6MV-X线单次高剂量照射肺腺癌细胞Anip973的超微结构观察北大核心CSCD

目的探讨6 MV-X线单次不同剂量照射后肺腺癌细胞系Anip973细胞损伤的超微结构变化。方法采用6 MV-X射线单次10、20 Gy照射肺腺癌细胞系Anip973,在24和48小时后透射电子显微镜下观察细胞损伤的超微结构变化。结果正常对照组细胞生长活跃,代谢旺盛。10 Gy照射后24小时细胞肿胀,可逆性损伤;48小时,细胞凋亡明显。20 Gy照射后24小时部分肿胀,部分细胞凋亡明显;48小时,胀亡为细胞主要改变,出现典型、广泛的溶解性坏死。结论在单次大剂量放射情况下,胀亡是细胞坏死的主要方式。照射后48小时出现典型形态改变—溶解性坏死。     

不同单次剂量X 线照射对裸鼠移植瘤生长的影响*

目的：利用裸鼠移植瘤模型研究单次大剂量放疗模式的生物学效应及有效剂量。方法：将人胰腺癌细胞系MIAPaCa- 2 接种于裸鼠右下肢大腿外侧皮下建立移植瘤模型。至移植瘤平均直径达10mm左右时随机分组,每组6 只,清醒状态下进行单次照射0、2、5、10、17、25、35Gy。观察肿瘤体积变化,绘制肿瘤生长延缓曲线,计算肿瘤生长延迟时间。结果：在整个实验过程中,各组动物体重变化程度基本一致。随着单次照射剂量的提高,动物移植瘤体表面皮肤照射反应逐渐加重,以湿性反应为主,出现黄色渗液。单次10Gy以下剂量照射组具有相似效应,肿瘤生长延迟不明显。单次10Gy以上剂量照射组肿瘤生长明显延长,肿瘤生长延缓效应与照射剂量明显相关。两者间肿瘤生长延缓程度差异具有统计学意义。10Gy组肿瘤生长延缓时间约为3周,17Gy组则延长至6 周,25、35Gy组延缓时间更长。肿瘤生长曲线与体积抑瘤率能够更加直观反映疗效与单次放射治疗剂量相关。结论：移植瘤照射后,单次10Gy以上的剂量表现出很好的生物学效应,肿瘤生长明显延迟,生长延缓效应与照射剂量明显相关。本实验表明短疗程单次高剂量放疗模式大幅提高单次有效剂量和生物剂量,能够明显改善临床效果。

     

单次不同X线剂量照射对SACC-83细胞的放射生物学效应

目的了解体外培养的SACC-83细胞对不同剂量X线照射的反应。方法采用SACC-83细胞系，于体外分别给予2Gy、5Gy、10Gy、15Gy、20Gy、25Gy和30Gy的X线照射，进行集落细胞数、集落形成率、凋亡DNA电泳梯状图谱、流式细胞仪凋亡率的检测和细胞形态学观察。结果对照组细胞倍增迅速，2Gy、5Gy、10Gy细胞增殖缓慢，15Gy以上的其余各组细胞未见增殖；集落形成率检测显示，15Gy以上剂量照射各组均为0．2—15Gy照射能检测到凋亡带，15Gy以上为明显的坏死带。15Gy已达体外SACC-83细胞的致死剂量。在形态学上20—30Gy为坏死，在10Gy-15Gy为凋亡与坏死的过渡区，在10Gy剂量时表现为单纯的细胞凋亡，2-5Gy表现为凋亡细胞与活细胞同时并存。经2，5Gy剂量照射细胞主要表现为s期细胞的比例减少，G2／M期细胞的比例增多，经10、15、20Gy剂量照射细胞主要表现为s期细胞和G2／M期细胞的比例均减少。结论通过SACC-83建立的射线细胞模型，提示在单次连续低剂量的放射线作用下表现为凋亡和活细胞共存，随着放射剂量的增加为凋亡，进而为凋亡和坏死并存，大剂量时，为细胞的坏死，这说明放射线对腺样囊性癌的作用为致细胞凋亡和直接细胞毒作用。照射剂量不同可能引起不同时相的细胞发生凋亡，提示细胞对放射剂量的反应性与细胞周期检测点之间存在一定的关系。     

犬后腹膜器官术中照射损伤及细胞凋亡率变化

术中放射治疗已经被许多放射治疗医生和外科医生接受,尤其是发生于放射敏感器官的、难以切除的肿瘤,更是一种有效的治疗手段。虽然在术中照射肿瘤时,医生可以尽量移开肿瘤近旁的正常组织器官,但有时要做到这一点是很困难的。这时,医生就必须了解这些组织器官对术中放射剂量的耐受程度,以制定术中照射的适当剂量。因此,作者对腹腔各重要器官的术中照射耐受量及其在不同剂量条件下的组织学改变进行了研究,并对相关的细胞凋亡情况做了初步观察,为临床术中放射治疗提供了必要的理论依据。１　材料及方法１．１　实验动物：成年犬３只,…     

单次大剂量放疗对猪胰腺及胰周组织的损伤作用

摘 要：［目的］ 观察不同单次大剂量外放疗对猪胰腺及胰周组织的损伤作用。［方法］ 12头家猪分为7Gy、10Gy、13Gy和16Gy共4组,每组3头进行单次大剂量外放疗,取仰卧位,前后对穿照射,射野面积为10cm×10cm方野,照射后7d处死动物后取材,取受照胰腺组织及胰周组织进行常规切片HE染色,光镜下病理观察。［结果］ 单次大剂量照射后猪胰腺组织的损伤呈明显的剂量依赖性,损伤形式由点状凋亡坏死向大片状坏死转变。［结论］ 提高单次照射剂量在增加胰腺组织损伤的同时也明显增加了胰周组织的损伤。因此,应采用调强适形放疗技术加强对胰周组织的保护。提高单次剂量后引起的胆道损伤应引起注意。     

垂体腺瘤放疗的放射损伤与相关因素

目的分析超高压放射治疗垂体瘤后中枢神经系统放射损伤与相关因素。材料与方法１９７５～１９９０年间采用６０Ｃｏ或直线加速器放疗的垂体腺瘤６３１例，单纯放疗或术后放疗。放疗剂量范围３９～５８Ｇｙ，每次分割量１８０～２５０ｃＧｙ。结果所有病人随访皆超过５年，垂体瘤控制率是７９．７％，其中６例有视神经损伤，８例有颞叶及鞍旁坏死。中枢神经系统放射损伤与下述因素相关：总剂量大于４８Ｇｙ，每次分割量大于２Ｇｙ，３年内多程放疗，糖尿病和高血压（Ｐ＜０．０５）。结论垂体放疗４５～４８Ｇｙ，分割数大于２５次在治疗垂体瘤中是一种有效而安全的疗法。     

放射导致小鼠味觉细胞损伤与放射模式关系研究

目的 探讨放射导致小鼠舌组织中增殖细胞和味觉细胞损伤与放射模式的关系。方法 对成年C57/bl小鼠头颈部分别进行1、2、3次8Gy放射,分别在照后第2、4、7、14天处死;取舌轮廓乳头组织,4μm厚度冷冻切片,使用不同特异标记分子行免疫组化法标记舌上皮细胞。观察小鼠受照后的增殖细胞、Ⅱ型味觉细胞数量在不同放射模式下不同时间的变化情况,探讨不同放射剂量模式对味觉细胞的影响。结果 增殖细胞数量在照射后第2天明显下降,第4天迅速回升至正常水平,与剂量模式无关。Ⅱ型味觉细胞数量在8Gy 1次照射后第2天出现低谷,8Gy 2次、8Gy 3次照射后第4天降至最低,第7天缓慢回升。结论 放射可使增殖细胞先降后快速恢复正常,可使Ⅱ型味觉细胞损伤后缓慢修复。高剂量放射后由于具有增殖功能的前体细胞的减少,导致味觉功能细胞数量的同步下降,可能是放疗后味觉功能障碍长久不能恢复的原因。     

放射诱导人肺癌细胞株凋亡的观察

目的 观察人肺癌细胞株受照射后发生凋亡的剂量、时间。方法 人肺大细胞肺癌细胞株NCI-H460为单层贴壁生长。取一定量的指数生长期细胞接种，分别给予0、2、4、6、8、10GY剂量，用6MV-X射线单次照射后，培养10d，计数克隆，制作放射存活曲线，测定Do值、Dq值及N值。用同样方法分别给予0、2、4、6、8、10Gy剂量，放射后6h，采用流式细胞仪检测法测出各剂量点细胞凋亡百分数，观察剂量与凋亡的关系。6Gy照射后2、4、8、12、24、48h，检测各时间点的细胞凋亡百分数，观察时间与凋亡的关系。结果 Do值为1．335，Dq值为2．410，N值为6．080。0、2、4、6、8、10Gy照射后6h各剂量点的细胞凋亡百分数分别为0．38％；2．07％；2．53％；3．00％；4．31％：3．97％。6Gy单次照射后2、4、8、12、24、48h细胞凋亡百分数分别为1.33％；2．63％，；4．87％；10．04％；11．04％；12．99％。结论 放射诱导NCI-H460细胞株凋亡与照射剂量、时间存在相关性。人肺大细胞肺癌细胞株自发凋亡较低，受照射后凋亡增加较少，提示大细胞肺癌中凋亡易感细胞比例较低。     

肿瘤干细胞异染色质对人结直肠癌放射敏感性的影响及探究

背景与目的:放射治疗在结直肠腺癌综合治疗中发挥着重要的作用,与非肿瘤干细胞(non-cancer stem cells,non-CSCs)相比,肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)更具放射抵抗性,并且是影响放射治疗效果的重要因素之一。本研究旨在探讨人结直肠腺癌CSCs特征性染色体结构及组蛋白修饰方式对肿瘤放射抵抗效应的作用。方法:收集人结直肠癌手术标本并建立裸鼠皮下移植瘤模型。免疫组化检测人手术标本和异种移植动物肿瘤的组织来源。流式细胞仪分选人结直肠腺癌标本与移植瘤模型中放射干预前后CSCs(CD133+)与non-CSCs(CD133-),并检测CSCs表面标志物CD133的表达,利用免疫荧光染色检测CD133+及CD133-细胞核中异染色质标记物(H3K9me3,HP1-α,H3K4me1)和常染色质标志物(H3K4me3)的表达情况。结果:人手术标本和异种移植动物肿瘤的组织来源相同。人结直肠腺癌中CSCs与non-CSCs染色质结构存在明显差异。CD133+细胞染色质为致密斑块状结构,CD133-细胞染色质结构则明显呈疏松片状或网格状,免疫荧光染色显示CSCs细胞核中存在的致密斑块...     

5-Fu和DDP联合放疗对心脏损伤的观察

目的本文将对5-Fu和DDP的放疗增敏作用对心脏的损伤进行探讨.方法本实验将48只Wister大白鼠随机分成四组:空白组,单照组,单化组,放化组,采用60Co7射线照射,照射野为全心脏,550cGy/次,共5次,每日1次,化疗组:于W1、W3、W5腹腔注射DDP6mg/kg,5-Fu150mg/kg,放化组经上述处理后,30min后放疗,照射后分别于1个月,6个月取材,经形态学分析,统计学处理.结果早期四组间经Q检验后,单放组与放化组无显著性差异(P＞0.05);单化组与放化组有极显著性差异(P＜0.01);晚期四组间经Q检验后,放化组均与单放组、化疗组有极显著性差异(P＜0.01).结论DDP和5-Fu的放疗增敏作用在早期对心脏损伤无明显影响,而在晚期则有显著影响,即损伤加重.     

Initial Approach to the Cellular Irradiation Injury of Human Pancreatic Carcinoma Cell Line MIA PaCa-2 by High Dose per Fraction

OBJECTIVE To investigate an initial approach of radiotherapy,which produces cellular radiation injury by high dose in one fraction.METHODS Human pancreatic carcinoma cell line MIA PaCa-2,was cultivated and divided into 5 groups: 0, 2, 5, 10, 17 Gy.Cultivated cells were irradiated by 6MV-X ray in one fraction.Analysis were done as follows: comet assay, which assessed the level of DNA damage in the treated cells right after the cell was irradiated, flow cytometry, which was performed at 0, 6, 12, 24, 36h after the cell line treated to asses changes of its cell cycle, DNA ladder, which quantitatively assessed the degree of DNA injury after 6 and 12 h, and histological examination, which analyzed cellular morphology after 24 h.RESULTS (1) After X-ray irradiated, the morphological change of human pancreatic carcinoma cell line (MIA PaCa-2) was mainly swelling. (2) When the dose of radiation was lower than 10 Gy,increasing the dose could greatly improve cell necrosis, apoptosis and blockage of cell cycle in G2/M phase, which was consistent with the theory of radiation biology. (3) When radiation dose was more than the 10 Gy, the peak of apoptotic necrosis appeared strong and early. (4) The degree of DNA injury was also related to the dose of radiation therapy and most obvious in the 10 Gy group and not so obvious in the 17 Gy group. (5) When dose was less than 10 Gy, DNA ladder was a single electrophoretic band; in the 10 Gy group, the electrophoresis showed a multiple ladder band;when dose was more than 10 Gy, a vague and irregular band appeared on the electrophoresis.CONCLUSION Oncotic necrosis may be the main cell death style when dose per fraction is high, which differs from conventional dose fraction radiation therapy.     

sCLU干预吉西他滨致MIA PaCa-2氧化损伤与吉西他滨化疗耐药相关性研究

背景与目的：吉西他滨(gemcitabine,GEM)作为治疗胰腺癌的一线化疗药物,随着其临床耐药性的出现,化疗疗效显著降低,而分泌型聚集素(secretory clusterin,sCLU)的表达与多种肿瘤细胞耐药密切相关。研究sCLU干预GEM致MIA PaCa-2氧化应激指标的改变,以期探讨GEM耐药机制。方法：将MIAPaCa-2细胞暴露于质量浓度分别为0、0.63、1.25、2.50、5.00和10.00 μg/mL 的GEM培养液和sCLU(5.4 μmol/L)干预的0.63、1.25、2.50、5.00和10.0 μg/mL培养液中作用24 h,测定细胞增殖抑制情况,计算细胞的半数抑制浓度(50% inhibitory concentration,IC₅₀);将MIA PaCa-2细胞暴露于IC₅₀的GEM培养液和sCLU干预培养6、12、24、48和72 h,计算并观察细胞抑制率随时间变化趋势;将MIA PaCa-2细胞置于质量浓度分别为0、1.25、2.50、5.00 μg/mL的GEM培养液和sCLU(5.4 μmol/L)干预培养24 h,测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力变化。结果：细胞抑制率随GEM浓度的升高而升高,且具有明显的剂量-反应关系(P<0.05);细胞抑制率在低质量浓度(0.63 μg/mL)时,sCLU干预组高于GEM组,随着处理浓度增加,GEM组抑制率高于sCLU干预组(P<0.05);GEM致MIA PaCa-2细胞IC₅₀为2.50 μg/mL。与对照组比较,GEM、sCLU干预组ROS表达水平和SOD、CAT活力水平均升高(P<0.05),且随着浓度的升高,ROS呈现明显剂量-反应关系,SOD、CAT呈先升高后降低趋势;相同剂量不同组间比较,sCLU干预组的ROS表达水平小于同剂量GEM药物组(P<0.05);在GEM质量浓度为2.50和5.00 μg/mL时,sCLU干预组SOD活力水平小于同剂量GEM药物组(P<0.05),CAT活力水平大于同剂量GEM药物组(P<0.05)。结论：GEM可抑制MIA PaCa-2细胞增殖,在一定药物浓度范围内,sCLU可干预GEM引起MIAPaCa-2细胞内ROS表达水平和SOD、CAT酶活力表达水平的明显变化,sCLU在一定程度可能通过调节GEM氧化损伤而产生耐药。     

The Influence of Different Single Radiation Dose on Delayed Growth of Transplanted Tumor in Athymic Mouse

OBJECTIVE To reveal the biological effects and effective dosage in radiotherapy model which applies high single-dose irradiation by animal experiment. METHODS We inoculated subcutaneouly human pancreatic carcinoma cell line (MIA PaCa-2) in the lateral of the right lower extremity of the athymic mouse to grow transplantation tumor. While the median diameter of transplantation tumor reached 10 mm approximately, the animals were randomly divided into 7 groups (6 animals per group) and fixed with consciousness for irradiation by different dose in one fraction (0, 2, 5, 10, 17, 25, 35 Gy). All were kept on to be bred for observation of the change in gross tumor volume, calculation of delayed growth time and delayed growth curve. RESULTS With increased dose per fraction, cutaneous reaction on the neoplasma surface of the animal, which was mainly moist yellow effusion was more and more severe. When dosage is less than 10 Gy, all animals showed similar effects, that's the delayed tumor growth was not obvious. Tumors receiving more than 10 Gy in one fraction showed very good biological effect and the delayed tumor growth was obviously related to dosage. The difference in delayed tumor growth between the 2 groups was statistically signifi cant. The delayed tumor growth time in 10, 17, 25 Gy group was respectively 3 weeks, 6 weeks and more. CONCLUSION The biological effect of the model which applies high single-dose irradiation (more than 10 Gy in one fraction) was very good. The effect of delayed tumor growth was obviously related to the dosage after transplantation tumor was radiated. Because of its higher dose per fraction and biological effects, the model of high single-dose irradiation can get be er clinical effects.     

特异性核酶诱导宫颈癌细胞凋亡的研究

目的：研究特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞凋亡的影响。方法：设计特异性切割HPV16E6基因的核酶,构建抗HPV16E6核酶的真核表达质粒。以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,命名为CaSKi-R,CaSKi-P细胞。Northern杂交细胞3种细胞中E6基因的表达。流式细胞仪检测3种细胞的凋亡率,并测定HPV16E6,c-myc,bal-2,p53,fas等蛋白的表达。将3种细胞在相差显微镜和荧光显微镜下观察,采用荧光（Hoechst33342）染色和TUNEL（TDT-mediated dUTP nick end labelling）2种方法测定细胞凋亡。结果：Northern杂交证实CaSKi-P中表达E6较CaSKi-P,CaS-Ki明显降低。与CaSKi-R细胞表达HPV16E6,c-myc,bcl-2蛋白明显减少,而表达p53明显增高;两者中fas蛋白的表达相近。CaSKi-P细胞中各基因的表达与CaSKi细胞无显著差异。结论：抗HPV16E6-Ribozyme的导入能诱导宫颈癌细胞凋亡,其原因可能在于病毒癌基因E6表达的降低,以及由此而引起的细胞内一系列基因表达的改变。     

亚砷酸对人鼻咽癌细胞增殖的抑制作用

目的观察亚砷酸对人鼻咽癌细胞株CNE1的生长抑制作用并初步探讨其机理.方法用不同浓度亚砷酸处理人鼻咽癌细胞株CNE1,MTT法观察不同浓度亚砷酸作用不同时间后对CNE1细胞生长的影响,流式细胞仪分析不同条件作用后CNE1细胞周期动力学改变,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞.结果亚砷酸明显抑制人鼻咽癌细胞株CNE1细胞的增殖,24、48、72 h的IC50值分别为3.12、0.65、0.12 μg/mL;其作用随亚砷酸浓度增加和作用时间延长而增加;G2/M期逐渐增多;随着亚砷酸浓度增加,PCNA阳性细胞平均灰度值逐渐下降,P<0.05.结论亚砷酸可明显抑制人鼻咽癌细胞株CNE1的生长,调控DNA合成及细胞增殖的PCNA蛋白合成降低可能是亚砷酸的作用机制之一.     

三硫化二砷诱导 HL-60细胞凋亡与坏死的实验研究

目的：研究三硫化二砷（As2S3)能否诱导急性粒细胞白血病细胞株（HL－60）凋亡与坏死。方法：应用细胞生长测定、形态学观察及流式细胞仪检测等多种方法,在体外研究As2S3对HL－60细胞凋亡和增殖抑制的作用。结果：2．5μmol/L As2S3作用18h后诱导HL－60小部分细胞凋亡和大部分细胞坏死,7．5μmol/L As2S3作用8h后可引起HL－60细胞凋亡。结论：As2S3可诱导HL－60细胞凋亡与坏死,有必要进一步探索其对急性粒细胞白血病治疗的价值。     

Apoptosis Induced by Ginsenoside Rg3 in a Human Bladder Carcinoma Cell Line

OBJECTIVE This study was conducted to explore the effect of Rg3 on inhibition of proliferation and induction of apoptosis in bladder cancer cells. METHODS The EJ bladder cancer cell line was treated with Rg3 at various concentrations. Cell proliferation was measured by the MTT assay. Morphological changes in the cells were observed by fluorescent staining using Hoechst 33258. The cell cycle and apoptotic rate were analyzed by flow cytometry (FCM) and the expression of caspase-3 in cells was detected by immunocytochemistry. DMA ladder analysis was conducted by agarose gel electrophoresis. RESULTS Rg3 inhibited proliferation of EJ cells in a concentration-dependent manner, resulting in an IC50 for Rg3 at 48 h of 125.5μg/ml. When treated with 150μg/ml of Rg3 for 24 h and 48 h, the cells showed apoptotic morphological characteristics including condensed chromatin, nuclear fragmentation, apoptotic bodies and bright fluorescent granules as well as a higher caspase-3 expression. The FCM assay indicated that Rg3 altered the cell cycle and induced apoptosis of the EJ cells, when treated for 24 h and 48 h with 75μg/ml of Rg3 as well as for 48 h with 150μg/ml. The percentages of cells in the S phase and the G2/M transition were increased, whereas the percentages of cells in the G0-G1 transition were decreased. The apoptotic rates were increased from (1.05±0.17)% in the control group cells to (8.41±0.98)%,(18.57±2.20)% and (33.98±1.64)% respectively. Significant changes in the DNA ladders, showed that the effects of Rg3 were displayed in a dose and time dependent manner. CONCLUSION The results suggest that Ginsenoside Rg3 exerts an inhibitory effect on proliferation of EJ cells by inducing apoptosis.     

沙利度胺对人鼻咽癌细胞株体外放射敏感性的影响

[目的]探讨沙利度胺对人鼻咽癌细胞株细胞周期分布及体外放射敏感性的影响。[方法]应用MTT法检测不同时间点、不同浓度沙利度胺对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞增殖的抑制率。采用沙利度胺及放射线单独或联合作用于CNE-2细胞,用克隆形成法经单击多靶模型拟合细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比;流式细胞技术分析沙利度胺对CNE-2细胞周期分布的影响。[结果]沙利度胺可抑制CNE-2细胞的增殖,且呈浓度依赖性;20mg／L和40mg/L沙利度胺作用CNE-2细胞24h后均见到放射增敏作用,SER分别为1．29（0．941／0．728）和1．57（0．941／0．598）;流式细胞仪分析表明沙利度胺作用24h,随着沙利度胺浓度的增加．CNE-2细胞中处于G0／G1期的细胞增多,S期和G2/M期细胞减少．但变化差异无显著性。[结论]沙利度胺能够抑制CNE-2细胞的增殖,并具有一定的放射增敏作用,为临床放疗和沙利度胺的联合应用提供了实验依据。     

5-氮杂-2-脱氧胞苷对人胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响

目的   研究甲基化抑制物5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预对胰腺癌细胞株PANC-1侵袭和迁移能力的影响,初步探讨其发挥作用的机制。方法   用不同浓度的5-Aza-CdR处理PANC-1细胞株,采用划痕迁移试验和Transwell小室法观察干预前后细胞迁移和侵袭能力的改变,免疫荧光染色法检测干预前后细胞MMP-2的表达。结果   经5-Aza-CdR干预后,与对照组相比,PANC-1细胞的迁移和侵袭能力明显减弱（P<0.05）,细胞内MMP-2的表达降低(P<0.05)。结论   5-Aza-CdR可以明显抑制胰腺癌细胞株PANC-1的侵袭转移能力,其机制可能是通过抑制MMP-2的表达而降低肿瘤细胞的侵袭和转移。     

塞来昔布对鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制的实验研究

目的 研究环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对鼻咽癌细胞CNE-2增殖的影响。方法 采用MTT法测定细胞代谢率,以流式细胞术观察细胞DNA含量和凋亡的变化情况,免疫组化SP法检测COX-2的表达情况。结果 塞来昔布对CNE-2细胞有明显的增殖抑制作用,呈时间和剂量依赖性。细胞周期各时相DNA 含量改变明显,G₀～G₁期细胞显著升高 (由最初47.03%升至最高79.20%),而S、G₂～_M期细胞明显下降;凋亡率显著增高。塞来昔布明显下调细胞中COX-2蛋白的表达。结论 塞来昔布对鼻咽癌CNE-2 细胞有明显的增殖抑制作用,并且呈时间和剂量依赖性,使细胞聚集在G₀/G₁期,其机制涉及COX-2依赖性途径。