机械性压力对肥厚性瘢痕的作用效果:前列腺素E_2的释放

目的通过体外机械性压力导致前列腺素E2(PGE2)释放,探讨肥厚性瘢痕松解过程中产生PGE2的规律。方法从8位患者身上取得8块瘢痕切片,用酶免疫分析仪测定压力作用后切片释放PGE2浓度。结果肥厚性瘢痕(HS)中PGE2的基本水平明显低于普通性瘢痕(NS)。压力可导致肥厚性瘢痕中PGE2释放的明显增加。结论机械性压力作用于肥厚性瘢痕可导致PGE2释放,并有助于瘢痕松解。     

肥厚性瘢痕的基因表达

肥厚性瘢痕是影响烧伤和创伤后患康复的一大难题，其发病机制至今仍不清楚。肥厚性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达明显增高，可能是其形成的重要原因；另一方面肥厚性瘢痕基质金属蛋白酶表达降低，金属蛋白酶组织抑制因子表达增高，可能是胶原降解减少，瘢痕形成的另一重要原因。生长因子在瘢痕的形成中可能具有重要的作用。转化生长因子β、血小板衍化生长因子、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、白介素1和白介素15在瘢痕中的高表达，与瘢痕的形成密切相关。     

肥厚性瘢痕的基础与临床研究现状

本文详细阐述了肥厚性瘢痕形成的多种因素及其形态学、组织学、微循环方面的基础研究,论述了肥厚性瘢痕的成熟过程、临床评价和实验测定方法,探讨了肥厚性瘢痕的多种治疗方案及其形成机理、动物模型。     

肥厚性瘢痕胶原降解的研究

目的：研究肥厚性瘢痕中胶原累积和清除两方面的相对关系。方法：实验方法有临床观察、动物模型和细胞培养。观察方法有：光镜与电镜、组织化学、原位杂交、斑点杂交等等。结果：①肥厚性瘢痕的自然形成极慢,而用药物干预可以在一个月以内使其消退１／３～２／３。②肥厚性瘢痕中的胶原合成速度有所增加,但其降解速度减慢更为显著。③肥厚性瘢痕中胶原酶的表达有所增加,但其实际生成量和活性则为降低。④肥厚性瘢痕中Ｃｈ－４－Ｓ明显增加,一方面包绕胶原纤维,阻碍胶原酶的接触和降解作用,另一方面也通过ＴＩＭＰ降低胶原酶的活性。⑤肥厚性瘢痕中ＴＩＭＰ增加,降低胶原酶的活性。⑥肥厚性瘢痕中ＴＧＢ－β显著增加,其表达量与ＴＩＭＰ表达成正相关,与凋亡细胞数成负相关。ＴＧＦ－β使ＭＭＰ－１表达减少,活性下降。⑦肥厚性瘢痕中的成纤维细胞绝大多数为肌成纤维细胞,增殖期凋亡极少,成熟期显著增多。结论：①肥厚性瘢痕中成纤维细胞凋亡减缓和胶原酶数量和活性降低,胶原被Ｃｈ－４－Ｓ包绕而降解减慢,以致胶原累积,是肥厚性瘢痕形成的主要方面。②加速细胞凋亡和胶原降解可能是防治肥厚性瘢痕比较容易而快捷的途径     

前列腺素E1治疗肺病心力衰竭及对肺动脉压力的临床研究

目的 观察前列腺素E1（PGEl）对肺心病心力衰竭患者的临床疗效及对肺动脉压力的影响。方法 将40例肺心病患者随机分为两组，治疗组25例，在心衰的常规治疗基础上加用PGEI 200mg／d，共14d；对照组15例，为心衰常规治疗。观察治疗前后各组及组间心功能分级、心率、超声心动图及肺动脉压力的变化。结果 各组治疗后较治疗前相比心功能均有不同程度的改善，但治疗组更为明显，差异有显著性。同时治疗组肺动脉压力显著降低。结论前列腺素E1对肺心病心力衰竭患者有明显疗效，同时能显著降低肺动脉压力，使用方便安全。     

肥厚性瘢痕胶原降解代谢的初步探讨

探讨肥厚性瘢痕形成及药物治疗的部分机理。方法：测定正常皮肤、瘢痕治疗前后的胶原代谢变化。结果：瘢痕的胶原合成明显高于正常皮肤,降解略增高。药物治疗后,其降解显著增高,合成无明显变化。结论：肥厚性瘢痕的合成与降解代谢的增高,以降解为主。药物治疗瘢痕的机制主要是增加其降解代谢。     

盐酸维拉帕米治疗肥厚性瘢痕作用机制的实验研究

目的寻找治疗肥厚性瘢痕的有效的药物.方法人类肥厚性瘢痕移植裸鼠18例,其中盐酸维拉帕米治疗9例,生理盐水对照9例.移植物内注射3H-脯氨酸,于7、10、14d后取标本.结果(1)肥厚性瘢痕组织经盐酸维拉帕米治疗后,胶原合成量无明显变化,胶原降解量明显下降.(2)3H-脯氨酸注射后7、10、14d瘢痕组织的胶原合成、降解量无明显变化.结论盐酸维拉帕米治疗肥厚性瘢痕的作用机制主要是增加瘢痕组织的胶原降解.     

肥厚性瘢痕的基因表达

肥厚性瘢痕是影响烧伤和创伤后患者康复的一大难题,其发病机制至今仍不清楚。肥厚性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达明显增高,可能是其形成的重要原因;另一方面肥厚性瘢痕基质金属蛋白酶表达降低,金属蛋白酶组织抑制因子表达增高,可能是胶原降解减少,瘢痕形成的另一重要原因。生长因子在瘢痕的形成中可能具有重要的作用。转化生长因子β、血小板衍化生长因子、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、白介素1和白介素15在瘢痕中的高表达,与瘢痕的形成密切相关。     

肥厚性瘢痕形态学观察与细胞增殖活性的研究

目的：探讨肥厚性瘢痕的形态学特点及其成纤维细胞增殖活性与其发生的关系。方法：应用光镜和免疫组化染色对61例肥厚性瘢痕、8例正常皮肤进行形态学观察、成纤维细胞平均密度计数和增殖细胞核抗原表达检测。结果：肥厚性瘢痕按其形态改变可分为增厚期、成熟期和消退期，其成纤维细胞平均密度分别为289．45&;#177;40．53、217．75&;#177;30．15、68．23&;#177;24．44，统计处理差异非常显著(F=181．9，P&;lt;0．01)；肥厚性瘢痕增厚期、成熟期、消退期和正常对照组间PCNA标记指数接近(12&;#177;7—17&;#177;8)，各组间均无差异显著性(P&;gt;0．05)。结论：肥厚性瘢痕发展经历了增厚期-成熟期-消退期的病理过程，其成纤维细胞数的多少与细胞增殖活性无关，肥厚性瘢痕的形成并非成纤维细胞增生所致。     

肥厚性瘢痕胶原代谢的研究进展(一)

阐述肥厚性瘢痕胶原代谢的相关研究:如肥厚性瘢痕的病理组织结构;胶原合成代谢与降解代谢的失衡;成人皮肤与胎儿皮肤损伤愈合的不同点;影响肥厚性瘢痕胶原代谢的药物治疗,如激素、钙通道阻滞剂、细胞因子(转化生长因子-β、γ-干扰素、α-肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-10)的有关研究。     

肥厚性瘢痕胶原代谢的研究进展(二)

肥厚性瘢痕胶原代谢的相关研究:如肥厚性瘢痕的病理组织结构;胶原合成代谢与降解代谢的失衡;成人皮肤与胎儿皮肤损伤愈合的不同点;影响肥厚性瘢痕胶原代谢的药物治疗,如激素、钙通道阻滞剂、细胞因子(转化生长因子-β、γ-干扰素、α-肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-10)的有关研究。     

高效液相色谱法测定前列腺素E2

本文采用4-溴-6.7-二甲氧基香豆素作为高效荧光试剂,与PGE_2进行衍生化反应,生成的PGE_2双香豆素酯进行高效液相色谱法测定。测定条件为:荧光激发波长为350nm、发射波长为435nm,流动相为甲醇-水(83:17)。以16、16-双甲基PGE_2作为内标物,以内标法定量。在所研究的2.5pg～200pg范围内,线性关系良好。最低检出限可达2.5pg。为体内微量PGE_2的检测提供了一种有效的方法。     

前列腺素E1治疗肺心病心力衰竭及对肺动脉压力的临床研究

目的观察前列腺素E1(PGE1)对肺心病心力衰竭患者的临床疗效及对肺动脉压力的影响.方法将40例肺心病患者随机分为两组,治疗组25例,在心衰的常规治疗基础上加用PGE1 200 mg/d,共14 d;对照组15例,为心衰常规治疗.观察治疗前后各组及组间心功能分级、心率、超声心动图及肺动脉压力的变化.结果各组治疗后较治疗前相比心功能均有不同程度的改善,但治疗组更为明显,差异有显著性.同时治疗组肺动脉压力显著降低.结论前列腺素E1对肺心病心力衰竭患者有明显疗效,同时能显著降低肺动脉压力,使用方便安全.     

肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩的多种治疗方案进展

目的了解肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩各种治疗方案的进展，寻找适合于成熟瘢痕组织的治疗方法。方法通过查阅相关文献，对肥厚性瘢痕或瘢痕疙瘩的各种疗法及其他药物治疗进行分析，归纳其优点及副作用。结果手术治疗是目前治疗这类疾病的主要手段，但单纯切除后的复发率仍很高。结论成熟的瘢痕及瘢痕疙瘩对以上疗法均具有耐受性，寻找适合于成熟瘢痕组织的治疗方法可能是一个研究方向。     

肥厚性瘢痕胶原降解代谢的初步探讨

目的：探讨肥厚性瘢痕形成及药物治疗的部分机理。方法：测定正常皮肤、瘢痕治疗前后的胶原代谢变化。结果：瘢痕的胶原合成明显高于正常皮肤,降解略增高。药物治疗后,其降解显增高,合成无明显变化。结论：肥厚性瘢痕的合成与降解代谢的增高,以降解为主。药物治疗瘢痕的机制主要是增加其降解代谢。     

丹参加前列腺素E2治疗肝硬化临床分析

各种病源引起的慢性肝病中,肝纤维化是导致肝硬化的共同途径,多数学者认为血清IV型胶原（IV－C）和透明质酸（HA）联合检测,能反映肝纤维化的动态过程[1]。本文旨在通过观察丹参十前列腺素E2（PGE2）对肝硬化患者治疗前后血清IV－C、HA含量变化,探讨其临床意义。1资料与方法1．1一般资料本院1995年以来住院乙型肝炎后肝硬化60例,符合1990年全国肝炎会议制定的诊断标准。肝功按Child－pUgh分类：A级7例,B级44例,C级9例;其中16例经肝穿病理检查证实。健康对照组36例。1．2方法本研究分两部分。第一部分：对60例肝硬化患者及3…     

前列腺素E2在排卵过程中的作用

前列腺素E2主要由颗粒细胞合成,是大多数哺乳类动物排卵卵泡中关键的调节分子。前列腺素E2在排卵过程中具有重要作用。黄体生成激素激增,通过环氧合酶-2和前列腺素合酶,诱导颗粒细胞合成前列腺素E2,并释放到胞外后结合卵丘颗粒细胞上前列腺素E2受体2和前列腺素E2受体4。通过这些受体,前列腺素E2诱导丝裂原活化蛋白激酶磷酸化,增加胞内环磷酸腺苷水平并激活蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶通路,促进排卵过程的发生。前列腺素E2的调控异常与多种排卵障碍性疾病有关,如多囊卵巢综合征和未破裂卵泡黄素化综合征等。