾病与肿瘤疾病,依据患儿的临床症状表现以及相关检查可以对多数患儿长期性发热原因予以明确。     

艾滋病合并弥漫大B细胞淋巴瘤和艾滋病合并伯基特淋巴瘤的临床影像特征

目的探究艾滋病合并弥漫大B细胞淋巴瘤(AR-DLBCL)和艾滋病合并伯基特淋巴瘤(AR-BL)的临床及影像差别。方法多中心回顾性分析104例AR-DLBCL和42例AR-BL患者的临床影像资料及预后。结果 AR-BL更容易出现病灶融合(P=0.02)。AR-DLBCL病变CT平扫(P=0.002)和增强CT(P=0.017)纹理多表现为均匀,中度强化比AR-BL常见(P=0.004)。AR-BL病变平扫CT和增强CT纹理不均匀者常见,绝大多数病灶为轻度强化。两组患者的临床指标、累及部位和进展/死亡时间并无显著差异。结论 CT平扫和增强CT图像的纹理和强化程度有助于初步判断AR-NHL的病理类型,若纹理均匀、中度强化则考虑AR-DLBCL,若病灶融合、纹理不均匀、轻度强化则考虑AR-BL。     

地高辛对人B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制的研究

目的通过观察强心甾类药物地高辛对人B细胞淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的影响,研究其可能的分子机制。方法体外培养Raji细胞,实验组细胞培养基中加入二甲基亚砜溶解的地高辛,分别以不同浓度地高辛对其进行干预;对照组细胞培养基中加入与实验组等体积的二甲基亚砜。通过四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖的变化,流式细胞术检测其对细胞周期的影响及细胞凋亡情况,反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分析细胞内Survivin、Caspase-3 mRNA的变化。结果地高辛体外对Raji细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.05),在一定范围内与时间、剂量呈依赖关系。实验组地高辛作用于Raji细胞48 h后,与对照组相比,G0/G1期细胞数减少,G2/M期细胞数增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组出现明显的凋亡峰,对照组未见凋亡峰,或仅有低平的凋亡峰。与对照组相比,Raji细胞中Survivin mRNA的表达减少,Caspase-3 mRNA的表达增加(P<0.05),并与剂量呈依赖关系。结论地高辛对Raji细胞具有抑制增殖及诱导凋亡的作用,通过阻滞细胞于G2/M期,抑制Raji细胞的增殖,通过下调Survivin的表达进而激活Caspase-3诱导其凋亡,此可能为地高辛抗肿瘤作用的机制之一。     

外周血中BAFF、BAFF-R及Bcl-xL的表达与B细胞非霍奇金淋巴瘤疾病进展的相关性研究

目的研究B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者外周血B cell-activating factor(BAFF)、其受体BAFF-R及Bcl-xL基因的表达,探讨其与B-NHL疾病进展的相关性。方法应用实时荧光定量PCR法检测36例B-NHL患者外周血单个核细胞(PBMC)BAFF、BAFF-R、Bcl-xL mRNAs的相对表达水平,以7例健康献血员作为对照,并据性别、淋巴瘤国际预后指数(IPI)、年龄、临床分期、是否耐药进行分组比较。结果 B-NHL患者PBMC BAFF、BAFF-R及Bcl-xL的mRNAs表达较正常对照组显著升高(P<0.05),Ⅲ/Ⅳ期高于Ⅰ/Ⅱ期,耐药B-NHL组高于非耐药组(P<0.05)。结论外周血单个核细胞BAFF、BAFF-R、Bcl-xL mRNAs的表达水平与B-NHL临床分期有关,在耐药B-NHL外周血中明显升高,提示BAFF/BAFF-R介导的信号通路可能参与B-NHL的临床进展及耐药机制。     

γ线全身照射后小鼠淋巴结B淋巴细胞光密度特性的研究

应用定量细胞化学观察经γ线全身照射后小鼠淋巴结1,500个B细胞光密度特性的改变,结果如下:100rad照射后,总光密度频数图上高斯成分数即见减少,经500及1,000rad照射后,频数图上仅存有一种高斯成分;低于500rad照射后,未见细胞相对面积频数图上成分数的改变,仅在1,000rad照射后才出现减少。分析两种频数图峰位移动的情况,可看出100rad照射后峰值出现右移,而大于500rad照射后明显左移。上述结果表明,经γ线照射后小鼠淋巴结具有不同光密度特性的B细胞所显示出的辐射敏感性可能与处于不同分化阶段的B细胞亚类有关。     

原发性中枢神经系统淋巴瘤的MRI影像诊断及病理特点

目的:分析免疫力正常患者的原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的MRI特征,提高对该病的术前影像诊断。材料和方法:回顾性分析23例经病理证实的PC-NSL的MRI资料和病理资料。结果:23例PCNSL中,单发16例(69.6%),多发7例(30.4%),共41个病灶,幕上39个病灶,幕下2个病灶。78.0%(32/41)病灶平扫T1WI呈等、低信号,T2WI等、稍低信号,较大的病灶中均未见血管流空;增强后70.7%(29/41)病灶呈均匀实质团块状或结节状明显强化,典型的出现"缺口征"、"尖角征",并靠近蛛网膜下腔;9.8%(4/41)病灶出现囊变,可见"硬环征"。病理证实均为B细胞来源非霍奇金淋巴瘤,除1例为Burkitt淋巴瘤,其余均为弥漫性大B细胞淋巴瘤,镜下肿瘤细胞弥漫分布,瘤细胞大小较一致,胞质少,核大,染色质颗粒粗,15例(65.2%)可见瘤细胞围绕血管呈袖套样浸润,所有病例均未见出血、坏死,钙化。结论:PCNSL的病理学基础决定其MRI表现具有一定特征性,典型的病例,常规MRI多可作出正确的诊断,确诊有赖于病理。     

第73例—纳差、消瘦、咳嗽痰多、呼吸困难

病历摘要 患者,男性,73岁,因食欲减退、消瘦1个月,咳嗽痰多2周,发热3天,于1983年2月22日入院。 缘1个月前无诱因地出现食欲减退、厌油,仅进少量流质,但进干食亦无梗噎感。伴有体重下降和体力减退。近两周来经常咳嗽、咯黄脓痰,无血。近3天发热。用青链霉素后好转,但感心悸明显,来我院急诊。检查:心率130/min,静推西地兰(0.4mg)无效,以冠心病、阵发性快速房颤;慢性支气管炎,肺气肿,收院诊治。     

ALK+间变性大细胞淋巴瘤的临床特征、病理学研究进展及治疗策略

对间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large-cell lymphoma,ALCL)的认识最初是基于其形态学特征和恒表达CD30,由Stein等[1]在1985年首先报道.现已明确ALCL起源于T或null淋巴细胞免疫表型.最新的WHO分类中将ALCL归类于外周T细胞淋巴瘤.40%～60%的ALCL患者有一个显著的临床病理学特征,即染色体t(2;5)(p23;q35)易位[2].这一染色体易位诱导形成核磷酸蛋白-间变性淋巴瘤激酶(nucleophosmin–anaplastic lymphoma kinase,NPM-ALK)融合蛋白.NPM- ALK由于持续激活酪氨酸激酶ALK而有显著的致癌潜力.下面,主要介绍ALK+ALCL的临床特征和病理学研究进展.