皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及趋化因子受体的表达

目的 :探讨由接触性过敏原或结核菌素诱发的细胞介导的皮肤炎症反应中 ,皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。方法 :取斑贴试验阳性或结核菌素皮肤反应试验阳性受试者的皮肤标本 ,利用 4 8孔微趋化板技术、流式细胞仪等检测皮肤归巢T淋巴细胞的趋化性及其趋化因子受体的表达。结果 :CC型趋化因子eotaxin、MIP 1α和CXC型趋化因子IL 8对于皮肤归巢T淋巴细胞有趋化效应 ,但这些细胞对RANTES无反应。皮肤归巢T淋巴细胞上CCR3、CCR5、CXCR1和CXCR2呈动态表达 ,而粘附分子ICAM 1则是高表达。在体外培养基中 ,趋化因子受体的表达即趋化运动的能力和粘附分子的表达受IL 2和IL 4的调节。结论 :在细胞介导的皮肤炎症反应中 ,趋化因子及其受体通过与T细胞源性的生长因子IL 2和IL 4的相互作用决定了皮肤归巢T淋巴细胞的定向迁移、粘附、聚集和循环 ,同时也决定了嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的聚集     

在皮肤型红斑狼疮中趋化因子受体CCR4及其配体胸腺和活化调节趋化因子/CCL17对淋巴细胞的趋化作用

T淋巴细胞皮肤浸润被认为在皮肤型红斑狼疮(CLE)的发病机制中扮演重要角色。在本研究中,作者研究了趋化因子受体4(CCR4)及其配体胸腺和活化调节趋化因子(TAR C/CCL17)在CLE患者红肿的皮损处对T淋巴细胞的趋化作用。作者在所有CLE患者的皮肤上发现大量CCR4+T淋巴细胞。有趣的是,其中一个有散在瘢痕性皮肤的患者亚群以皮损和循环中CD8+T细胞表达CCR4为特征。表皮和附件结构的破坏与CCR4+细胞毒T细胞侵袭表皮基底层存在组织形态学上的相关性,角质形成细胞即在此时凋枯性死亡。CCR4的配体TA RC/CCL17在CLE患者的皮损中强烈…     

初发SLE患者外周血中CD4+ T细胞表面趋化因子受体的表达及其意义

目的了解初发系统性红斑狼疮(SLE)外周血CD4+T细胞表面趋化因子受体的表达情况并探讨在发病中的意义。方法流式细胞术检测18例初发SLE患者(有肾炎10例,无肾炎8例)及10例正常对照外周血CD4+T细胞表面趋化因子受体CCR1、CCR3、CCR5的表达情况,比较SLE治疗前后以及正常对照CD4+CCR1+、CD4+CCR3+、CD4+CCR5+T细胞亚群占全部CD4+T细胞比例的差异。结果SLE患者CD4+CCR1+、CD4+CCR5+T细胞亚群百分率显著低于对照组(P均<0.001);CD4+CCR3+T细胞亚群百分率在SLE和对照组间差异无统计学意义。三种T细胞亚群在肾炎组及无肾炎组的差异均不显著(P均>0.05)。CD4+CCR1+T细胞亚群百分率治疗后显著升高(P=0.022);CD4+CCR5+T细胞亚群百分率治疗后升高(1.81±0.95%和2.88±1.42%),但无统计学意义(P=0.065);CD4+CCR3+T细胞亚群百分率治疗后变化无显著性。结论CD4+CCR1+和CD4+CCR5+T细胞亚群可能参与SLE发病机制。     

Glycodelin －A 对 CD4＋T 细胞表达趋化因子受体的影响

目的：通过研究妊娠相关蛋白－A（Glycodelin －A）对 CD4＋T 细胞表达趋化因子受体的影响,探讨Glycodelin －A 影响 CD4＋T 细胞的可能机制。方法抽取正常育龄女性外周血,将全血加入不同浓度 Glycodelin －A 后于体外环境下分别培养6、24、48 h。多重荧光标记后利用流式细胞术（FCM）分析 CD4＋T 细胞表面 CXCR4、CCR2、CCR5表达率。结果Glycodelin －A 对 CD4＋T 表达 CXCR4表达无明显调节作用,适宜浓度下对 CD4＋T 表达 CCR2起上调作用,对 CD4＋T 表达 CCR5起下调作用。结论Glycodelin －A 可通过改变 CD4＋T 细胞表达趋化因子受体 CCR2、CCR5表达影响 CD4＋T 细胞功能。     

无症状HIV感染者HIV共受体及其配体趋化因子的检测

目的:检测无症状HIV感染者HIV共受体CCR5、CXCR4在T淋巴细胞表面的表达以及CCR5、CXCR4的配体MIP-1 a、RANTES和SDF-1在血清中的水平.方法:设立无症状HIV感染组(n=50)和HIV未感染对照组(n=40),采用ELISA方法检测血清中趋化因子MIP-1a、RANTES和SDF-1水平,流式细胞术分析CCR5、CXCR4在T淋巴细胞胞表面的表达情况.结果:与对照组相比,感染组血清中MIP-1a和RANTES水平升高(t分别为2.225、2.706,P<0.05),SDF-1水平无变化(t=1.832,P>0.05).感染组CD4+和CD8+T细胞表面CCR5的表达高于对照组(t分别为11.740、2.157,P<0.05),而感染组CD4+和CD8+T细胞表面CXCR4的表达下降(t分别为2.689、2.756,P0.05).结论:无症状HIV感染者HIV共受体的表达及其配体趋化因子水平均发生明显改变,2者的变化未呈明显的关联性.     

支气管哮喘患者外周血CD3+T细胞趋化因子受体表达的研究

目的 探讨支气管哮喘患者外周血CD3⁺T细胞趋化因子受体表达情况。方法 选取2017年1月—2017年12月山东省立第三医院就诊的40例支气管哮喘患者及同期该院体检的27例健康志愿者，采用流式细胞仪检测所有受试者外周血CD3⁺CD8⁺和CD3⁺CD8^-T细胞上趋化因子受体CXCR1、CXCR2、CXCR3、CCR3、CCR4、CCR5、CCR7、CCR8的表达。比较轻、中度支气管哮喘患者、重度支气管哮喘患者及健康志愿者，以及不同剂量糖皮质激素使用者趋化因子受体表达的差异。结果 轻、中度支气管哮喘组、重度支气管哮喘组、对照组受试者CD3⁺CD8⁺T细胞上CXCR1、CCR7阳性表达率差异有统计学意义（P <0.05）。重度支气管哮喘组CD3⁺CD8⁺T细胞上CXCR1阳性表达率低于轻、中度支气管哮喘组和对照组（P <0.05）。重度支气管哮喘组CD3⁺CD8⁺T细胞上CCR7阳性表达率低于对照组（P <0.05）。轻、中度支气管哮喘组、重度支气管哮喘组、对照组受试者CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1、CXCR2阳性表达率差异有统计学意义（P <0.05）。重度支气管哮喘组CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1、CXCR2阳性表达率低于轻、中度支气管哮喘组和对照组（P <0.05）。3组吸入不同剂量糖皮质激素患者CD3⁺CD8⁺和CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1的阳性表达率差异有统计学意义（P <0.05）。每天吸入>800 μg/g布地奈德组的患者CD3⁺CD8⁺和CD3⁺CD8^-T细胞上CXCR1阳性表达率低于每天吸入< 400 μg/g布地奈德组的患者（P <0.05）。结论 重度支气管哮喘组患者外周血CD3⁺T细胞部分趋化因子表达减少，轻、中度哮喘患者Th1和Th2相关的趋化因子受体参与免疫应答，而重度支气管哮喘患者Th1/Th2应答下降。     

小鼠骨髓间充质干细胞调节T细胞亚群表达趋化因子受体的研究

目的:研究小鼠T淋巴细胞亚群受骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)调控表达趋化因子受体的变化。方法:小鼠骨髓细胞悬液进行贴壁培养法分离出骨髓间充质干细胞,经培养扩增后按不同比例(10%及1%)与经过植物血凝素(PHA)刺激的小鼠淋巴细胞混合培养,流式细胞术检测趋化因子受体CXCR3,CCR5,CCR7在不同T细胞亚群中表达的变化。结果:在CD3+CD8+亚群中,添加了骨髓间充质干细胞的两个培养组均较对照组增高表达CXCR3及CCR7(P0.05),而CCR5仅在10%MSC的高浓度组较对照组有增高表达。在CD3+CD4+亚群中,CXCR3的表达在10%MSC组、1%MSC组及对照组表达差异均无统计学意义(P0.05);CCR5及CCR7在添加了骨髓间充质干细胞的两个培养组均较对照组增高表达,且在该两种骨髓间充质干细胞浓度梯度中呈剂量依赖性。结论:骨髓间充质干细胞在与淋巴细胞呈一定的细胞比例共培养时能不同程度上调T淋巴细胞及亚群表达趋化因子受体CXCR3、CCR5、CCR7,提示骨髓间充质干细胞可提高T淋巴细胞亚群的趋化能力。     

趋化因子受体CCR5及其配体在类风湿关节炎患者滑液及滑膜中的表达

目的查明趋化因子C-C亚族受体5(CCR5)及其配体在外周血、关节滑膜和滑液的表达及分布,探讨Th1细胞选择性聚集于类风湿关节炎(RA)患者关节中的机制.方法采用两色和三色免疫荧光标记、流式细胞术及激光扫描共聚焦显微技术,对15例RA患者外周血、关节液及滑膜中Th细胞亚群,以及趋化因子受体CCR5和CXCR3的表达细胞,和C-C亚族趋化因子巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1β的产生细胞,进行了测定和分析比较.结果(1)RA患者关节滑液细胞内细胞因子分泌模式明显向Th1偏移,Th1样细胞在关节内占优势.(2)RA患者滑液中T细胞受体CCR5的表达率为52%±8%,CXCR3的表达率为61%±12%,与自身及正常人(外周血单个核细胞)比较明显升高(P＜0.01).(3)RA患者滑膜组织中大量浸润的T细胞(尤其是CD4+细胞)、单核/巨噬细胞(Mo/Mac)、B细胞多表达CCR5的配体MIP-1β.结论RA患者的关节内,T细胞、B细胞、Mo-Mac产生MIP-1β、RANTERS等趋化因子,能趋化表达CCR5、CXCR3的Th1细胞选择性进入关节组织,导致Th1/Th2细胞失衡.     

CD4、CD8和γ受体在色素性紫癜性皮肤病T细胞中的表达

目的:根据T细胞表面抗原CD4、CD8和受体γ的表达分析色素性紫癜性皮肤病(Pigmented purpuric dermatoses,PPD)和蕈样肉芽肿(Mycosis fungoides,MF)的关系,探讨前者能否被视为一种皮肤淋巴样疾病(Cutaneons lymphoid dyscrasia,CLD).方法:免疫组化技术检测23例确诊PPD患者皮损表皮和真皮T淋巴细胞表面抗原CD4、CD8的表达情况,PCR测定T细胞受体γ(T cell receptor γ,TCRγ)单克隆基因重排.设立20例MF皮损、20例正常人皮肤组织为对照.结果:23例PPD中的15例有淋巴细胞向表皮的明显迁移,其中的5例和20例MF皮损可见淋巴细胞亲表皮现象,正常组未见此现象;18例PPD、20例MF和6例正常皮肤免疫染色以CD4+T为主;PPD和MF两组在真皮中的CD4+T数分别为38.2±30.6和68.8±47.6(P<0.017),CD4+/CD8+值分别为1.7±1.1和2.6±0.8(P<0.05),PPD组数值小于MF组,有显著差异;其余表皮和真皮中两组间的CD4+T、CD8+T计数和CD4+/CD8+值均较接近.TCRγ的PCR扩增结果显示23例PPD中1O例阳性,20例MF中16例阳性.正常组无1例阳性.其中7例阳性PPD标本见淋巴细胞向表皮的明显迁移(包括3例有亲表皮现象的PPD),8例以CD4+T细胞为主,9例表现为除双小腿以外的其它部位也存在皮疹.结论:PPD在T细胞表面抗原和受体的表达上有部分类似蕈样肉芽肿的特征,可能系一种皮肤淋巴样疾病.对于皮损分布广泛,治疗效果欠佳,免疫表型和分子学特征类似蕈样肉芽肿的病例在诊疗上应尤为重视,加强随访.     

窄谱中波紫外线治疗对银屑病患者趋化因子受体CCR1 mRNA表达的影响

目的:探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗对银屑病患者趋化因子受体CCRI mRNA的影响.方法:应用RT-PCR法检测36例进行期斑块型银屑病患者在NB-UVB治疗前后皮损部位、外周血中性粒细胞、淋巴细胞中CCR1 mRNA的表达水平;同时设30例正常人为对照组;将检测结果与银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)之间以及外周血白细胞中该受体的表达水平与皮损部位的表达水平之间分别进行对比分析.结果:CCR1 mRNA在银屑病患者外周血中性粒细胞(1.50±0.46)及皮损部位表皮(1.94±0.25)与真皮(1.55±0.49)中的表达水平明显高于对照组(分别为0.70±0.28,0.78±0.29,0.81±0.46,P<0.01)与治疗后患者(分别为0.78±0.56,1.21±0.31,1.08±0.43,P<0.05).治疗后皮损部位表皮与真皮中该受体的表达水平仍高于对照组(均P<0.01);但增高表达的该受体与PASI之间、皮损部位与中性粒细胞中该受体的表达之间均无明显相关性.结论:CCR1可能参与了银屑病的发病机制及病理状态的维持,NB-UVB治疗银屑病的部分作用可能是通过该受体而发挥的.     

寻常型银屑病皮损CD45RA、CD45RO及CD43分子表达

目的探讨寻常型银屑病皮损CD45RA、CD45RO及CD43分子的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对26例进行期寻常型银屑病皮损CD45RA、CD45RO及CD43分子表达进行研究。结果26例患者皮损真皮内均见到CD45RA、CD45RO及CD43阳性浸润细胞,阳性率分别为（5.8±1.8）%、（86.6±12.5）%及(93.4±14.5)%。22/26的患者角质形成细胞表达CD43（+～）。结论进行期寻常型银屑病患者皮损真皮内浸润细胞以记忆T细胞亚群为主,角质形成细胞和真皮浸润细胞可通过表达CD43分子,分别与真皮内炎性细胞和表皮角质形成细胞上的ICAM-1结合,从而促进炎性细胞向表皮内浸润。     

呼和浩特市地区蒙古与汉族寻常型银屑病患者皮损细胞间粘附分子及表皮生长因子受体免疫组化研究

目的:探讨蒙汉族银屑病皮损细胞间粘附分子(CD54)及表皮生长因子受体(EGFR)的表达情况.方法:采用免疫组化染色方法研究银屑病患者皮损部位CD54、EGFR的表达.结果:蒙汉族银屑病患者皮损部位CD54、EGFR的表达均阳性.结论:CD54、EGFR与银屑病发病机理有关.CD54、EGFR在蒙、汉族银屑病皮损的表达无差异.     

退银汤对中重度寻常性银屑病患者外周血及皮损中CCR4表达的影响*

目的：探讨趋化因子受体4（CCR4）在中重度寻常性银屑病患者与健康人外周血及皮损组织液的表达差异,及其与银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）的相关性,探讨退银汤在寻常性银屑病治疗中的作用机制。方法：采用流式细胞仪检测40例中重度寻常性银屑病患者在使用退银汤治疗前后外周血CCR4在T细胞表达率,与40例正常对照组进行比较;另采用酶联免疫吸附法检测40例寻常性银屑病患者在使用退银汤治疗前后皮损组织液中CCR4表达水平,与40例正常对照组进行比较。结果：中重度寻常性银屑病患者外周血CCR4在T细胞表达率治疗前与正常对照组相比较,差异有统计学意义（P<0.05）;经退银汤治疗12周后,CCR4在T细胞表达率未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。皮损组织液中CCR4表达水平在治疗前高于正常对照组,经退银汤治疗12周后,CCR4表达水平明显低于治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）,并患者相应的PASI呈明显正相关性。结论：退银汤可以降低中重度寻常性银屑病患者皮损组织液中CCR4表达水平,且CCR4随病情而变化,而外周血T细胞CCR4表达率则与病情无明显相关性。     

类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞趋化因子受体CCR7的表达及其临床意义

目的 探讨CC族趋化因子受体CCR7在类风湿关节炎(RA)发病机制中的作用及其临床意义.方法 选取30例RA患者(RA组)和20例健康体检者(正常对照组).应用流式细胞检测术检测两组受检者外周血淋巴细胞表面CCR7的表达,并根据患者的触痛关节数、肿胀关节数、红细胞沉降率计算出患者的疾病活动性积分(DAS28),分析CCR7的表达与疾病活动性的关系.结果 RA组患者外周血CD+4T细胞和CD+8T细胞上CCR7的表达率[(74.5±13.7)%与(57.9±11.8)%]均显著高于正常对照组[(16.7±2.0)%与(16.6±1.6)%],差异有统计学意义(P＜0.01);且RA组患者外周血CD+4T细胞上CCR7的表达率显著高于CD+8T细胞,差异有统计学意义(P＜0.05).RA组患者外周血CD+4T细胞CCR7的表达与DAS28呈正相关(r=0.836,P＜0.01).结论 CCR7在RA患者外周血淋巴细胞上的表达异常增加,尤其是在CD+4T细胞上;CCR7在CD+4T细胞上的异常表达可能是导致RA病情活动的重要因素之一.     

趋化因子受体CCR3、CCR5和CXCR3与自然流产的相关性

目的 探讨外周血、脾脏、胸腺趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR3与自然流产的关系.方法 用双标记流式细胞分析技术检测自然流产模型组小鼠(CBA/J×DBA/2,n=14)、正常妊娠模型组小鼠(CBA/J×BALB/c,n=13)和正常非孕组小鼠(CBA/J,n=11)外周血、脾脏以及胸腺中CD4+T细胞CCR3、CCR5和CXCR3这三类趋化因子受体的表达.结果 自然流产模型组外周血CD4+T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01),CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05,P<0.01);但三个指标与正常非孕组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).自然流产模型组脾脏CD4+ T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.01).高于正常非孕组(P<0.05);而CCR5和CXCR3高于正常妊娠模型组(P<0.05),但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05).自然流产模型组胸腺CD4+ T细胞CCR3的表达率低于正常妊娠模型组(P<0.05),高于正常非孕组(P<0.01);而CXCR3的表达率高于正常妊娠模型组(P<0.05).但与正常非孕组相比,差异无统计学意义(P>0.05);CCR5与其他两组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CD4+T细胞上CCR3、CCR5和CXCR3的表达异常可能在自然流产的发病中起作用.     

银屑病患者皮损T淋巴细胞亚群的变化

目的:探讨银屑病患者皮损T淋巴细胞亚群的变化情况。方法:选择2018年1月至2019年1月来自中国人民解放军九六九医院皮肤科治疗的60例斑块型寻常型银屑病患者作为观察对象,同时选择同期来院诊治的健康人群60例作为对照组。在局麻情况下,用外科手术法切取躯干或四肢4 mm×4 mm大小的银屑病患者皮损组织与非皮损组织,同时以同样方式选取健康患者组织,检测皮损部位、非皮损部位和正常皮肤组织的T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD25+的原位表达。结果:银屑病患者皮损组织表皮和真皮CD4+、CD8+、CD25+细胞的原位表达高于正常组和非皮损组织(P<0.05);而非皮损组织中表皮和真皮的CD4+、CD8+、CD25+细胞的原位表达高于正常组(P<0.05);进行期皮损组织中表皮和真皮的CD4+的表达高于静止期(P<0.05);进行期皮损组织中真皮组织的CD25+表达高于静止期(P<0.05);进行期皮损组织中表皮组织的CD8+表达低于静止期(P<0.05)。结论:银屑病患者的皮损可能与T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD25+的活化与高表达有关。     

防感煎剂对甲1型流感病毒感染小鼠Th细胞特异性趋化因子受体的影响

[目的]研究防感煎剂对甲1型流感病毒感染小鼠Th细胞特异性趋化因子受体的影响。[方法]建立H1N1型流感病毒感染小鼠模型,流式细胞仪直接免疫荧光法检测Th细胞特异性趋化因子受体CXCR3、CCR4、CCR5,动态观察。[结果]在感染后第1、5、9天,防感煎剂各剂量组可提高下降的CD4＋CCR5＋%、CD4＋CXCR3＋%,第13天基本恢复正常;防感煎剂似可减少感染后9～13天染毒小鼠CD4＋CCR4＋%表达,中高剂量组明显。[结论]防感煎剂主要促进感染早期CCR5、CXCR3表达增加,Th1细胞活化并向炎症部位趋化,引起Th1型抗病毒免疫炎症反应,在感染后期减少CCR4表达,提示有一定的抑制高反应性哮喘和特异性过敏反应的作用。     

银屑病病人发病与皮损中角朊细胞凋亡及T细胞亚群的关系

①目的探讨银屑病的发病与皮损中角质形成细胞(角朊细胞)凋亡及T细胞亚群的关系.②方法 采用末端脱氧核苷酰转移酶(TdT)介导的d-UTP生物素缺口末端标记(TUNEL)技术、流式细胞技术,检测银屑病病人皮损中角朊细胞凋亡情况,采用免疫组织化学染色方法(SABC)检测皮损组织中T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD25+)的原位表达情况.③结果银屑病病人皮损中角朊细胞发生凋亡的比例高于正常对照组,但病程的不同阶段角朊细胞凋亡指数(AI)不同,以进行期为最高(F＝270.06,q＝3.12、2.85,P＜0.01).银屑病病人皮损组织部位表皮及真皮CD4+、CD8、CD25+T细胞的原位表达均显著高于对照组,进行期皮损组织表皮及真皮的CD4+、CD25+T细胞的原位表达均显著高于静止期,而CD8+T细胞表皮的原位表达明显低于静止期,差异均有显著性(F＝104.20～1097.00,q＝3.06～6.21,P＜0.01).④结论角朊细胞凋亡可能是银屑病发病过程中的重要事件,T细胞亚群的改变在银屑病的皮损形成过程中有重要作用,细胞因子对角朊细胞凋亡有调节作用.     

CCR8在卵巢癌浸润性Treg上的表达与意义

目的：分析趋化因子受体8(C-C motif chemokine receptor 8,CCR8)在卵巢癌肿瘤浸润性调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）中的表达,探讨CCR8对Treg分化的作用。方法：构建C57BL/6小鼠卵巢癌细胞ID8荷瘤模型;流式细胞术检测小鼠肿瘤组织、脾脏和外周血中Treg上CCR8的表达比例,CCR8+Treg上免疫检查点相关蛋白程序性细胞死亡蛋白1(programmed cell death protein 1,PD-1)、细胞素性T淋巴细胞抗原4(cytotoxic T-lymphocyte antigen 4,CTLA-4)、可诱导的T细胞共刺激分子（inducible T cell costimulators,ICOS）、淋巴细胞激活基因3(lymphocyte activation gene 3,LAG-3)的表达;流式细胞术检测CCR8变构抑制剂AZ084加入前后对C57BL/6小鼠脾脏中初始CD4+T细胞向Treg分化的影响。结果：卵巢癌荷瘤小鼠肿瘤中Treg上的CCR8表达相比脾脏、外周血的Treg显著增高;相比CCR...     

趋化因子及其受体与免疫细胞关系研究进展

在初次免疫应答中,携带抗原的树突状细胞从外周组织迁移到富含T细胞的淋巴结,与naiveT细胞相互作用,引导它们的增殖和分化,产生的效应T细胞具有迁移到外周炎症组织的能力。在炎症条件下,非淋巴组织中大多数炎症性趋化因子是增多的,能募集活化的效应T细胞,在二级淋巴组织效应T细胞的产生过程中,能结合炎症性趋化因子的受体也增多。趋化因子与其免疫细胞群表达受体结合指导相应免疫细胞的迁移和活化。一些组织的上皮细胞特异性分泌的趋化因子可以募集淋巴细胞到相应的部位,如小肠中的TECK/CCL25,皮肤中的CTACK/CCL27,粘膜组织中的MEC/CCL28,它们与其相应的配体结合,可以将淋巴细胞分别募集到相应的组织器官,发挥重要作用。趋化因子受体CCR7的配体SLC、ELC主要在淋巴结中特异性高表达,生理状况下CCR7及其配体介导淋巴细胞向淋巴结迁移与归巢。1趋化因子及其受体与T细胞在趋化因子的刺激下,适配蛋白Lad将G蛋白β亚单位连接到相应的激酶Lck和Zap-70,从而介导T淋巴细胞的迁移[1]。naiveT细胞和活化/记忆T细胞表达不同的趋化因子受体。naiveT细胞主要表达CXCR4、CXCR5和DC-CK1R等趋...