短QT间期发生室性心律失常的电生理机制探讨

目的了解短QT间期发生室性心律失常的电生理机制。方法应用吡那地尔在家兔左室楔形灌注组织建立短QT模型,利用标准玻璃微电极技术记录心外膜下、心内膜下及中层心肌细胞动作电位,并观测三层心肌细胞复极达90%的动作电位(APD90)及跨壁复极离散度(TDR)在吡那地尔、吡那地尔+异丙肾上腺素、奎尼丁、glybenclamide作用下的变化。采用S1S2程序刺激,观测在各种条件下心律失常的诱发状况。结果吡那地尔明显缩短APD90且伴有TDR增大(58.84±13.42ms vs35.26±13.30ms),并可诱发出异常心肌搏动。异丙肾上腺素可增大吡那地尔的该作用(64.60±21.46ms vs58.84±13.42ms),而奎尼丁和glybenclamide则可逆转吡那地尔的此作用,并减少异常搏动的发生。结论TDR增大可能是短QT综合征易于发生致命性心律失常的基础,而奎尼丁通过减小室壁心肌细胞的不均一性而对短QT综合征起到治疗作用。     

短QT间期综合征发生室性心律失常机制探讨

目的:探讨吡那地尔(pinacidil)建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对该模型电生理参数的影响.方法:利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型. 将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只.pinacidil组灌流10 μmol/L的pinacidil,AAP10组灌流AAP10 500 nmol/l和pinacidil 10 μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,跨室壁离散度(TDR),程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况.结果:灌流pinacidil后,QT间期从(291±19)ms缩到(232±19) ms (P<0.05),TDR从(44±12)ms减少到(22±7)ms(P<0.05),而不应期从(164±8)ms减少到(112±14)ms(P<0.05),室性心律失常发生率从0/10增加至8/10(P<0.05).AAP10 组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率无显著差别.结论:TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,AAP10对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性无明显影响.     

不同部位左心室内膜与外膜起搏对心力衰竭心脏的电生理作用差异

目的 评估左心室不同部位心内膜与外膜起搏对心力衰竭（心衰）犬心脏的电激动同步性以及复极离散度的影响及其差异.方法 12只比格犬,体重（12.5±1.7）kg.使用随机数字法平均分为2组（正常组和心衰组）.利用右心室心尖部快速起搏制作慢性心衰模型.左心室放置64极篮状电极导线进行电生理标测.通过左心室不同部位起搏（心底部心内膜与心外膜,心尖部心内膜与心外膜）记录并测量体表12导联心电图的QT间期、T波峰点与T波下降支最大斜率处切线与等电位线交点（Tp-e）间期,同时测定左心室心内膜整体激动时间以及各篮状电极记录的激动恢复间期及其复极离散度.结果 基础状态下,与正常心脏相比,心衰组QT间期、T波顶点与T波终点之间的时限Tp-e间期以及激动恢复间期均延长（P＜0.05）.心衰组中,与左心室心内膜起搏相比,相同部位的心外膜起搏时的QT和Tp-e间期均显著延长[QT：心底部（270±13）ms对（255±15）ms,（P＜0.01）;心尖部（275±12）ms对（257±11）ms,（P＜0.01）;Tp-e：心底部（50.2±8.3） ms对（42.7±4.5） ms,（P＜0.01）;心尖部,（52.9±10.1）ms对（45.6±9.3）ms,（P＜0.01）].心室激动恢复间期离散度无论在左心室心内膜还是在心外膜,近心底部起搏时较近心尖部起搏时显著减小.[心内膜起搏（4.1±0.5） ms对（5.8±0.7）ms,（P＜0.05）;心外膜起搏（4.7±0.6） ms对（6.2±0.9） ms,（P＜0.05）].在心衰心脏,左心室心外膜起搏时,左心室整体心内膜平均激动时间较心内膜起搏时明显延长（42.9±5.9）ms对（26.1±4.0）ms,（P＜0.001）].结论 左心室心内膜起搏较心外膜起搏有更好的心脏激动电同步性.心衰后,左心室心外膜起搏较心内膜起搏可致更长的复极时间以及更大的复极离散度.本研究结果提示左心室心内膜起搏较心外膜起搏可产生更好的电生理效应,有可能降低心衰心脏再     

Tp-Te间期及Tp-Te/QT比率对心功能不全患者的临床应用价值

【摘要】目的 探讨反应心室跨壁复极离散(transmural dispersion of repolarization,TDR)的相关指标T波峰-末间期（Tpeak-Tend interval,Tp-Te）和T波峰-末间期/QT间期比率(Tp-Te/QT)在心功能不全患者中的临床意义及应用价值。方法 105例心功能不全患者及100例正常对照组纳入研究,记录所有入选者的体表心电图Tp-Te间期及Tp-Te/QT比率,以及心率、年龄、BNP等相关临床指标。按照纽约心功能分级(NYHA)将病例组分为低危组(NYHA I-II)及高危组(NYHA III-IV),将高危组中治疗后BNP下降≥30%的患者纳入治疗有效组。分别比较心功能不全患者与正常人相较,心功能不全严重程度不同的患者之间相较,以及高危心功能不全患者治疗前后相较,Tp-Te间期及Tp-Te/QT比率的差异。结果 （1）心功能不全患者与对照组相较Tp-Te间期及Tp-Te/QT比率均明显增加（P＜0.05）;（2）高危心功能不全患者较低危患者的Tp-Te间期及Tp-Te/QT比率明显增大（P＜0.05）;（3）高危心功能不全患者治疗后与治疗前相较Tp-Te间期差距无统计学意义（P＞0.05）,而Tp-Te/QT比率有所降低（P＜0.05）。结论 Tp-Te间期及Tp-Te/QT比率可作为反应心功能不全患者病情严重程度及治疗效果的临床心电学指标。     

伊布利特对心力衰竭犬不应期恢复性和除颤阈值的影响

目的通过快速心室起搏建立犬心力衰竭(HF)模型,观察伊布利特对HF犬的心室不应期及不应期恢复性的影响,探讨其抗心室颤动(VF)的潜在电生理机制。方法选取6只健康成年比格犬,通过右室心尖部快速起搏4周制作犬慢性HF模型,开胸后应用心外膜电极片(共12×12个单极电极,每个电极间的距离为2 mm)标测左室心外膜心肌电激动。应用伊布利特前后[负荷剂量:以10μg/kg静脉推注,并以0.1 mg/(kg·h-1)的速度静脉维持],通过S1S2刺激测定心室有效不应期(VERP),采用连续刺激法诱发VF并同时测定激动恢复间期(ARI),进而通过ARI来评估不应期恢复曲线的最大斜率,并测定除颤阈值(DFT)。结果与基础状态相比,伊布利特可明显延长HF犬的VERP[(208.0±18.9)ms vs(178.0±9.6)ms,P0.05]和ARI[(171±11)ms vs(165±14)ms,P0.01]。同时,伊布利特显著降低不应期恢复性曲线的最大斜率达41%(0.83±0.07 vs 1.40±0.09,P0.01)。伊布利特可显著降低DFT[(13.0±2.7)J vs(18.0±2.0)J,P0.01]。结论伊布利特可显著降低HF犬的除颤阈值,其潜在机制可能为延长心室不应期和降低不应期恢复性曲线的最大斜率。     

高盐摄入及补钾对健康成人QT间期离散度的影响

目的 探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人QT间期离散度(QTd)、T波峰-末间期(Tp-Te)的影响.方法 选取64例28～60岁血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d(基线期),低盐饮食(低盐期)、高盐饮食(盐负荷期)和高盐补钾饮食(高盐补钾期)各7d.各期均测量体质量、血压,记录心电图,测量QT间期、QTd、校正QTd (QTdc)及Tp-Te.结果 低盐期QTd、QTdc、Tp-Te均＜基线期(QTd,45.6± 15.6对52.1 ±23.4,P＜0.05;QTdc,55.6±19.4对61.6±23.6,P＜0.05;Tp-Te,79.8±8.5对85.0±10.6,P＜0.01);盐负荷后QTdc、Tp-Te＞低盐期(QTdc,60.3±19.4对55.6±19.4,P＜0.05;Tp-Te,83.0±10.1对79.8±8.5,P＜0.01);在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾QTd、QT-dc、Tp-Te均较高盐期缩小(QTd,42.6±15.1对47.4±19.0,P＜0.05;QTdc,52.2±18.0对60.3±19.4,P＜0.05;Tp-Te,79.1 ±8.5对83.0±10.1,P＜0.01).结论 盐负荷可升高血压并使QTd、QTde及Tp-Te增加,补钾可以减低高盐对QTd、QTdc、Tp-Te的影响,提示补钾可通过缩短心肌复极时间,降低心脏复极不均一性,对心律失常可能有一定预防作用.     

短QT间期综合征

短QT间期综合征是以校正后QT(QTc)间期＜320 ms为显著特征的遗传性心电异常疾病.患者心脏性猝死、晕厥、心房颤动的发生率较高,患者的QT间期、心房和心室的有效不应期明显缩短,程序电刺激易诱发室性心律失常.目前植入式心脏除颤复律器是对发生晕厥和有猝死家族史患者用于预防猝死和进行治疗的首选方法.     

左氧氟沙星对糖尿病兔的致心律失常作用

目的 糖尿病患者QT间期延长反映了心脏的电不稳定性,这与心律失常的发生有关.作为临床常用的抗生素之一,左氧氟沙星可引起QT间期延长,甚至引起致命性尖端扭转性室性心动过速（Tdp）.本研究旨在评估左氧氟沙星对糖尿病兔的致心律失常作用.方法 健康新西兰大白兔30只,体重2.0～2.5 kg,雌雄各半,应用随机数字法分为对照组（n=10）和实验组（n=20）.实验组经耳缘静脉注射5％四氧嘧啶160 mg/kg建立糖尿病兔模型,对照组兔注射相同剂量的生理盐水.72 h后监测兔空腹血糖,若空腹血糖值大于基础血糖值的3倍,视为建模成功.饲养4周后制作冠状动脉灌流的左心室楔形心肌模型,分别灌注左氧氟沙星（1.14 mg/ml）,比较灌注左氧氟沙星前后对照组兔和糖尿病兔跨壁心电图QT间期、左心室心肌内膜、外膜细胞的动作电位时限（APD）、跨壁复极离散度（TDR）及室性心律失常的发生率.结果 与对照组相比,糖尿病兔心肌QT间期延长19％,糖尿病内膜、外膜APD明显延长,跨壁复极离散度增大,早后除极发生率为36％,心室颤动（室颤）发生率18％.灌注左氧氟沙星后,对照组心肌QT间期、内膜、外膜APD均延长,跨壁复极离散度增大,早后除极发生率60％,所有心肌均未发生室颤;糖尿病组心肌QT间期、内膜、外膜APD、跨壁复极离散度均显著增大,早后除极的发生率为63％,心室颤动发生率为45％,室性心律失常发生率显著增加（P＜0.05）.结论 左氧氟沙星引起糖尿病兔QT间期延长,跨壁复极离散度异常增大.与对照组相比,糖尿病组灌注左氧氟沙星后更易发生心律失常.     

导管消融治疗短QT综合征患者多频率室性心动过速和心室颤动一例

短QT间期 (QT <30 0ms)者易发生室性早搏 (室早 )、室性心动过速 (室速 )和心室颤动 (室颤 ) [1] 。本文报告 1例导管消融短QT综合征室速、室颤的成功经验。患者男性 ,2 2岁。阵发心悸、冷汗、黑 14年。其父猝死。体格检查、超声心动图、心脏核磁共振成像未见异常。血生化与心肌酶学检查均正常。 12导联心电图QT间期≤ 2 80ms ,QTc随心率增快而矛盾性延长 ,因联律间期短和多变的室早、多频率室速和室颤 ,行电生理检查和射频消融。局部麻醉下经右股动、静脉送入标测和消融导管。测得A H间期 12 0ms,H V间期 5 0ms,右室不应期≤ 180ms…     

体表心电图及心外膜标测电恢复性质在诱发猪心室颤动中的作用

目的评价体表心电图及心外膜标测部位电恢复性质在诱发猪心室颤动（室颤）中的作用。方法雄性长白猪7、大，记录心电图的同时用10极单极电极记录心外膜动作电位，构建激动恢复间期（ARI）和QT间期恢复曲线。评价心外膜局部ARI和体表心电图电恢复性质同室颤阈值间的父系。结果局部ARI恢复曲线坡度与QT间期恢复曲线坡度有相关性，差异有统计学意义（r=0．725，P=0．018）。窀颤阈值同右心室心尖部ARI恢复曲线坡度呈正相关（r=0．752，P=0．019），窜颤阈值同体表心电图Ⅱ导联QT间期恢复曲线坡度呈正相关（r＝0．802，P＝0．005）。结论局部ARI及QT间期电恢复性质有明显相关性，两者同室颤诱发相关。     

交感神经张力对犬QT滞后现象的影响

目的 探讨交感神经张力改变对犬QT滞后现象的影响.方法 用右心房（RA）起搏为基本方法造成犬心率的动态变化,静脉注射异丙基肾上腺素（ISO）或普萘洛尔干预交感神经张力,设计5套实验方案：A：RA增减频起搏;B：静脉注射ISO;C：普萘洛尔＋RA增减频起搏;D：普萘洛尔＋静脉注射ISO;E：毁损窦房结＋小剂量ISO持续静脉注射＋RA增减频起搏.同时记录犬的体表心电图,测量RR间期和QT间期,绘制QT-RR曲线,并计算QT滞后指数.比较不同实验方案的QT滞后指数,观察交感神经张力改变对QT滞后现象的影响.结果 方案A的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案B[QTe：（0.56±4.56） ms对（17.96±8.22） ms,P＜0.05; QTp：（0.50±3.14） ms对（11.33±13.47） ms,P＜0.05].方案A的QTe滞后指数和方案C相比差异无统计学意义[（0.56±4.56）ms对（2.34±2.84）ms,P＞0.05],但QTp滞后指数高于方案C[（0.50±3.14）ms对（-5.45±2.13）ms,P＜0.05].方案B和方案D相比,QTe滞后指数和QTp滞后指数均差异无统计学意义.方案C的QTe滞后指数和QTp滞后指数均显著低于方案D[QTe：（2.34±2.84） ms对（15.77±14.89） ms,P＜0.05;QTp：（-5.45±2.13）ms对（17.12±10.47）ms,P＜0.05].方案A的QTe滞后指数明显低于方案E[（0.56±4.56） ms对（8.42±7.86） ms,P＜0.05],QTp滞后指数差异无统计学意义.方案B的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著高于方案E[QTe：（17.96±8.22）ms对（8.42±7.86） ms,P＜0.05; QTp：（11.33±13.47） ms对（0.62±7.46）ms,P＜0.05].结论 交感神经过度兴奋是引起QT滞后现象的重要原因,交感神经对QT滞后的影响并不依赖于心率的动态改变.QT滞后的程度与交感神经兴奋程度相关,轻度的交感神经兴奋主要影响T波终末部.     

长期口服缬沙坦对心肌梗死后室性心律失常的影响 (英文)

目的：探讨长期口服血管紧张素 II的1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法：24只新西兰大白兔随机分为假手术对照组（n＝8）、心肌梗死组（n＝8）和缬沙坦组（n＝8）。假手术对照组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,心肌梗死组和缬沙坦组分别结扎左冠状动脉前降支。缬沙坦组术后第二天用缬沙坦（10 mg·kg^-1·d-1）灌胃,三组共喂养12周。三组分别在心肌梗死前、梗死12周后记录左心室内、中、外层心室肌细胞单相动作电位（MAP）,并记录心肌梗死12周后诱发的恶性心律失常次数。结果：1.心肌梗死12周后,缬沙坦组室速/室颤（VT/VF）的发生次数较心肌梗死组显著减少[（3.1±0.8）次比（12.7±1.5）次,P＜0.05];2.心肌梗死组左室三层心肌细胞从MAP起始到复极完成90%的时间（APD90）较心肌梗死前明显延长[（259.2±22.1）ms,（288.0±25.8）ms,（244.6±22.6）ms 比（230.1±23.2）ms,（244.2±23.4）ms,（229.0±21.7）ms,P＜0.05或＜0.01];缬沙坦组左室三层心肌细胞APD90与心肌梗死前相比没有明显差异（P 均＞0.05）;且心肌梗死组跨壁复极离散度（TDR）较假手术对照组、缬沙坦组明显延长[（37.2±10.2）比（18.8±6.2）比（23.9±7.7）,P＜0.05或＜0.01];缬沙坦组与假手术对照组之间 TDR比较无显著性差异（P＞0.05）。结论：长期口服缬沙坦明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生次数,这可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关。     

心力衰竭患者的QT间期动态性的特点

目的：研究心衰患者QT间期动态性的特点,为预测心衰患者猝死风险提供参考。方法：从我院心内科住院病人选择80例慢性心衰患者（心衰组）,并另选择50例健康志愿者（健康对照组）,行24h动态心电图、体表心电图及心脏彩超检查,测量其左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容量（LVEDV）、收缩末期容量（LVESV）、QT间期离散度（QTd）、心率变异性指标：24h正常RR间期标准差（SDNN）、QT／RR相关直线的斜率。结果：与健康对照组比较,心衰组的LVESV[（34．0±8．3）ml比（90．4±15．4）ml]、LVEDV[（86．0±32．2）ml比（150．3±30．4）ml]、OTd[（35．6±8．5）ms比（46．6±10．4）ms]、QTe／RR[（0．136±0．021）比（0．175±0．023）]和QTp／RR[（0．130±0．026）比（0．158±0．033）]斜率显著增大;SDNN[（140．3±53．3）ms比（100．4±40．3）ms]和LVEF[（60．6±8．4）％比（38．5±8．8）％]显著降低（P均〈0．01）。结论：心力衰竭患者心室复极的不稳定性使其QT／RR斜率明显高于正常者。     

替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞短暂外向钾电流和动作电位的影响

目的探讨替米沙坦对牵张刺激乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）和动作电位（AP）的影响。方法利用胰酶与Ⅱ型胶原酶混合酶解,并结合差速贴壁和5-溴脱氧尿嘧啶核苷处理得到纯化的乳大鼠心房肌细胞。实验分对照组、牵张组、替米沙坦（1μmol/L）组。采用全细胞膜片钳技术分别记录三组Ito和AP。结果在＋20~＋60 mV刺激电压水平,Ito电流密度（pA/pF）：牵张组低于对照组[＋20 mV和＋60 mV分别为（0.8±0.3）vs（2.1±0.8）和（1.6±0.4）vs（12.1±3.0）;P均〈0.01],替米沙坦组[＋20 mV和＋60 mV分别为（1.4±0.3）和（6.7±1.3）较牵张组增大,P均〈0.01]。牵张组AP复极50%、90%时程（APD50、APD90）较对照组明显缩短[（9.6±1.3 ms）vs（15.5±2.4）ms,（29.9±2.9）ms vs（56.3±3.6）ms,P均〈0.01,n=9],替米沙坦组[APD50、APD90分别为（11.7±2.0）和（41.4±4.6）ms]较牵张组APD延长（P均〈0.05）。结论牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito电流密度、缩短APD;替米沙坦干预可抑制牵张刺激的此作用。     

陈旧性心肌梗死患者碎裂QRS波与复极离散度和心率变异性的关系研究

目的：探讨陈旧性心肌梗死（OMI）患者碎裂QRS波（fQRS）与复极离散度和心率变异性（HRV）的关系及其意义.方法：入选OMI伴有fQRS的患者68例（fQRS组）,无碎裂QRS波的患者70例（OMI对照组）;均行24 h动态心电图检测复极离散度和HRV指标;行超声心动图检测心功能：左心室射血分数（LVEF）、左心室内径（LVD）、左房内径（LAD）等指标.结果：与OMI对照组比较,fQRS组患者的复极时程显著延长[（378.5±22.3） ms比（426.7±19.3） ms]、离散度显著增大[（37.2±10.7） ms比（48.3±10.9） ms],P均＜0.01; HRV降低：24h正常RR间期标准差[SDNN,（145.8±10.7） ms比（125.9±13.9） ms]、24h每5min正常RR间期平均值的标准差[SDANN,（141.4±14.6） ms比（116.2±12.2） ms]、相邻正常RR间期差值的均方根[rMSSD,（56.8±8.3） ms比（48.3±7.7） ms]、相邻正常RR间期差值＞50ms的心搏数占24h总RR间期数的百分比[PNN50,（12.8±2.0）％比（8.4±2.8）％）]均显著降低（P均＜0.01）;左心功能较差：LVEF[（53.1±6.0）％比（50.5±6.2）％]显著降低,LVD[（46.4±3.0） ms比（51.3±3.5） ms]、LAD[（36.2±2.8） ms比（37.4±3.2） ms]显著增大、E峰[（67.3±18.8） ms/s比（64.8±16.4） ms/s]显著降低（P＜0.05或＜0.01）;右心功能差异无显著性（P均＞0.05）.结论：伴有碎裂QRS波的陈旧心肌梗死患者复极离散度和心率变异性明显异常,左心功能较差,这可能是该类患者预后较差的主要原因之一.     

奎尼丁对吡那地尔诱导的犬右心室跨壁复极离散的影响

目的　由吡那地尔诱导犬右心室肌细胞产生“全或无”复极,观察奎尼丁对这种跨壁复极离散的影响。方法　应用标准玻璃微电极技术在1000ms刺激周长下,记录犬右心室肌细胞不同部位(外膜下、M区、内膜下)在不同情况[正常对照、吡那地尔(2 5μmol/L)、吡那地尔( 2 5μmol/L) +奎尼丁(5μmol/L) ]的动作电位。结果　吡那地尔( 2 5μmol/L)在3层细胞产生“全或无”复极,使跨壁复极离散增大,动作电位时程跨壁复极离散由(48 .5±9 .2)ms升为(128. 7±13. 5)ms(P<0. 01),进一步灌注奎尼丁(5μmol/L)后,减为(54 .3±10 .8)ms(P<0. 01)。奎尼丁部分恢复动作电位2相平台,延长了被吡那地尔缩短的动作电位时程。结论　在犬右心室肌组织,奎尼丁(5μmol/L)减小了由吡那地尔造成的跨壁复极离散,维持了跨壁电稳定性。     

阵发性心房颤动患者心房颤动发作前后、发作时体表心电图QT间期的变化

目的探讨阵发性心房颤动（简称房颤）患者房颤发作前后、发作时体表心电图QT间期的变化。方法收集35例阵发性房颤患者的24h动态心电图。测量房颤发作前窦性心律（SRbaseline）、房颤发作、房颤自行转为窦性心律即刻（SRpostAF）时的QT间期。测量连续3个心动周期QT间期。测量每阵房颤的持续时间。分别采用Bazetts、Ffidencia和Framingham公式校正QT间期（QTc）,分析房颤发作时间与SRpostAF的QTc之间的关系。结果sRpo札AF的QTc显著短于SRbaseline的QTc[（407±38）msvs（435±34）m2;（397±31）msv8（423±31）ms;（393±35）msVs（422±30）ms,P均〈0．001],而房颤发作时QTc较SRbaseline、SRpostAF的QTc显著性延长[采用三种QT校正公式的QTc分别是（503±69）,（454±53）,（449±44）ms]。SRpostAF的QTc缩短与房颤短阵发作持续时间无显著相关,与房颤发作前的QT间期相关（相关系数分别是：0．500,0．547,0．507;P均〈0．01）。结论房颤发作时QTc显著延长,而房颤发作自行转复窦性心律后QTc显著缩短。     

慢性激活天门冬氨酸受体对心室复极变异性储备和心律失常的影响

目的 研究慢性激活天门冬氨酸（N-methyl-d-aspartate,NMDA）受体对心室复极变异性和储备的影响,探讨其诱发室性心律失常的可能机制.方法 36只成年雄性Wistar大鼠分为：对照组（CTL组）、NMDA受体激动剂组（N组）和NMDA受体激动剂＋抑制剂组（N＋M组）.在Langerdorff灌流下,行不同频率的S1S1和短阵快速（Burst）刺激左心室前壁和后壁;记录单向动作电位复极到90％的时限（MAPD90）的动态变化,计算短时限变异（STV）、电交替阈值和室性心律失常的诱发率.结果 与CTL组相比,以不同周长刺激时,N组MAPD90和STV的动态变化幅度显著增大;诱发电交替的起搏周长显著增高[（111.67±2.97）ms对（88.33±2.41）ms,P＜0.01];刺激完成前的STV明显增大[（12.18±0.81）ms对（3.61±0.29）ms,P＜0.01];N组的室性心律失常诱发率和持续性室性心律失常比例均高于CTL组：S1S1模式：83.33％对25.00％,P=0.02和75.00％对8.33％,P＜0.01;Burst模式：100％对25％P＜0.01和83.33％对25.00％,P=0.02.N＋M组的上述变化与CTL组相近,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 慢性激活NMDA受体明显增加室性心律失常的易感性,可能与心脏复极变异性增大和复极储备降低有关.     

Action potential duration and QT interval during pinacidil infusion in isolated rabbit hearts

INTRODUCTION: Acute myocardial ischemia, which opens K(ATP) channel, is associated with shortened action potential duration (APD) but prolonged QT interval. This discrepancy has not been adequately explained. We hypothesize that the duration of intracellular calcium (Ca(i)) transient (DCaT) may play a role in determining QT interval. METHODS AND RESULTS: We performed simultaneous optical mapping of voltage and Ca(i) in 15 isolated rabbit hearts during a K(ATP) channel opener (pinacidil) infusion. Anterior epicardial mapping (n = 7) showed no difference of APD(90), QT interval, and the DCaT(90) at baseline. When perfused with 80 microM pinacidil, the APD(90), the QT interval, and the DCaT(90) were 105 +/- 10 msec, 199 +/- 14 msec, and 189 +/- 13 msec, respectively, during right ventricular (RV) pacing (P < 0.05). Posterior epicardial mapping (n = 4) showed that the APD(90) was significantly (P < 0.05) shorter than QT interval and DCaT(90) during pinacidil infusion. The results of the transmural mapping studies (n = 4) showed that the QT interval during RV pacing was not different than the DCaT(90) in the epicardium, midmyocardium, and endocardium, but was significantly (P < 0.01) longer than the APD(90) in epicardium, midmyocardium, and endocardium, respectively. There was a good correlation between the DCaT(90) and QT interval at baseline (r = 0.92, P < 0.0001) and during pinacidil infusion (r = 0.74, P < 0.0001). CONCLUSION: We conclude that K(ATP) channel opening shortened APD but not the QT interval. Because Ca(i) did not return to diastolic level at the end of action potential, it may have created a heterogeneous membrane potential distribution that determined the QT interval.