优质护理管理在控制医院感染中的作用

目的：探讨优质护理管理在控制医院感染中的临床效果。方法我院于2012年4月在全院实行控制医院感染的优质护理管理,对优质护理实施前后2年间医院感染率、医院环境卫生合格率、医护人员手卫生的依从性监测指标进行对比分析,了解实施效果。结果优质护理实施后,医院感染率下降0.67％,医院环境卫生合格率提高0.94％,医护人员手卫生执行率提高8.92％。结论优质护理管理在控制医院感染率、提高医疗质量中具有明显的作用。     

精益管理体系在手术室医院感染控制中的应用效果

目的探讨精益管理体系在手术室医院感染控制中的应用效果。方法遵循精益管理原理,从事-流程化、人-规范化、物-规格化3个层次明确事、人、物的职责,细化运作流程,形成有效的精益管理体系,对2013—2017年我院感染率、漏报率、抗生素使用率以及环境卫生情况进行分析,评价精益管理体系应用效果。结果 2013—2017年5年间感染率与漏报率情况呈下降趋势,抗生素使用率逐年降低,而抗生素合理使用率逐年上升。且在2017年环境卫生学监测指标合格率最高,在医护人员手、物体表面、使用中消毒液、空气、其他等环境卫生学监测指标合格率分别为94. 11%,97. 29%,95. 10%,83. 78%,84. 62%,明显高于2013年。结论精益管理体系有助于降低院内感染率及漏报率,提高抗生素有效利用率,改善院内环境卫生,保证临床护理安全。     

医院感染控制过程中的护理管理

目的 探讨护理管理在控制医院感染中的效果.方法 自2009年起我院通过护理管理措施控制医院感染,并对比2007、2008年的卫生学监测记录及医院感染率,分析护理管理在控制医院感染中的效果.结果 2009年空气指标合格率为96.03%,高于2007年的91.06%和2008年的91.97%;2009年物体表面监测合格率为96.96%%,高于2007年的91.00%和2008年的93.03%;2009年医院感染率为2.84%,较2007、2008年的4.95%、4.25%,2009年医院感染率显著下降.结论 护理管理能提高医院环境卫生学合格率,有效地控制医院感染.     

综合护理干预对预防骨科手术部位感染的效果观察

目的：探讨综合护理干预对骨科手术部位感染的效果。方法回顾性统计我院骨科某病区2011年1月－2013年12月有植入物的Ⅰ、Ⅱ类手术患者1652例的相关资料。采取综合护理干预措施前（2011年1月－2011年12月）的570例患者为对照组，实施综合护理干预后（2012年1月－2013年12月）的1082例患者为观察组。由感染管理科进行手术部位感染的目标性监测，将监测数据进行统计，对比分析两组患者手术部位感染的情况及患者满意度。结果手术部位感染率由原来的2．11％下降到0．92％，患者及家属满意度由88．42％提高到92．70％。结论实施综合护理干预措施能降低手术部位感染率和提高患者满意度。     

多重耐药菌的防控措施及消毒效果分析

目的了解细节管理与全程督导的模式在多重耐药菌医院感染防控管理的效果。方法采用回顾性研究方法,选取2019年1—12月326例患者为对照组,参照2011年发布《多重耐药菌医院感染预防与控制技术指南》管理;2020年1—12月352例患者为干预组,实施细节管理与全程督导模式,对医院环境物体表面和消毒前后多重耐药菌检测结果进比较分析。结果干预组病房物体表面消毒合格率高于对照组,干预组最低为84.2%,对照组最低为68.3%;2组使用中消毒液合格率无统计学差异。干预组多重耐药菌检出率高于对照组(P<0.05),但多重耐药菌感染率低于对照组(P<0.05)。结论实施细节管理与全程督导模式用于多重耐药菌防控管理可提高消毒后合格率及降低多重耐药菌院内感染率。     

综合护理干预降低儿科病房院内感染的临床研究

目的：研究综合护理干预对降低儿科病房院内感染的临床效果。方法对2011年8月～2013年9月我院儿科发生的院内感染情况进行回顾性分析，并对采取综合护理干预降低院内感染的临床效果进行评价。结果对照组230例共发生院内感染42例，感染率18．3％；实验组310例共发生院内感染26例，感染率8．4％，两组感染率差异具有显著意义（P＜0．05）。两组患儿第一四季度院内感染发生率差异有极显著意义（P＜0．01），二三季度差异有显著意义（P＜0．05）。两组患儿上呼吸道和泌尿道的院内感染发生率差异具有显著意义（P ＜0．05），其它各部位发生院内感染率差异并无显著意义（P＞0．05）。结论通过实行综合护理干预措施，儿科病房院内感染率呈现明显下降。通过建立健全各项制度，严格实施消毒隔离措施，加强健康宣教，合理使用抗生素，采取科学合理的探视和护理制度，可以实现院内感染的有效控制。     

产后病人院内感染的分析及护理对策

目的调查产后病人发生院内感染情况，探讨发生感染的原因，寻求相应的护理措施，降低医院感染率。方法采用回顾性分析方法，对我科2011年9月至2013年9月1583例产后病人进行统计分析。结果1583例患者中院内感染率为8．1％。结论分析影响院内感染的相关因素，加强健康教育，规范化护理，降低医院感染发生率。     

护理干预对预防ICU获得性院内感染重要性分析

目的：探讨医院ICU患者院内感染的发生情况及护理干预对其感染率的影响。方法将2013年1月～2013年12月入住ICU的300例患者随机分成对照组和观察组,分别对其进行常规护理和开展预防院内感染的护理干预措施。比较两组院内感染发生情况。结果对照组感染率34．67％,观察组感染率16．67％,两组比较差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论制订并实施严格的操作制度、感染患者隔离制度、设备管理制度、危重患者抢救制度、培训及考核制度等可降低院内感染的发生率。     

有效控制医院感染的方法与效果

目的加强护理质量管理,控制医院感染。方法将医院感染管理纳入护理质量管理,建立健全组织体系,重视素质教育,加强措施实施,严格监控管理。结果医院感染率明显下降,由实施前的5．98％下降至实施后的3．49％,环境卫生学监测合格率由实施前的91．11％上升至实施后的97．91％。结论加强护理质量管理是控制医院感染的有效措施。     

护理管理在口腔科门诊医院感染控制中的作用

目的 探讨护理管理在口腔科门诊医院感染控制中的作用.方法 2007年至2008年我院控制院内感染方面实行传统护理,每月对物体表面、医护人员手、空气、使用中的消毒剂等项进行监测,结果反馈到被检部门.2009年在护理工作中加强护理管理,控制院内感染.统计2007年至2009年的院内感染人数,监测物体表面、医护人员手、空气培养、使用中的消毒剂四个项目的清洁情况,统计环境卫生学合格率.结果 2009年度院内感染人数明显低于2007年及2008年（P＜0.05）,2009年度环境卫生学合格率明显高于2007年及2008年（P＜0.05）.结论 护理管理可明显降低口腔门诊医院感染,确保医患感染安全.     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。