血管滋养血管及血管内皮生长因子与动脉粥样硬化斑块研究进展

血管滋养血管其主要功能是运送营养物质和氧至动静脉血管壁,同时清除血管壁细胞及通过动静脉血管内皮扩散转运所产生的"废物"。尽管血管滋养血管特性的改变与动脉粥样硬化斑块进展之间的关系已得到很好的证实,但血管滋养血管的作用,特别是疾病过程中如动脉粥样硬化,以何种方式存在及消失,是该疾病的成因或仅仅起作用,目前仍未完全明了。然而,即使其增值作用较小,其新生的微血管由于内皮损害而作为单核细胞移行至早期疾病位点的通路,成为疾病进展的根源之一。鉴于血管滋养血管以上两种功能特点,现就血管滋养血管及血管内皮生长因子与动脉粥样硬化斑块形成之间的关系作相关综述。     

从滋养血管成熟化探讨稳定动脉粥样硬化易损斑块的作用

动脉粥样硬化(As)疾病在各种易损因素的影响下,最终导致斑块的形成、破裂。在这一过程中斑块内新生血管的数量、通透性成为关键因素,因此,对于新生血管的调节成为近几年As疾病的治疗策略。然而,仅仅通过抑制新生血管的进展具有一定局限性,怎样促进斑块内滋养血管成熟化将成为稳定As易损斑块新的治疗途径。本文综述了滋养血管成熟化相关生长因子及信号通路,以期为As易损斑块新的治疗奠定理论基础。     

新生滋养血管在动脉粥样硬化斑块进展中的作用

滋养血管新生作为动脉粥样硬化斑块发生发展中的关键环节已受到普遍关注,在动脉内膜发生缺血缺氧或炎症时可诱发滋养血管新生,并通过白细胞征募和斑块内出血等机制影响斑块的稳定性.     

内皮祖细胞与粥样斑块稳定性研究进展

动脉粥样硬化是最常见的和最具危害性的疾病,给人民健康带来很大威胁,而粥样斑块内滋养血管新生,加重斑块负担,使斑块由稳定状态转变为不稳定状态,增加患者发生急性心肌梗死、脑卒中等的风险。由骨髓衍生的内皮祖细胞,促进再内皮化恢复血管受损内皮的完整性,同时增加缺血缺氧部位的血管新生,对粥样斑块形成及发展均产生影响。因此现将重点探讨内皮祖细胞与滋养血管的关系及对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。     

滋养血管在动脉粥样硬化斑块进展中的作用

<正>动脉粥样硬化斑块破裂继发血栓形成被认为是冠心病最重要的发病机制,其中,慢性血管炎性反应在动脉粥样硬化斑块形成过程中起着重要作用。在早期研究中,外膜滋养血管在动脉粥样硬化中的作用未得到充分重视。近年来研究发现,即使没有动脉粥样硬化的临床表现,也可以观察到滋养血管形成。滋养血管参与动脉粥样硬化形成的诸多过     

新生滋养血管在动脉粥样硬化形成中的作用及临床意义

动脉粥样硬化(As)病变的主要临床危险性在于斑块的不稳定性、易损性。斑块内新生滋养血管(VV)具有结构缺陷,其脆性大、渗漏性高,容易破裂出血,促进炎症反应,也为血细胞及血液可溶性成分进入斑块提供通道,促进As斑块的形成,并且与斑块内出血、斑块破裂及临床心脑血管事件的发生密切相关。深入研究新生滋养血管的功能及关键信号途径在As中的作用,有望从根本上阻止稳定斑块发展为易损斑块,或者阻止不稳定斑块破裂及其并发症的发生。     

血管新生对动脉粥样硬化斑块稳定性影响的研究进展

斑块内血管新生由低氧和炎症等因素诱导形成,在动脉粥样硬化斑块的发生发展中发挥了重要作用。一方面通过加剧炎症反应和诱发斑块内出血,影响斑块的稳定性,从而诱发死亡率极高的急性冠状动脉综合征;另一方面可缓解斑块内低氧状态,减少细胞坏死,为斑块内有害物质的移出提供通道。抗血管生成治疗虽已投入临床应用,但在动脉粥样硬化方面进展甚小。本文就斑块内新生血管形成发生机制、血管新生对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其相关临床应用进展作一综述。     

039颈动脉斑块的回波形态与血清血管内皮生长因子水平

新血管生成在动脉粥样硬化斑块的进展和破裂中发挥重要作用。血管内皮生长因子（VEGF）是一个重要的血管形成因素。作者首次对血清VEGF水平与颈动脉斑块三维成像的平均灰阶度（MGV）的关系进行研究。     

新生血管形成与动脉粥样硬化

治疗性血管生成通过增加心肌再灌注而提高心功能、降低心肌梗死的发生率,曾被认为是治疗冠心病的新策略。但是,其给斑块的进展和稳定性带来的一些负面的影响也是不容忽视的。近年来,随着人们对斑块与新生血管形成的关系的认识增多,又有了抑制斑块内新生血管生成而抑制斑块进展和增加斑块稳定性的治疗理念。本文将综述新生血管与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系以及抑制新生血管形成的治疗进展。     

斑块内新生血管的作用及应对

斑块内新生血管是由内皮细胞芽生形成.动脉粥样硬化相关的生理性新生血管能改善动脉壁供氧状态,减轻炎症反应,逆转动脉粥样硬化的进展.病理性新生血管则会加速疾病的进程,增加巨噬细胞浸润和血管壁的厚度,导致持续的缺氧状态,甚至坏死.此外,新生血管壁的破裂可以导致斑块内出血、增强炎性反应、扩大脂质核心、激发氧化应激反应和斑块破裂.     

CD105在动脉粥样硬化血管新生中的研究进展

近年研究发现,在动脉粥样硬化斑块内常常出现病理性新生血管,可促进斑块的发生发展,甚至诱发斑块出血和斑块破裂,是促进稳定型斑块向不稳定型斑块发展的重要机制。如何早期识别易损斑块一直是临床工作的重点和难点。CD105是一种内皮细胞表达的糖蛋白,属于转化生长因子-β（transforminggrowthfactor—beta,TGF-β）超家族成员之一,是最近多数学者确定的一种最理想的人类内皮细胞增殖的指示剂。本文就CD105的分子结构和功能、CDl05与血管新生的关系、抑制血管新生在动脉粥样硬化治疗中的意义及进展进行综述。     

外膜滋养血管在动脉粥样硬化易损斑块中的研究现状

随着对动脉粥样硬化(As)的深入研究,促进易损斑块的稳定性成为As新的治疗理念。在As"由内而外"学说中血管内膜的病理改变成为始动因素,然而近年研究表明外膜新生滋养血管(VV)在As"由外向内"发病机制中起到关键作用,总之,对于As的治疗已从保护血管内膜转变为调节外膜VV。     

超声造影评价颈动脉斑块内新生血管的研究进展

动脉粥样硬化斑块与心脑血管事件的发生密切相关,早期评估动脉粥样硬化斑块的稳定性对于预防心脑血管事件发生及制定治疗方案十分重要。大量研究证实斑块内新生血管与斑块的稳定性有关,超声造影可显示和评估颈动脉斑块内新生血管,是近年来斑块稳定性研究的热点技术之一。     

血管内皮生长因子与家兔动脉粥样硬化病变进展的关系

为探讨血管内皮生长因子与动脉粥样硬化病变进展的关系。将 5 0只雄性新西兰家兔随机分为二组 :对照组动物喂饲普通颗粒兔饲料 ;动脉粥样硬化模型组动物喂饲含胆固醇 (每只 1.5g d)颗粒兔饲料。分别于实验的第 0、4、8、12周末每组处死兔各 5～ 8只 ,取主动脉 ,采用宏观和微观相结合的方法 ,定性及定量观察病变进展情况。同时用免疫组织化学SP法观察血管内皮生长因子的表达。大体标本及显微标本定性观察均发现 ,随时间延长 ,动脉粥样硬化组兔主动脉的斑块面积逐渐增大 ,斑块厚度增加。显微图象定量测量的结果与定性观察结果一致 ,12周末时 ,斑块平均厚度为 5 .78± 3.75 μm ,明显大于 4周末的 1.2 8± 0 .86 μm ,两者相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,斑块最大厚度可达 2 6 .16 μm。残存管腔面积呈现逐渐狭窄的趋势。免疫组织化学染色发现 ,正常兔主动脉组织中无血管内皮生长因子表达 ,而动脉粥样硬化斑块区内血管内皮生长因子表达呈阳性 ,且随动脉粥样硬化病变进展 ,血管内皮生长因子表达逐渐增强 ,阳性区域的面积也逐渐增大。此结果提示 ,血管内皮生长因子在动脉粥样硬化的发生发展中可能发挥着重要的促进作用。     

动脉粥样硬化病变处血管新生的病理意义

发生动脉粥样硬化的冠状动脉内膜往往出现血管新生.这些新生血管可以促进粥样硬化病变的发展,甚至诱发斑块出血和斑块破裂.进一步研究新生血管的发生机制及其病理生理意义并寻求较佳的防治方法,可以为认识动脉粥样硬化的发病机制和防治动脉粥样硬化提供一个新的视点.     

心外膜脂肪因子促进血管新生的分子机制

心外膜脂肪组织是沉积在心脏尤其是冠状动脉周围的脂肪组织，可以表达多种脂肪因子参与动脉粥样硬化的发生与发展，最近这些脂肪因子已经被证实还可以引起冠状动脉粥样硬化斑块内的血管新生。这些新生血管在斑块内可能具有双重效应：一方面，新生血管具有很强的通透性，可以改善斑块局部缺氧状况；另一方面，新生血管可能促进斑块进展并导致其不稳定性增加。因此，通过研究脂肪因子致血管新生作用的机制，抑制斑块内的血管新生增强其稳定性可能成为未来治疗冠心病新的靶点。     

血管内超声比较急性冠状动脉综合征患者与稳定型心绞痛患者滋养血管的特点

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者与稳定型心绞痛(SAP)患者病变血管中滋养血管的特点。方法选取2018年1-12月在湘潭市中心医院心内科住院行虚拟组织学-血管内超声(VHIVUS)分析的70例患者进行回顾性研究,其中30例为ACS患者,40例为SAP患者。比较两组患者的基线资料、斑块VH-IVUS特点及滋养血管特点。结果ACS组与SAP组滋养血管在最小管腔截面的出现率比较(96.7%比92.5%,P=0.852),差异无统计学意义;ACS组滋养血管在近端参考截面(90.0%比77.5%,P=0.018)、远端参考截面(90.0%比62.5%,P<0.001)的出现率均显著高于SAP组,差异均有统计学意义;ACS组患者最小管腔截面[(2.9±1.2)条比(1.7±1.1)条,P<0.001]、近端参考截面[(1.8±1.2)条比(1.2±1.0)条,P=0.003]及远端参考截面[(1.6±1.1)条比(1.0±0.9)条,P=0.002]滋养血管的平均数量均显著高于SAP组,差异均有统计学意义。结论ACS患者斑块滋养血管的数量较SAP患者多,提示斑块内滋养血管的数量与其易损性相关。通过IVUS分析滋养血管特点是评估斑块易损性的另一种可行方法。     

MiRNA在动脉粥样硬化血管新生中的作用

在动脉粥样硬化斑块的发展过程中,血管新生是一个重要的影响因素,局部新生血管和斑块稳定性密切相关。随着斑块内新生血管数量的增加,斑块内脂质和各种炎细胞堆积,最终导致基质降解,纤维帽变薄,斑块破裂,进而引发严重的心血管事件。mi RNA的研究越发地让我们认识到,mi RNA不仅在肿瘤疾病领域,在动脉粥样硬化领域中也发挥着极其重要的作用。近年来,在心血管系统中发现多种可能与动脉粥样硬化相关的mi RNA,可能为动脉粥样硬化的早期诊断和治疗选择提供了新的线索。     

血管外膜原位干/祖细胞研究现状及进展

传统的观点认为血管外膜作为疏松结缔组织,包含了成纤维细胞、炎症细胞,滋养血管、神经末梢等,仅主要起到支撑、营养血管的作用.然而,近年越来越多的证据表明血管外膜中存在原位干/祖细胞.在病理情况下,这些血管壁原位干/祖细胞分化为内皮细胞或平滑肌细胞,从而参与动脉粥样硬化的进展、血管损伤后的修复与重构等.本文将对血管外膜原位干/祖细胞的研究现状及进展作一综述.     

细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的　探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法　25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果　从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论　ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。