首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
目的检测输血相关急性肺损伤(TRALI)患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T淋巴细胞(Treg)的计数及其功能基因又头框蛋白3(Foxp3)mRNA的表达水平,以及探讨其与疾病预后的关系。方法收集2008年6月至2011年11月期间健康体检者(对照组,n=30)和重症监护病房收治的TRALI患者[TRALI组,n=26,TRALI组按预后又分为死亡组(n=5)和存活组(n=21)]外周抗凝血,采用流式细胞术分析各组T细胞亚群。采用四色流式细胞术以Foxp3-FITC/CD25-PE/CD4-PerCP/CD3-PC7抗体组合检测各组受试者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg的计数,比较死亡组和存活组患者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg的水平。实时荧光定量PCR技术检测特异性转录因子Foxp3mRNA的表达水平,并分析患者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg的比例与Foxp3mRNA的表达水平的关系。结果TRALI患者与对照组健康人间CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞计数的差异无统计学意义,而CD3+CD8+T细胞则较对照组增加(P〈0.05),CD4+/CD8+比值降低(P〈0.05)。死亡组CD3+CD8+T细胞比例高于存活组(P〈0.05),C133+T细胞、CD3+CD4+T细胞比例和CD4+/CD8+比值则低于存活组(均P〈0.05)。TRALI患者外周血CD4+CD2.5high Foxp3+Treg计数为(8.86±3.14)%,明显高于健康对照组(5.67±2.43)%(P〈0.05)。TRALI死亡组患者外周血CD4+CD2shighFoxp3+Treg计数为(11.23±3.79)%,显著高于存活组患者(7.69±3.21)%(P〈0.05)。TRALI患者外周血Foxp3mRNA的表达水平为(3.77±2.73)×10^5拷贝/ug,显著高于对照组(0.43±0.21)×10^5拷贝/μg(P〈0.05)。TRALI患者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg计数与Foxp3mRNA的表达水平呈正相关(r=0.5131,P〈0.05)。结论TRAM患者外周血CD4+CD.5highFoxp3+Treg和Foxp3mRNA的变化可能是导致TRALI疾病发展的关键因素之一,与?  相似文献   

2.
目的 观察休克期大面积切痂对严重烧伤大鼠细胞免疫功能的影响,探索改善烧伤后机体免疫功能紊乱的有效方法。方法 将大鼠分成休克期切痂组(A组)、常规切痂组(B组)和正常对照组(C组)。A、B组造成30%TBSAⅢ度烫伤,C组不烫伤。A组伤后第6h、B组伤后第4d切痂,并于伤后第1、5、9d各活杀10只,取材送检,观察其免疫指标的变化。结果 (1)A、B组与C组比较:A、B组烫伤大鼠各时相点CD3^+T细胞变化不大(P〉0.05),但CD4^+T细胞、CD4^+/CD8^+比值明显下降、CD8^+T细胞增高(P〈0.05或P〈0.01)。NK细胞活性明显下降(P〈0.05或P〈0.01),外周血CD25^+T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^+T淋巴细胞表达明显下降(P〈0.05或P〈0.01)。(2)A组与B组比较:A组CD4^+T细胞、CD4^+/CD8^+比值明显升高、CD8^+T细胞降低(P〈0.05或P〈0.01),NK细胞活性明显升高(P〈0.05或P〈0.01),外周血CD25^+T淋巴细胞表达及经活化后脾脏CD25^+T淋巴细胞表达均明显升高(P〈0.05或P〈0.01)。结论 (1)大鼠烫伤后细胞免疫状况发生了明显变化。(2)休克期切痂可以改善烫伤大鼠T淋巴细胞亚群分布,提高NK细胞活性,增加外周血CD25^+T淋巴细胞的表达。提高经活化后脾脏CD25^+T淋巴细胞数。从而改善烫伤大鼠伤后机体的细胞免疫功能。  相似文献   

3.
目的探讨sIL-2R血浓度对急性期川崎病( KD)患儿调节性T细胞( Treg)的影响。方法急性期KD患儿33例,正常同龄对照儿童14例。流式细胞术检测外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例和CD4+CD25+T细胞磷酸化STAT5(pSTAT5)蛋白平均荧光强度(MFI);流式微球阵列术(CBA)检测血浆sIL-2R、IL-2、IL-7、IL-15的浓度;荧光定量PCR(real-time PCR)检测CD4+CD25+T细胞Foxp3、GITR、CTLA-4、IL-2Rα、IL-2Rβ、IL-2Rγ和CD 4+CD25-T 细胞 IL-17A、RoR-γt 等基因mRNA表达。结果(1)急性期KD患儿CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例及相关分子Foxp3、GITR、CTLA-4 mRNA表达明显低于同龄对照组(P<0.05),Th17细胞相关因子IL-17A、ROR-γt mRNA表达明显增高(P<0.05),IVIG治疗后呈不同程度的恢复(P<0.05)。(2)急性期KD患儿CD4+CD25+T细胞pSTAT5蛋白水平显著下调(P<0.05),IVIG治疗后明显上调(P<0.05)。(3)急性期KD患儿血浆sIL-2R浓度显著增高(P<0.05),IVIG治疗后下降(P<0.05);其中KD合并冠脉损伤组(KD-CAL+)明显高于无冠脉损伤组(KD-CAL-)(P<0.05);IL-2、IL-7、IL1-5浓度无明显改变(P>0.05)。(4)急性期KD患儿CD4+CD25+T细胞IL-2Rα、IL-2Rβ基因mRNA表达明显低于同龄对照组(P<0.05),IVIG治疗后呈不同程度的升高( P<0.05);IL-2Rγ基因mRNA表达无明显改变;sIL-2R血浓度与IL-2RβmRNA、pSTAT5及Foxp3 mRNA表达呈负相关( P<0.05);pSTAT5与Foxp3 mRNA表达呈正相关( P<0.05)。结论血浆sIL-2R明显增高可致IL-2/STAT5信号途径传导异常,这可能是导致急性期KD Treg细胞下调的因素之一。  相似文献   

4.
慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8+CD38+的检测意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过测定慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8^+CD38^+的表达及门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原时间(PT),旨在为治疗慢性乙型肝炎提供有用的参考指标。方法:流式细胞术检测38例慢性乙型肝炎、14例肝硬化患者外周血淋巴细胞CD8^+CD38^+细胞的百分率;同时测定AST、TBIL和PT。结果:(1)慢性乙型肝炎组CD8^+CD38^+、CD38^+细胞均明显高于正常组(P〈0.01,P〈0.01),肝硬化组CD8^+CD38^+、CD38^+细胞均明显高于正常组(P〈0.05,P〈0.05)。肝硬化组CD8^+CD38^+、CD8^+细胞均明显低于慢性乙型肝炎组(P〈0.05,P〈0.05)。(2)慢性乙型肝炎轻、中、重各组之间比较,中度组CD8^+CD38^+高于轻度组(P〈0.05),重度组CD8^+CD38^+、CD8^+、CD38^+均高于轻度组(P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05);重度组CD38^+高于中度组(P〈0.05);肝硬化组CD8^+CD38‘均明显低于轻、中、重各组(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01),肝硬化组CD8^+低于重度组(P〈0.01)。(3)慢性乙型肝炎患者AST、TBIL、PT不正常组CD8^+CD38^+均高于AST、TBIL、PT正常组。结论:慢性乙型肝炎患者CD8^+CD38^+细胞明显升高,表明慢性乙型肝炎患者细胞免疫处于异常激活状态,并与肝功能损伤有一定的相关性。慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞CD8^+CD38^+的测定,对病情分析和诊断有一定的临床参考价值。  相似文献   

5.
目的:初步分析恶性肿瘤患者神经-内分泌-免疫网络紊乱情况及其临床意义。方法:102例经病理明确诊断的恶性肿瘤患者,用放射免疫法和流式细胞技术检测外周血中CD3^+、CD4^+和CD8^+细胞数量、NK比值,以及IL-1β、IL-6、TNF-α、ACTH、CORT和DA及NE水平。结果:(1)在几乎所有类型肿瘤患者中都表现为CD3^+、CD4^+细胞数量下降(P〈0.05或P〈0.01)、CD8^+的升高以及CD4^+/CD8^+的降低(P〈0.05或P〈0.01)。NK细胞在各恶性肿瘤组较正常均有下降(P〈0.05)。肿瘤患者的IL-1β和TNF-α较正常均有不同程度的下降。与正常对照相比,IL-6在肿瘤患者中明显升高(P〈0.05);各类型肿瘤间无明显差异(P〉0.05)。ACTH在各组间无差异。皮质醇在消化道肿瘤患者中最高;明显高于脑瘤和肺癌患者(P〈0.05)。DA和NE在大多数类型的恶性肿瘤患者组均升高(P〈0.05或P〈0.01)。(2)化疗和放疗患者组CD3,细胞数量较无化放疗者明显降低(P〈0.05)。放疗患者组的CD8^+升高及CD4^+/CD8^+比值下降较无放化疗组和化疗组明显,与无放化疗相比有统计学意义(P〈0.05)。放疗患者IL-1β和IL-6值均升高,高于化疗者和无放化疗者(P〈0.05);化疗患者TNF—α值较正常升高(P〈0.05),与放疗者无明显差异。放疗患者组的DA水平低于无放化疗患者组(P〈0.05)。(3)在女性肿瘤患者中,CD3^+、IL-1β和TNF-α水平均高于男性(P〈0.05)。(4)在恶性肿瘤包括有远处转移患者中,IL-6明显升高(P〈0.05)。(5)一般状况差(PS:3~4级)患者的CORT和TNF—d升高明显(P〈0.05)。而临床较晚期(Ⅲ~Ⅳ期)患者的CD4^+/CD8^+比值下降明显(P〈0.05)。结论:恶性肿瘤患者神经.内分泌-免疫网络的紊乱,以皮质醇、TNF—α和IL-6及DA、NE水平不同程度的升高、以及CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+细胞数量不同程度的减少为主要表现,其与肿瘤患者的性别、病理类型、转移与否及其治疗方式等有关;与肿瘤患者的一般状况无关。  相似文献   

6.
目的观察高通量血液透析(HFHD)联合阿法骨化醇冲击治疗肾衰竭持续皮肤瘙痒的疗效及作用。方法30例终末期肾衰竭行常规性血液透析患者,其中男性21例,女性9例;年龄18~84岁,平均年龄48岁。平均透析时间5.9年,均有程度不同瘙痒,按SergoD介绍的方法对瘙痒分级评分为(9.14±2.83)分。以上患者均使用聚砜膜F60血液滤过器行HFHD,每周2~3次。联合阿法骨化醇0.5μg/d×7d,用0.25μg/d维持、治疗4周,检测治疗前、后肾脏功能、K+、Na+、Cl-、Ca2+、P3-、甲状旁腺激素(PTH)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α。结果30例患者治疗4周后瘙痒均有不同程度改善,SergoD评分为(3.13±1.81)分。HFHD后血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、PTH、P3-明显下降,较透析前下降显著(P〈0.05);联合阿法骨化醇冲击治疗4周后,PTH进一步下降。HFHD联合阿法骨化醇冲击治疗后IL-6下降较透析前下降显著(P〈0.05),但透析后IL-8下降不明显(P〉0.05)。结论HFHD联合阿法骨化醇冲击治疗肾衰竭持续皮肤瘙痒疗效好,机制可能与清除PTH、P3-及IL-6有关。  相似文献   

7.
目的分析不同结核病患者体内CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞(Tr)表达的变化,探讨其在结核病免疫中的作用。方法对33例结核病患者以及同期30例健康体检者运用流式细胞术检测其外周血CD4^+CD25“。“和CIM^+CD25^+Foxp3^+Tr表达情况。结果结核组CD4^+CD25^high和CD4^+CD25^+Foxp3^+Tr检测结果分别为(8.84±2.55)%、(6.30±1.38)%,高于对照组(7.09±1.09)%、(5.22±0.64)%,差别有统计学意义(t=3.57,4.01,P〈0.01);痰涂阳患者CD4^+CD25^high和CD4^+CD25^+Foxp3^+Tr检测结果分别为(10.52±3.27)%、(7.18±1.77)%,高于痰涂阴患者(8.21±1.94)%、(5.97±1.06)%,两组问差别均具有统计学意义(t=2.51,2.42,P〈0.05);初治患者和复治患者间CD4^+CD25^high和CD4^+CD25^+Foxp3^+检测结果无统计学意义(t=0.03,0.02,P〉0.05)。结论结核病患者体内CD4^+CD25^high和CD4^+CD25^+Foxp3^+Tr检测结果高于健康人群,提示患者体内存在免疫系统抑制状态。  相似文献   

8.
目的:探讨ANP、BNP评估维持性血液透析患者水平衡及干体重的价值。方法:40例血液透析龄≥1年的稳定的MHD患者为MHD组,40名健康志愿者为正常对照组。应用放免法检测稳定的MHD患者血液透析前后和透析间期ANP、BNP动态的变化;观察平均每日尿量对MHD患者血液透析前后和透析间期血浆ANP、BNP动态变化影响。结果:MHD患者血浆ANPOh、24h、48h高于-4h(Oh、24hP〈0.01,48hP〈0.05),24h、48h低于Oh(P〈0.01);48h低于24h(P〈0.05);血浆BNP血液透析前后和透析间期无差异;MHD患者血浆ANP-4h、24h、48h均低于正常对照组(P〈0.01),0h高于正常对照组(P〈0.05);MHD患者血浆BNP-4h、0h、24h和48h均明显高于正常对照组(P〈0.01)。0h达干体重和未达干体重的MHD患者血浆ANP、BNP无差异;少无尿的MHD患者血浆ANP、BNP和有尿的MHD患者相比无统计学差异。结论:血浆ANP、BNP可以反映MHD患者的容量状况,BNP水平随容量的增加而增高,且对于容量的评价作用优于ANP,但二者评估干体重不敏感。提示严格控制血压,控制透析间期容量负荷增长,是预防MHD患者心脑血管事件发生的重要措施。  相似文献   

9.
类风湿关节炎患者Th17细胞与调节性T细胞失衡的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察类风湿性关节炎(RA)患者外周血Th17细胞与CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞(Treg)平衡状态与疾病的关系,分析Th17/Treg细胞免疫失衡在RA发病机制中的作用。方法采用流式细胞仪四色荧光抗体标记法分别对47例RA患者和39名健康志愿者(HVs)进行CD3、CD8、IL-17与CD4、CD25、F0xP3标记,测定Th17与调节性T细胞的比例变化及相关细胞因子IL-6、IL-23和IL-17水平。结果RA组患者外周血中,CD3^+CD8^+IL-17^+T细胞占CD3^+T淋巴细胞的百分比为(1.12±0.38)%,明显高于对照组(0.68±0.29)%(t=1.83,P〈0.05);CD4’CD25’FoxP3^+细胞占CD4^+T淋巴细胞的百分比为(2.74±0.71)%,明显低于对照组(4.69±1.23)%(t=-2.94,P〈0.05)。相关细胞因子测定结果:IL-6水平在RA组为(13.5±3.7)ng/L,正常人为(4.6±0.9)ng/L(t=6.24,P〈0.01);IL-23水平在RA组为(71±19)ng/L,正常人为(25±6)ng/L(t=14.37,P〈0.01);IL-17水平在RA组为(122±33)ng/L,正常人为(37±9)ng/L(t=19.01,P〈0.01);RA患者血清IL-6、IL-23和IL-17水平均明显升高。结论RA患者外周血Th17与CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞数量的异常可能是RA发病的重要因素,IL-6和IL-23的升高是引起这些改变的可能原因。  相似文献   

10.
目的 提高尿毒症病人血液进析效果,改善尿毒症肺炎症状。方法 将46例慢性尿毒症病人随机分为两组,联合组25例采用血液灌流(HP)/透析(HD)联合治疗,每周2次;对照组21例行常规HD,每周3次。治疗前后抽血检测中分子物质(MUS),血尿素氪(BUN),肌酐(Cr)等;同时观察两组肺部症状改善情况。结果 两组治疗后MMS均较治疗前降低(P〈0.05),联合组MMS降低程度显著大于对照组(P〈0.05);肺部症状改善好于对照组(P〈0.05)。结论 对慢性尿毒症病人行HP/HD疗法,可有效清除其体内MMS,减少透析频次,是临床治疗尿毒症肺炎的较好选择。  相似文献   

11.
目的观察低通量血液透析(LFHD)、高通量血液透析(HFHD)和血液透析滤过(HDF)对维持性血液透析(MHD)患者血清炎症因子的影响。方法选取MHD患者60例,随机分为LFHD组、HFHD组和HDF组各20例,对照组为20名健康体检者,检测透析前后及透析6月血清CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平。结果 MHD患者透析前血清CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平高于对照组(P<0.01)。LFHD组单次和透析6个月后CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平均不降低(P>0.05);HFHD组单次透析后CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平下降不明显(P>0.05),透析6个月后,CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平下降(P<0.05);HDF组单次和透析6个月后CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平下降(P<0.05);透析6个月后,HDF组CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平低于HFHD组同期水平(P<0.05)。结论 MHD患者存在着微炎症状态,HDF和HFHD透析可以降低血清CRP、IL-6、IL-8及TNF?α水平,改善MHD患者微炎症状态,HDF透析优于HFHD。  相似文献   

12.
目的血清肌酐(Scr)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平升高是慢性肾病的主要标志。机体淋巴细胞和血管内皮细胞均可通过分泌上述活性分子,参与慢性肾病的发病过程。本实验通过观察高通量透析(HFHD)对维持性血液透析(MHD)患者血管活性物质的影响,从而探讨HFHD改善MHD患者体内这些生物活性物质分泌的作用,为临床治疗提供理论依据及新思路,也为进一步研究机体免疫系统参与慢性肾病的发生机制奠定基础。方法将MHD患者20例随机分为低通量血液透析(LFHD)组和高通量血液透析(HFHD)组各10例。选取尿毒症非透析患者20例,另选取20例正常健康体检者作为健康对照组。HFHD组改用可重复使用高通量透析器Polyflux17R,LFHD组继续采用可重复使用透析器Polyflux8LR。分别检测HFHD组及LFHD组患者单次治疗前后及3个月透析前检测的Scr、Ang Ⅱ、ET-1和NO;另抽取尿毒症非透析组和健康对照组各20例的清晨空腹肘静脉血标本同时检验。NO测定用硝酸还原酶法,ET-1、Ang Ⅱ检测均采用放免法。Cr的测定采用常规生化法。透析组患者同时监测血压变化。结果两组患者单次透析后HFHD组Ang Ⅱ、ET-1水平较LFHD组显著降低(P<0.05)。治疗3个月后,HFHD组患者NO、ET-1、平均动脉压与治疗前显著下降(P<0.05)。结论高通量血液透析可以提高上述生物活性物质的清除,使MHD患者高血压得到改善;本实验结果为将来进一步研究淋巴细胞和内皮细胞参与慢性肾病发病的机制提供临床实验依据。  相似文献   

13.
目的检测42例幽门螺杆菌(HP)感染相关的消化性溃疡外周血白细胞介素-2(IL-2)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素6和8(IL-6和IL-8)和T淋巴细胞亚群,以探讨其免疫学发病机制。方法IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8和T淋巴细胞亚群检测,分别采用ELISA、双抗体夹心ELISA和APAAP法进行。结果CD3+、CD4+细胞百分率、CD4+/CD8+比值和IL-2水平均显著低于对照组(P均〈0.01),而CD8+细胞百分率、sIL-2R、IL-6、IL-8水平均显著高于对照组(P均〈0.01)。结论HP感染相关的消化性溃疡患儿细胞免疫功能低下且紊乱,该患儿机体的免疫功能障碍在该病的发生中起一定作用。  相似文献   

14.
目的研究基因1型慢性丙型肝炎(CHC)患者治疗过程中外周血自然调节性T细胞(nTreg)的动态变化及其与抗病毒疗效的关系。方法32例初治的CHC患者,均为基因1型,治疗方案为干扰素联合利巴韦林治疗48周。分别在治疗前、治疗过程中2、4、8、12、24、48周以及治疗结束后12或24周采集外周血标本。用流式的方法检测外周血单个核细胞(PBMC)中nTreg的比率。COBASAmpliprep/COBAS TaqmanHCV试剂盒检测HCV—RNA定量。结果24例患者治疗12周时HCV—RNA转阴,并且随访至治疗结束后24周仍阴性,达到持续病毒学应答(SVR);8例患者治疗12周时病毒量未转阴,无应答(NVR),24周时终止治疗。应答组和无应答组治疗前外周血中nTreg的比率差异无统计学意义(P〉0.05)。应答组治疗过程中2、4、12、24、48周及治疗结束后各个时间点PBMC中nTreg水平分别为(0.91±0.22)%、(1.31±0.29)%、(1.78±0.43)%、(1.92±0.44)%、(1.90±0.37)%、(1.14±0.35)%;在治疗2周(P〈0.001)及治疗结束后(P〈0.001)下降明显。无应答组治疗过程中2、4、12、24周及治疗结束后各时间点PBMC中nTreg水平分别为(1.21±0.15)%、(1.24±0.18)%、(1.42±0.11)%、(1.45±0.11)%、(1.14±0.10)%;Treg水平在治疗4周时缓慢上升(P=O.005),在治疗结束后显著下降,与治疗24周比较差异有统计学意义(P〈0.001)。结论CHC患者外周血nTreg水平与干扰素/N巴韦林抗病毒治疗的疗效密切相关,抗病毒治疗2周时nTreg水平的下降可以预测其疗效。提示nTreg可能在机体清除病毒的早期过程中起着重要作用。  相似文献   

15.
目的 探讨循环CD34+细胞(CD34+)、Toll样受体2(toll like receptor 2, TLR2)和Toll样受体4(toll like receptor 4, TLR4)表达水平对人脐带间充质干细胞治疗老年人陈旧性心肌梗死的影响.方法 采用流式细胞仪检测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)+支架植入术患者(对照组)和PCI+支架植入术+人脐带间充质干细胞移植术患者(实验组)循环CD34+、TLR2和TLR4的表达水平与心肌梗死面积和左心室射血分数(LVEF)的关系.评估CD34+、TLR2和TLR4对细胞心肌成形术早期预后的影响.结果 对照组行PCI+支架植入治疗后8周梗死面积为(26.6±3.4)%、LVEF为(38.4±2.8)%;实验组行PCI+支架植入术+人脐带间充质干细胞移植治疗后8周梗死面积为(24.2±3.9)%、LVEF为(46.1±1.9)%,两组比较差异均具有统计学意义(P〈0.01).对照组治疗后8周CD34+为(0.9±0.2)×109/L,实验组治疗后8周CD34+为(1.4±0.1)×109/L;对照组治疗后8周TLR2为(5.9±2.2)平均荧光强度(MFI)和TLR4为(3.7±1.8)MFI,PCI+支架植入术+人脐带间充质干细胞移植治疗后8周TLR2为(3.6±0.3)MFI和TLR4为(2.2±1.3)MFI.两组患者治疗后8周CD34+、TLR2和TLR4水平之间有显著差异(P〈0.01).结论 CD34+、TLR2和TLR4表达水平变化与人脐带间充质干细胞移植患者心肌梗死面积的缩小和LVEF的改善相关.  相似文献   

16.
目的探讨不同血液净化方法前后尿毒症患者血清对人近端肾小管上皮细胞株(HK-2)分泌细胞外基质(ECM)的影响。方法选择慢性肾衰竭维持性透析(MHD)的患者24例,随机分成3组,分别接受常规血液透析(HD)、高通量透析(HFHD)、血液透析滤过(HDF)后稀释法治疗,提取患者透析前后的血清。将透析前后血清分别混匀后培养HK-2细胞。应用碱水解法、ELISA法检测HK-2细胞培养上清中胶原、纤连蛋白(FN)等ECM的蛋白水平。结果HDF组透析后血清使HK-2细胞胶原蛋白和FN分泌减少,与透析前比较,差异有统计学意义(P〈0.01);而HD、HFHD组透析后与透析前比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。HDF组透析前后胶原蛋白及FN分泌的差值与HD、HFHD组比较,差异有统计学意义(P〈0.01),而HD组透析前后的差值与HFHD组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论HDF可能通过清除致肾间质ECM异常积聚的尿毒症毒素和减少透析用水对机体的影响,从而减少HK-2细胞合成胶原和FN等ECM,对肾间质纤维化的发生、发展起一定的抑制作用,而HD、HFHD在此方面的作用不显著。  相似文献   

17.
目的 探讨检测自身免疫性脑病(AE)患儿外周血中γδT细胞的临床意义.方法 应用流式细胞仪对36例AE患儿和23例健康儿童外周血中γδT细胞、CD3+淋巴细胞以及CD4+/CD8+比值进行检测;同时分析AE患儿治疗前后的上述细胞变化情况.结果 AE患儿外周血γδT细胞和CD3+淋巴细胞分别为17.54%±2.65%、66.57%±5.01%,显著高于健康对照组(6.47%±2.39%,P<0.01,61.49%±3.87%,P<0.05);而CD4+/CD8+比值为1.05±0.27,显著低于健康对照组(1.43±0.28,P<0.05).AE患儿治疗后γδT细胞为9.12%±3.24%,较治疗前17.54%±2.65%明显降低,差异有统计学意义(t=10.467,P<0.01).结论 AE患儿外周血γδT细胞比例变化与病情有关,γδT细胞检测可作为AE治疗的一项监测指标.  相似文献   

18.
目的通过比较正常足月妊娠产妇和同期羊水过少产妇胎盘组织及外周血中人类白细胞抗原-G5(HLA-G5)的不同表达,旨在研究该免疫因子在母婴循环中的意义。方法通过流式细胞学技术,选择20例羊水过少产妇及15例同期正常产妇,检测HLA-G5因子在胎盘和外周血组织中的数值的表达,分析其在羊水过少发生中的意义。结果实验组(羊水过少产妇)与对照组(正常产妇)胎盘组织中CD4+HLA-G5+T淋巴细胞分别为0.68±0.32,1.91±1.14(P<0.05),而CD8+HLA-G5+T淋巴细胞所占比例分别为67.52±15.99,67.52±15.99(P<0.05).实验组与对照组外周血中分别对照分析结果均为(P>0.05)。结论 HLA-G5+在胎盘中的低表达可能与羊水过少的发生有关,对母胎液体交换有意义。  相似文献   

19.
目的 探讨不同压力及时间机械通气对大鼠血清白细胞介素8(IL-8)、IL-10水平及肺组织形态学的影响.方法 成年雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组(C组)、低气道压力2 h组[L2组,压力为15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),通气时间为2 h]、低气道压力4 h组(L4组,压力为15 cmH2O,通气时间为4 h)和高气道压力2 h组(H2组,压力为25 cm H2O,通气时间为2 h)、高气道压力4 h组(H4组,压力为25 cm H2O,通气时间为4 h),每组6只.连接呼吸机,设定呼吸频率为40次/min,按既定压力及时间进行机械通气,分别于机械通气2、4 h后血处死大鼠,检测血清中IL-8、IL-10的含量,并取肺组织,光镜及电镜下观察组织损伤的病理改变.结果 与C组相比,L2、L4、H2、H4组血清中IL-8、IL-10的含量均明显增加,且随通气时间的延长而升高,L4组高于L2组[IL-8:(71.5±7.6)ng/L比(38.4±6.3)ng,L,IL-10:(364.5±18.6)ng/L比(271.6±21.3)ng/L,P〈0.05],H4组高于H2组[IL-8:(140.7±23.5)ng/L比(76.4±9.2)ng/L,IL-10:(472.8±22.5)ng/L比(357.6±20.4)ng/L,P〈0.05];相同通气时间下,高气道压力组血清中IL-8、IL-10的含量较低气道压力组明显增多,H2组高于L2组,H4组高于L4组(P〈0.05).光镜及电镜下组织学检查显示与C组比较,其余各组肺组织均出现不同程度的炎性细胞浸润、肺气肿、线粒体肿胀、内质网扩张、细胞核质间隙增宽等炎性反应改变,且随时问及气道压力的增加而加重.结论 通气压力及时间的增加能够刺激大鼠血清中炎性反应因子IL-8、IL-10水平的升高,加重肺组织的损伤.有效控制通气的压力及时间可以减轻肺组织炎性反应和损伤.  相似文献   

20.
目的 研究肠道多形螺旋线虫对T细胞诱导的小鼠结肠炎CD4^±T细胞增殖情况的影响。方法 用羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色的卵清蛋白(OVA)特异性CD4^±辅助性T细胞转入重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠中,制作小鼠实验性肠炎模型。将实验模型小鼠分为多形螺旋线虫感染组和无感染组(每组n=5),观察多形螺旋线虫感染7d后小鼠结肠炎性反应的组织学变化;以流式细胞仪检测感染3、5、7d小鼠肠系膜淋巴结中CD4^+T细胞CFSE的阴性率,判定肠系膜淋巴结中CD4^+T细胞的增殖情况。结果 与无感染组比较,感染组小鼠第7天时有螺旋线虫感染结肠炎性反应明显加重,黏膜固有层细胞浸润增多,结肠上皮破损增加,病理评分明显升高(5.20±0.84比2.00±0.71,P〈0.05)。感染3、5、7d后,感染组小鼠肠系膜淋巴结中CD4±T细胞增殖均比无感染组明显增强,CFSE的阴性率升高[3d:(7.03±1.61)%比(2.32±0.62)%,5d:(55.05±13.41)%比(29.10±2.23)%,7d:(76.97±1.89)%比(43.87±5.56)%,均P〈0.05]。结论 多形螺旋线虫感染在CD4^+T细胞诱导的小鼠实验性结肠炎的早期阶段促进了炎性反应的加重,可能与促进CD4^+T细胞的增殖有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号